Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B1 > HC week 2 > Flashcards

HC week 2 Flashcards

1
Q

Beschrijf de structuur van antistoffen

A

Antistoffen hebben aan uiteinden variabele domeinen, en constante domeinen. De constante domeinen zorgen voor verschillende effectorfuncties, en hiermee kan aan Fc-receptoren gebonden worden.

Het bestaat uit een Fab en een Fc gedeelte.

Antigeenbindend gedeelte heet het idiotype. Deze hebben weer 6 contactpunten, die unieke stukjes vormen voor bepaalde antigenen. Door vouwing in de 3D structuur ontstaan er CDR ontstaan er 6 contactpunten voor rondom het antigeen. Meeste variatie tussen antistoffen zit dus ook in die CDR’s.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Noem de definitie van immunogeen, epitoop, hapteen en carrier.

A

Immunogeen = molecuul dat door moleculaire structuur goed de adaptieve immuunrespons kan opwekken
Epitoop / antigene determinant = deel van antigeen waaraan antigeenreceptor (Ig / TCR) echt bindt
Hapteen = niet immunogeen molecuul, erg klein
Carrier = eiwit dat epitopen aanbiedt aan Th cel
Samen kunnen een carrier en hapteen toch een efficiënte immuunreactie opwekken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe heet de variatie in constante domeinen?

A

Constante domein is ook erg verschillend, heet het isotype of Ig klasse. Verschillende constante domeinen geven impact op de effectorfunctie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

IgM

A
  • Eerste antistof die gemaakt wordt, vooral in long
  • Pentameer -> meervoudige flexibele binding met J-keten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

IgA

A
  • Veel in mucosale weefsels, kan IgA uitscheiden over het epitheel
  • Meestal een dimeer met J-keten
  • Heeft ook secretory component: kan makkelijk gebonden worden door epitheelcel en erdoorheen gaan, bevordert secretie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

IgE

A
  • Vooral in de huid, bloed en weefselvocht
  • Monomeer
  • Bindt antigenen maar ook mestcellen (FcE receptor) om deze te activeren zodat er degranulatie plaatsvindt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

IgG

A
  • Monomeer, heeft 4 verschillende subklassen (vooral verschil in hinge-region)
  • Vrijwel overal in het lichaam te vinden
  • Subklassen hebben verschillende functies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Functies antistoffen:

A
  • Neutralisatie
  • Complement afhankelijke lysis
  • Opsonisatie
  • Antilichaamafhankelijke cellulaire cytotoxie (NK-cellen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Typen antistoffen met functies

A

zie samenvatting

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Beschrijf hoe antistoftherapie werkt

A

Antistoftherapie werkt vooral met antistoffen als signaalstoffen, die bijv tumorcellen herkennen en immuuncellen aantrekken. Hiervoor wil je een combi tussen humane en niet humane antistoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Op welke plekken vinden de processen van de antilichaamproductie / B-cel ontwikkeling plaats?

A

Activatie en proliferatie: lymfeklieren
Differentiatie: circulatie
Plasmacellen gaan terug naar beenmerg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Unieke eigenschappen antilichaamrespons:

A

Unieke eigenschappen:
- Antigeenspecifiek
- Immunologisch geheugen
- Versnelde 2e reactie, meer antistoffen, hogere affiniteit, isotope switching

De isotope switching gebeurt onder invloed van cytokinen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Verschillen en antistoffen en T-cel receptoren:

A
  • Antistoffen hebben 2 zware 2 lichte ketens, T-R hebben 1 van allebei
  • T-R moeten antigenen aangereikt krijgen, antistoffen kunnen ze gewoon zo binden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Genherschikking of V(D)J recombinatie:

A
  • V: variabele genen, D: diversity genen, J: joining genen
  • Verschillende combinaties van V, D en J genen geven verschillende receptoren
  • Het knippen gebeurt door RAG eiwitten, hiervoor hebben zij signaalstukjes nodig (RSS)
  • RSS bestaat uit heptameer – 12/23 nucleotiden – nonameer, hierna wordt een breuk gemaakt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Beschrijf de combinatie van V, D en J in de verschillende antistoffen en T-cellen.

