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Hémato Flashcards

1
Q

Combien de temps dure:

  1. L’érythropoïèse
  2. la thrombopoïèse
  3. la myélopoïèse
  4. longévité plq
A
  1. 7 jrs
  2. 7-10 jours
  3. 10 jours (monocytes 48h)
  4. 10 jours
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2
Q

Que peut entrainer la prise d’AINS?

A

Ulcère gastrique = anémie ferriprive

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3
Q

Comment varie ces données pour l’anémie inflammatoire?

  1. Hepcidine
  2. plq
  3. ferritine
  4. fibrinogène
  5. transferrine
  6. fer sérique
A
  1. augmente
  2. augmente
  3. augmente
  4. augmente
  5. diminué (augmente ds ferriprive)
  6. diminué
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4
Q

Comment est le bilan martial dans l’anémie thalassémique?

A

Normal

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5
Q

Quelles anémies peuvent être micro/macro ET normo?

A
  1. Anémie inflammatoire/chronique : micro et normo

2. Anémie aplasique: macro et normo

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6
Q

Que peut entrainer la prise de pénicilline?

A

Anémie hémolytique auto-immune

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7
Q

Quelles sont les causes de pancytopénie?

  1. Centrales
  2. Périphériques
A
  1. Hypercellulaire: SMD, leucémie/lymphome, carcinome, anémie mégaloblastique Hypocellulaire: anémie aplasique, mx
  2. Hypersplénisme, autoimmun
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8
Q

Causes d’anémie normocytaires

  1. Regénératives
  2. Aregénératives
A
  1. Perte de sang ou hémolyse immune/non immune (hb, enzyme, membranes)
  2. Pb moelle (leucémie, lymphome, aplasique, SMD), IR, an. infl
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9
Q

Que signifie la présence de dacryocytes?

A

Infiltration m.o.

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10
Q

Comment se passe la sécrétion de EPO?

A

Hypoxie –> HIF –> augmentation EPO, vx sang, transferrine et diminution hepcidine

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11
Q

Quelle est l’affinité de Hb F pour l’o2

A

Lie pas le DPG donc augmentation affinité O2 et diminution libération O2

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12
Q

V ou F: l’anémie peut entrainer des troubles de vision?

A

Vrai

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13
Q

Dans quelles maladies la courbe de dissociation de l’O2 est déplacée vers la droite? (compensation de l’anémie)

A

Anémie falciforme Hb SS et déficience en pyruvate kinase

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14
Q

Quelles maladies n’entrainent des symptômes qu’en hypoxie/pb liés au O2? Quels symptômes?

A

Anémie falciforme = cellules falciformes /cristaux faucilles quand diminution PO2 = bloque microcirc = crises vaso-ccl, hémolytiques et aplasiques + SNC et ulcères MI

G6PD qd radicaux libres (fèves, infx, mx) = an. hémolytique

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15
Q

Quelles types de cellules retrouve-t-on en anémie falciforme?

A

cellules falciformes
cellules cibles
corps howell jolly (atrophie rate)
pas Hb A pcq pas bêta donc Hb F 15%

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16
Q

Causes anémie ferriprive

A

Grossesse, prématurité, croissance
Malabs/diète/sg
Gastrectomie
hookworm

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17
Q

Symptômes anémie bêta-thalassémie

A 
dlr thorax, abdo, extrémités
Crâne caract.
hépatosplénomeg
infx bactéries
TRANSFUSIONS
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18
Q

Source fer

A

Viande>légume/lait/oeuf (abs)

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19
Q

Comment le corps réagit-il à une carence en fer?

A

IRP (iron regulatory proteins) lie IRE (iron response elements de DMT-1 et transferrine = augmentation des 2 = diminution ALA-S (hème), ferritine, hepcidine

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20
Q

Cause fer parentéral

A
  1. Dialyse
  2. tx EPO
  3. Sg
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21
Q

Cmt appelle-t-on la thalassémie alpha intermedia et quelle Hb est faite?

A

Maladie Hb H et on fait Hb à 4 chaines bêta

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22
Q

Qd observe-t-on les premiers sx de bêta thal majeure? Quels sx?

A

3-6 mois post naissance qd gamma –> bêta (Hb A1 devient main)
Échec croissance, pâleur, hépatospléno
TRANSFUSIONS GR À VIE (chélateur sinon mort)

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23
Q

Quels sx sont spécifiques à Hb S/C?

