Helicobacter Pylori (H. Pylori)

Question 1

Description

Answer 1

• Bactérie gram neg.

Question 2

Invasion

Answer 2

• Flagelles  Permet frayer un chemin à traves mucus gastrique  Atteint épithélium gastrique  Adhèrent aux cellules épithéliales grâce à des adhésines mais pas invasifs
• Sécrètent ensuite enzymes (uréase et autres) qui agresse muqueuse
  o Uréase transforme urée en ammoniac et en dioxyde de carbone  Forme couche protectrice autour de bactérie
  o Ammoniac neutralise acidité gastrique permettant survie de bactérie mais toxique pour épithélium  Endommage cellules épithéliale  Formation ulcères
• Colonise uniquement épithélium gastrique

Question 3

Pathophysiologie

Answer 3

• 1ère infection : Engendre gastrite aiguë souvent attribuée à une infection virale. Peut passer inaperçue
• Va ensuite induire inflammation antrale  Médiateurs inflammatoires ↓ activité des cellules D qui sécrètent somatostatine  Hyposécrétion somatostatine supprime effet inhibiteur sur cellules G antrales  Hyperactivité de cellule G  Hypersécrétion de gastrine  Entraîne prolifération cellules pariétales  Stimule production HCl

Question 4

Diagnostic

Answer 4

• Test respiratoire à l’urée
   Si H. Pylori présente elle métabolise urée en ammoniac qui est quantifié dans l’air expiré
• Sérologie (Toujours positif même après éradication de bactérie)
• Recherche antigènes fécaux

Question 5

Traitement

Answer 5

• Éradication de bactérie
  o Trithérapie : IPP + 2 ATB (Clarithromycine + Amoxicilline (ou métronidazole))
  o Quadrithérapie : Trithérapie + Sous-salicylate de Bismuth