A

In het IGH-gen (zware keten) zijn V, D en J aanwezig. In IGK en IGL zijn alleen V en J.

In de T-lymfocyt hebben TCR-delta en TCR-beta alle drie de genen, de TCR-alfa en TCR-gamma hebben alleen V en J.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is het verschil tussen junction diversiteit en combinatie diversiteit?

A

Junction diversiteit: TdT kan nucleotiden verwijderen of toevoegen
Combinatie diversiteit: verschillende combinatie van V, D en J

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is de volgorde van B-cel uitrijping?

A

De uitrijping van B-cellen gaat steeds meer richting de centrale sinus.
Stamcel > pro-B-lymfocyt > pre-B-lymfocyt > B-lymfocyt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Beschrijf de B-cel ontwikkeling

A
  • Pro-B-cel: D-J recombinatie
  • Pre-B-I-cel: V-DJ recombinatie
  • In de pre-B-cel is er een zware keten, waar een surrogaat lichte keten aan zit (voor IgH-selectie)
  • Als de zware keten goed is vindt er proliferatie plaats en wordt de SLC vervangen door een lichte keten
  • IgH > IgK > IgL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Onderscheid de hoofdstadia van T-cellen

A
  • Dubbel negatief (CD4- en CD8-)
  • Dubbel positief (CD4+ en CD8+)
  • Single positief (CD4+ of CD8+)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is de volgorde van herschikkingen in onrijpe T-cellen?

A

In de meest onrijpe T-cellen vinden de deltaherschikkingen plaats. Daarna komen de gamma en beta herschikkingen. Als laatst komen de alfaherschikkingen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Beschrijf de pre-TCR en betaselectie

A
  • Eerst goede unieke (variabele) betaketen zoeken
  • Hierop wordt tijdelijke pTalfa geplaatst (betaselectie)
  • Als functioneel, dan alfa keten erop
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat heb je als je geen MHC hebt?

A

bare lymphocyte syndrome = een primaire immuundeficiëntie (SCID)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

MHC/HLA

A
  • Adaptieve immuunrespons
  • Immuniteit tegen pathogenen
  • Predispositie voor ziekte
  • Transplantaat afstoting
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Genomische organisatie van HLA

A
  • MHC locus op chromosoom 6
  • MHC I: HLA-A, B, C
  • MHC II: HLA-DP, DQ, DR
  • Verschillen in structuur, expressie en functie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

MHC I:

A
  • 3 alfaketens, 1 en 2 zitten bovenop waar binding plaatsvindt
  • Alfaketens zitten aan elkaar vast, waardoor alleen bepaalde lengte peptide kan binden
  • Expressie in alle lichaamscellen behalve rode bloedcellen en geslachtscellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

MHC II:

A
  • Alfa en betaketen, van allebei 2 domeinen
  • Ook grotere peptides kunnen binden
  • Op APC’s: dendritische cellen, monocyten/macrofagen, B-lymfocyten, bij infectie op T-lymfocyten, epitheelcellen, endotheelcellen oiv van cytokinen (met name interferon gamma)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe werkt bare lymphocyte syndrome?

A

Door interferon gamma wordt CIITA opgereguleerd, dit bindt aan transcriptiefactorcomplex en initieert transcriptie. Een defect hierin zorgt voor bare lymphocyte syndrome.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is polymorfisme en polygenie?

A

Variatie obv polymorfisme uit zich voornamelijk in peptide bindend gedeelte van MHC molecuul, hierdoor veel soorten antigenen binden maar ook moeilijk te matchen bij transplantatie

De combinatie van verschillende soorten HLA geven ook variatie, oftewel polygenie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is haplotype en co-dominantie?

A

Bij HLA moleculen is er co-dominantie, beide allelen evenveel invloed. Haplotype betekent combinatie van allelen afkomstig van 1 ouder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Welke cellen gaan met welk type MHC?