A

Thrombose et embolie pulmonaire, anémie moins sévère

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24
Q

Pathophysio Hb C?

A

Diminution plasticité GR = cristaux –> asympto sauf homozyg (qd mm bénin) = anémie hémolytique

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25
Q

Quel est le danger spécial de transfuser fer ds bêta thal majeure?

A

Fer est davantage absorbé pcq diminution hepcidine pcq érythroblastes les inhibe = sature transferrine = fer accumule = dommages foie et org endocr.

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26
Q

Complications transfusions + fréquentes

A
  1. Rx fébrile non-hémolytique
  2. Rx allergique mineure
  3. Rx hémolytique retardée (Ac anti-GR irrégulier)
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27
Q

Complication transfusions + rare u keep forgetting

A

Lésion pulmonaire aigue

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28
Q

Analyses qu’on fait toujours sur sang?

A
  1. ABO/D
  2. Culture b
  3. Hep B, C, VIH
  4. Syphillis VLDR (40 degrés C)
  5. HTLV
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29
Q

Thrombopathies

  1. héréditaires et
  2. acquises?
A
  1. Glanzmann, Bernard-Soulier, déficit primaire en granules

2. Mx, SMD ou SMP, Urémie

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30
Q

Cmt administre-t-on la warfarine et l’héparine?

A

Warfarine : PO

Héparine pas abs par ig donc S/C ou I/V

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31
Q

Quelles patho entrainent de l’hématopoïèse extra-médullaire?

A
  1. Anémie mégaloblastique
  2. Anémie hémolytique
  3. Myélofibrose (SMP = rate et foie)
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32
Q

Quelle patho entraine une jaunisse jaune citron?

A

Anémie mégaloblastique

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33
Q

Sx anémie mégaloblastique?

A
  1. Jaunisse citron
  2. Glossite et chéilite angulaire
  3. neuropathie et fièvre (B12)
  4. Perte de poids si malabs
  5. Hyperpigmentation
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34
Q

Anémie mégaloblastique: que retrouve-t-on FSC?

A
  1. Pancytopénie
  2. Neutro hyper-segmentés
  3. LDH et bilirubine NC
  4. Métamyélocytes
  5. baisse réticulocytes
    FROTTIS ET M.O. TOUJOURS ANORMAUX
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35
Q

Sources

  1. B12
  2. Folate
A
  1. Viande, foie, poisson lait

2. Foie, leg verts, levure, farine et pâtes enrichies

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36
Q

Carence en B12 = quels sx rares?

A
  1. Atrophie nerfs optiques
  2. sx psy
  3. BAISSE ACTIVITÉ OSTÉOBLASTES
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37
Q

Quelles patho arrivent + svnt chez les

  1. femmes
  2. hommes
A
  1. Anémie pernicieuse (60 ans) et PTI

2. LH et LLC (G6PD et Hémophilie slmt homme)

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38
Q

Cause carence folate

A
  1. Diète (famine/PA)
  2. Malabs (mx coeliaque, mx crohn, sprue, gastrectomie/jéjunectomie)
  3. Augmentation utilisation (grossesse/lactation, prématuré, an. hémolytique, mx infl/cancer, myélofibrose)
  4. Perte urinaire (ICC, mx foie)
  5. Mx anticonvuls
  6. Alcoolisme
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39
Q

B12 tx

  1. Sites d’administration
  2. dose
  3. dose rappel
  4. Prophylaxie
A
  1. PO, I/M, S/L
  2. 1000 microgr x 6 pdt 2-3 sem
  3. 1000 microgr aux 3 mois
  4. Gastrectomie ou iléectomie
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40
Q

Folate tx

  1. Sites d’administration
  2. dose
  3. dose rappel
  4. Prophylaxie
A
  1. PO
  2. 5 mg x 4 mois
  3. -
  4. Grossesse/prématurité, dialyse, an. hémoly. sév
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41
Q

An. Fanconi

  1. Âge
  2. Sx
A
  1. 3-14 ans
  2. Peut entrainer leucémie aigue, sx = retard croissance, malformations sql (pouce et SNC)/reins/hypo ou hyper pigmentation
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42
Q