A

MHC I: CD8+ T-cellen (Tc)
MHC II: CD4+ T-cellen (Th)
MHC moleculen presenteren alleen peptiden, lipiden worden gepresenteerd door CD1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hoe presenteert MHC I een antigeen?

A

MHC I presenteert een intracellulair eiwit via proteasomen (bijv virus of beschadigd eigen eiwit). De proteasoom knipt het in stukjes, via TAP naar ER gepompt. Daar op nieuw MHC-I molecuul, via exocytose naar oppervlak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hoe presenteert MHC II een antigeen?

A

MHC II presenteert een extracellulair eiwit via endolysosomen. Antigeen wordt opgenomen via endocytose/fagocytose. MHC-II molecuul gaat via lysosoom vanuit Golgi naar endosoom, dit voegt samen en presenteert antigen op oppervlak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is antigeen kruispresentatie?

A

Ook is er antigeen kruispresentatie, waarbij een extracellulair eiwit is in de cel is ontsnapt en daardoor alsnog op MHC I terecht komt (alleen door bepaalde dendritische cellen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Klinische symptomen ontsteking:

A
  • Rood
  • Warm
  • Pijn
  • Zwelling
  • Functieverlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Definitie ontsteking

A

Reactie van gevasculariseerd weefsel op beschadiging met als doel elimineren van de schadelijke agens en het in gang zetten van herstel (chronisch is langer dan een week)

36
Q

Kenmerken ontstekingsreactie:

A
  • Acute en chronische fase
  • Vasculaire en cellulaire reactie
  • Zowel vasculair als cellulair wordt aangestuurd door ontstekingsmediatoren (cytokinen en chemokinen)
  • Deze worden geproduceerd als reactie op of geactiveerd door een schadelijke agens
  • Ontstekingsreactie eindigt als agens is geëlimineerd en ontstekingsmediatoren zijn afgebroken of afgevoerd
  • Hangt nauw samen met weefselherstel
  • Kan schadelijk zijn
37
Q

Oorzaken ontstekingsreactie:

A
  • Infecties
  • Weefselnecrose
  • Immunologische reacties
  • Genetische afwijkingen
38
Q

Vasculaire reactie ontsteking:

A
  • Verwijding bloedvaten
  • Vertraging bloedstroom
  • Uittreden van eiwitten en ontstekingsstoffen
39
Q

Wat is het verschil tussen exsudaat en transsudaat?

A

Exudaat: eiwitten lekken door endotheel, vloeistof lekt mee
Transsudaat: alleen lage COD, waardoor vloeistof lekt, endotheel intact

40
Q

Cellulaire reactie deelnemers:

A
  • Mestcellen
  • Macrofaag
  • Lymfocyt
  • Neutrofiele granulocyten
41
Q

Stadia cellulaire reactie

A
  • Leukocyt adhesie, transmigratie, chemotaxis
  • Leukocyt activatie
  • Fagocytose en afbreken van schadelijke agens
42
Q

Leukocyt adhesie, transmigratie en chemotaxis:

A
  • Leukocyten gaan door tragere bloedstroom naar vaatwand en daar rollen ze over endotheel
  • Beide worden geactiveerd door ontstekingsmediatoren en brengen receptoren tot expressie
  • Door integrines en selectines is er adhesie
43
Q

Leukocyt activatie:

A
  • Oiv histamine (mestcellen) en trombine (stolling) gaan Weibel-palade bodies meer naar oppervlak, waar ze selectines tot expressie brengen
  • Endotheel wordt oiv IL-1 en TNF-1 gestimuleerd
  • Op leukocyt zorgen chemokines voor makkelijkere hechting aan integrines
44
Q

Hoe werkt fagocytose?

A
  1. Micro-organisme bindt aan fagocytose receptor
  2. Membraan vouwt zich om micro-organisme heen
  3. Fagosoom ontstaat en voegt zich samen met lysosoom
  4. Lysosomale enzymen doden micro-organisme in fagolysosoom (met waterstofperoxide of zuurstofradicalen)
45
Q

Hoe werkt de cellulaire ontstekingsrespons van weefsel over tijd?