Tx Anémie aplasique

A

Transf 3 lignées
Antifibrinolytiques
+- greffe HSC
+- androgène pr an Fanconi

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43
Q

Sx myélodysplasique facteurs de risque

A
  1. ÂGE!!!
    Homme un peu +
  2. Chimio et toxique
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44
Q

FSC et médullogramme sx myélodysplasique

A

Signes > FSC pcq c sang pas matures

  1. Diminution granules et neutro HYPO-segmentés
  2. Myéloblastes

Médullogramme = hypercellulaire, 10% dysplasie 1 lignée et 5q-

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45
Q

Tx sx myélodysplasique

A
  1. Bas risque (<5% blastes, cytopénie, cytogénétique favorable) = rien ou EPO/G-CSF, transfusions sang
  2. Haut risque = chimio + greffe HSC + transf 3 lignées
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46
Q

Sources vitamine K et stockage

A

Légumes verts feuillus, viande, huile poisson et lait

Foie

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47
Q

Rôle weird de protéine C

A

Fibrinolytique pcq inh les inh de tPA (inh PAI)

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48
Q

Plasmine inhibe quoi? et est activée par quel facteur?

A

Fibrine, fibrinogène, V, VIII

XII

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49
Q

Cmt thrombine est-elle anti-fibrinolytique?

A

Active TAFI

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50
Q

Causes de désordres coagulation acquis?

A
  1. Mx hépatique
  2. Baisse vit K
  3. CIVD
  4. Auto-immun
  5. Sx transfusion massive
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51
Q

Quel est le désordre de sg primaire héréditaire le + commun? Et celui de coagulation?

A
  1. vwF

2. Hémophilie A

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52
Q

vwF disease est pire pour quel sexe? et quel est son tx?

A
  1. Pire pr hommes pr mm taux de vwF

2. Tx = antifibrinolytique

53
Q

Qd apparait l’hémophilie?

A

1 an qd commence marcher

54
Q

Sx grave hémophilie

A

Sg = pression augmentée= compression nerf et nécrose (pseudotumeurs)
Sg SNC

55
Q

Hypercoagulation héréditaire: prot C sx

A
  1. Kid homoz = CIVD et purpura fulminans

2. Si warfarine = nécrose peau

56
Q

augmentation d dimere non thrombose

A

Inflammation, trauma, chx, cancer

57
Q

Définir Inh GpIIb/IIIa

A

ac monoclonaux utilisés 1 seule fois

58
Q

Mécanisme clopidogrel et co

A

inh ADP
Clopidogrel = irréversible
Prasugrel = + efficace donc possible sg
Ticagrelor = réversible donc bon pr sg et chx

59
Q

Héparine NF = réversible ou irréversible?

A

Irréversible

60
Q

Héparine a quel effet sur plq? et AAS/clopidogrel?

A

Diminue

normal

61
Q

Agents fibrinolytiques effet sur TT

A

Augmente pcq diminue fibrinogène

62
Q

Transf GR

A

1 .Tx support an. falciforme
2. thalassémie
.3. Pyruvate kinase

63
Q

Causes PTI

  1. Primaire
  2. Secondaire
A
  1. Idiopathique/post viral

2. Maladie rhumato/LLC/lymphome

64
Q

Quelle maladie retrouve-t-on corps de Heinz et bite cells?

65
Q

Mx auto-limitantes

A
  1. G6PD et pyr kinase (tuent vieux)
  2. Hémoglobinurie paroxystique à froid
  3. PTI (nvl plq = jeunes)
66
Q

Causes Ac monoclonaux ds hémolyse autoimmune froid

A

LLC et syndrome hémagglutine froide primaire

67
Q

Décrire Hémoglobinurie paroxystique à froid

  1. Type d’Ig et cible
  2. Patho
  3. Cause
A
  1. IgG anti-P
  2. lie GR à froid et lyse par complément à chaud
  3. Infx virale
68
Q

V ou F, les an. HDN ABO et RH peuvent entrainer une érythroblastose foetale et des dommages au SNC

A

Faux

Vrai pr érythroblastose mais faux pr SNC (slmt Rh)

69
Q

Sx hémolyse IV

A

Fièvre et frissons + urine colorée

70
Q

Quelles sont les réponses à l’anémie hémolytique?

A

Hyperplasie érythroblastique avec expansion m.o. pr hémolyse compensée
Hyperplasie myéloïde pcq CFU GEMM

71
Q

PTI

  1. Cible Ac
  2. Lieu hémolyse
  3. Signe patho pneumo
A
  1. Gp IIb/IIIa
  2. EV pcq Ac
  3. Macroplq
72
Q

Tx PTI et mx auto-immunes

A
  1. IgIV (mieux pr PTI)
  2. Splénectomie
  3. Modulateurs immunité (corticost et rituximab)
73
Q

Critères pr transfuser qd an HDN

A

Transf échange si
1. An sévère <100
2. Hyperbilirubinémie+++
(photothérapie c’est cool)

74
Q

Facteurs risque SLP

A
  1. Immunodefic congénitale ou supp chronique
  2. HIV/HTLV1/EBV/HCV/H PYLORI
  3. Mx ou benzène
  4. Auto-immun
75
Q

Indications tx lymphome indolent

A
  1. Sx B
  2. Adénopathies bulky ou mal placées ou symptomatiques
  3. PANCYTOPÉNIE
76
Q

LNH + fréq

LNH indolent + fréq

A
  1. LDGCB

2. LLC

77
Q

Leucémie + fréq chez adulte

A

LLC (slmt facteurs génétiques pas envmt)

78
Q

Tx LLC

A

Vénétoclax (inh BCL2)
Ibrutinib (inh tyr kin de Burton)
Immunochimio (cyclophosph, anthracycline et imatinib)

79
Q

Sx LLC tristes

A

Troubles auto-immuns et cytopénie si infiltre m.o.

80
Q

M.o. contient majoritairement quelles cellules myéloïdes?

A

Neutrophiles et métamyélocytes (5% myéloblastes)

81
Q

Causes de réaction leucémoïde

A
  1. Infx/infl
  2. Hémolyse/hémorragie
  3. SMP dont LMC (si pas corps dohle ou vacuoles)
82
Q

Causes réaction leucoérythroblastique

A

Non néoplasique

  1. An mégaloblastique sévère
  2. Infx sévère
  3. Hémolyse sévère
  4. Infiltr. c non néopl

Néoplasique

  1. Leucémie/lymphome
  2. SMP
  3. M.o. post-chimio
83
Q

Causes monocytose

A
  1. Neutropénie chronique
  2. Infx bactérienne
  3. Infection protozoaire
  4. mx tissus conjonctifs
  5. LH/LMA/LMC
84
Q

Causes basophilie

A

Non néo:

  1. Varicelle
  2. Colite ulcéreuse
  3. Hypothyroïdie

Néo:
1. NMP/leucémique = PV/LMC

85
Q

Phase accélérée LMC FSC

A
  1. anémie
  2. thrombocytopénie
  3. basophilie
  4. blastes
  5. sx lyse tumorale
86
Q

Sx myélofibrose

A
  1. Sx B
  2. Dlr os
  3. Goutte
    Peut être causé par PV
87
Q

Sx propres LMA

A
  1. SNC
  2. Hypertrophie gencives
  3. atteinte cutanée
88
Q

Sx propres LLA

A
  1. Dlr os
  2. Fièvre et SNC
  3. Pb yeux

T-ALL = priapisne et compression médiastinale

89
Q

Tests dx LMA

A
  1. Cytogénétique et bio mol
    FISH (9:22) et caryotype + RT-PCR qtatif
  2. Biopsie m.o. (% blastes)
90
Q

Tests leucémie en général

A
  1. Cytogénétique et bio moléculaire
  2. Cytométrie flux (cherche clonalité)
  3. Immunohistochimie (morphologie)
91
Q

Sx leucémie

A
  1. Leucostase = diminution perfusion FAIRE APHÉRÈSE SINON MORT
  2. Dlr os
  3. Sx lyse tumorale
92
Q

Chimio post cancer peut entrainer quoi?

A

SMD –> LMA

93
Q

Tests pr s’assurer pas Leucémie résiduelle

A
  1. Q-PCR
  2. Flucytochimie
  3. Cytogénétique
94
Q

Pathophysio Cyclophosphamide

A

ag intercalant = ponts ADN

95
Q

Pathophysio anthracycline

A

ag intercalant inh topoisomérase

96
Q

Pathophysio Bléomycine

A

bris adn + rad libres

97
Q

Effets secondaires Cytarabine

A

Cérébellotoxicité et conjonctivite

98
Q

Reds flags liés à lymphocytose

A
  1. CIVD
  2. Sx lyse tumorale
  3. Bicytopénie
  4. leucostase
  5. Infiltration extra-med
99
Q

Tests dx LLC

A
  1. Cytométrie flux des lymph sang

2. Cytogénétique et bio molec

100
Q

Kid son anémie inflammatoire est comment qd infx?

A

Regénérative pcq kid peut faire jeunes GR = réticulocytose

101
Q

Cmt est le VGM de PV?

102
Q

Sx syst de SMP

A

goutte et sx B

103
Q

Tx PV

A
  1. Saignées/phlébotomies
  2. Doser ferritine pcq peut an ferriprive (ne pas donner fer)
  3. AAS pr complications thrombotiques
  4. Si >60 ans/ATCD thrombose = chimio orale cytoréducteur et inh JAK
104
Q

Besoins quotidiens

  1. Fer
  2. B12
  3. Folate
A
  1. 1-2 mg
  2. 1-5 microgr
  3. 500 microgr
105
Q

SMD

  1. Sympto ou asympto
  2. curable ou incurable
A
  1. Asympto

2. Incurable

106
Q

Cause weird de mono

A

2aire à AHAI anti-i = An sévère

107
Q

Qui suis-je? Cancer aux adénopathies bulky

A

Lymphome Burkitt (bon pronostic)

108
Q

tx burkitt

A

methotrexate
cytarabine
cyclophosphamide

109
Q

LLC

  1. Allure cellules
  2. Retrouve où
  3. Type adénophatie
  4. Caractéristiques propres
A
  1. matures petites, peu IgM/IgG, smudge cells
  2. accumule ds sang/m.o./rate/foie/gg
  3. Adéno C/A/I dures et discrètes
  4. Baisse Ig (immunosup) et paraprot +baisse GR/plq par auto-immun
110
Q

Équivalent tissulaire de LLC

A

Lymphome lymphocytaire à petites cellules bien différenciées (indolent)

111
Q

LH

FSC

A
  1. augmentation LDH/taux sédimentation/c-RP
  2. pancytopénie
  3. lymphopénie (baisse immunité cellulaire)
112
Q

Rituximab utilisé pr quelles maladies?

A

LLC et LNH (et mx auto-immune)

113
Q

Vrai ou faux? 50% des LMA ont un caryotype normal

A

Vrai, on fait FISH

114
Q

Mutation de mauvais pronostic de LMA et pk

A

FLT-3 ITD/TKD

Hyperleukocytaire, augmentation prolif et sensible chimio mais récidive vite

115
Q

Tx FLT 3

A

Midostaurin (+ chimio induction)
Sorafenib (entretien post-greffe)
Gliterinib (tx rechute sans chimio)

116
Q

Mutation ds LproMA

117
Q

Tests LproMA

A
  1. FISH!! pcq urgence médicale
  2. Q-PCR (MRM)
    PAS caryotype pcq trop long et moins sensible
118
Q

Tx LproMA

A

ATRA + chimio/arsenic = 85 % cure mais courte durée

119
Q

Tests lymphome Burkitt

A
  1. Caryotype (long pas spécifique)
  2. FISH
  3. Pas PCR pcq large breakpoint MYC
120
Q

Tests LMC

A
  1. Caryotype mais mut cryptiques
  2. FISH
  3. RT-PCR
121
Q

Tests de suivi LMC

A
  1. Caryotype/an
  2. FSC/2 sem
  3. RT-PCR/3 mois
122
Q

Si résistance imatinib, quelle mutation s’attend-on à voir? Cmt traite-t-on?

A

T315I

Greffe HSC et ponatinib

123
Q

L’Avenir de LMC!!! CEST KOA

A

inh tyr kinase = rémission complète sans greffe ni mx post-tx

124
Q

Quelle anémie peut = tâches peau selon maya/angela?

A

An pernicieuse

125
Q

SMP = augmentation quelles cellules?

A

Neutrophiles, éosinophiles, basophiles

126
Q

Quelles maladies ont un pic à 20-30 ans?

A

LH et an. aplasique

127
Q

Splénomégalie JAMAIS dans quelles maladies?

A
  1. An. aplasique

2. SMD

128
Q

Où se déroule l’hémolyse de l’anémie mégaloblastique?

A

M.o. pas rate

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