A
  1. Oedeem
  2. Neutofiele granulocyten 3. Macrofagen
46
Q

Chemische mediatoren ontstekingsreactie:

A
  • Arachidonzuur
  • Chemokinen
  • Cytokinen
  • Lysosomale onderdelen leukocyten
  • Neuropeptiden
  • Plasma-eiwitten
  • Plaatjes activerende stoffen
  • Stikstofoxide
  • Vasoactieve aminen
  • Vrije zuurstofradicalen
  • Overig (respons op hypoxie en necrotische cellen
47
Q

Wat betekent pleiotroop?

A

Kan verschillende effecten hebben, bijv anti-inflammatoir en pro-inflammatoir

48
Q

Ontstekingsmediatoren uit de lever:

A
  • Kininesysteem
  • Stollingsfactoren
  • Complementfactoren
49
Q

Welke ontstekingsremmers werken op welke plekken?

A

Steroïden werken op fosfolipases
COX remmers (aspirine) werken op cyclo-oxygenese

50
Q

3 soorten effecten van ontstekingsmediatoren

A
  • Lokaal effect
  • Systemisch beschermend effect
  • Systemisch pathologisch effect
51
Q

Beëindiging acute ontsteking:

A
  • Schadelijke prikkel geëlimineerd
  • Pro-ontstekingsmediatoren gedownreguleerd
  • Anti-ontstekingsmediatoren upgereguleerd
  • Herstel in gang gezet
52
Q

Twee soorten macrofagen

A
  • M1: pro-inflammatoir, bevordert ontsteking
  • M2: anti-inflammatoir, bevordert weefselherstel
53
Q

Wat bepaalt of er een litteken komt?

A
  • Wel of niet aanwezig stamcellen
  • Proliferatieactiviteit weefsel
  • Mate van beschadiging ECM
54
Q

Differentiatie van pluripotente stamcellen wordt gestuurd door cytokines en transciptiefactoren, namelijk:

A
  • VEGF/FGF2: ontwikkeling tot endotheelcel
  • Sox9: ontwikkeling tot chondroblasten
  • CBFA1: ontwikkeling tot osteoblasten
  • PPARgamma: ontwikkeling tot vetcel
  • Myo D myogenine: ontwikkeling tot spiervezel
55
Q

Beschrijf de antigeenafhankelijke B-celdifferentiatie

A

De antigeenonafhankelijke B-celdifferentiatie vindt plaats in het beenmerg, de antigeenafhankelijke in de circulatie, voornamelijk in lymfeklieren.

In een lymfeklier zijn follikels, waarin zich kiemcentra bevinden. Hier vindt de kiemcentrum reactie plaats. Naïve B-cellen komen via hoog endotheliale venule de lymfeklier in. Follikels hebben donkere zone en lichte zone, B-cellen gaan van donker naar licht. In het kiemcentrum zijn ook T-cellen, want CD4 T-cel moet naast antigeenherkenning de B-cel activeren. Dit gebeurt via CD40-receptor (B-cel) en CD40-ligand (T-cel). Ook cytokinen spelen hierbij een rol.

56
Q

DNA-veranderingen in B-cel

A
  • Somatische hypermutatie: kleine veranderingen in de variabele domeinen, waardoor affiniteit veranderd. Door selectie (door presentatie op FDC die Fc receptor en complement heeft) blijft de hoogste affiniteit over (affininteitsrijping). Vooral CDR1-3 veranderingen geven hogere affiniteit, logisch want dit zijn de complementarity determining regions.
  • Class switch recombinatie: veranderingen in constante domeinen, waarbij ook isotype en klasse veranderen. Normaal gebruiken B-cellen voor productie IgM het Cµ segment, maar kan switchen naar Cγ, Cα of Cε voor resp. IgG, IgA en IgE. Bij switch regio’s is er HR, waardoor er een hybride switch regio komt en alles daartussen weggaat. VDJ exon, en dus de herkenning is hetzelfde, alleen het type antistof verandert
57
Q

Wat is class switching defect?

A

Mutatie in AID of UNG (enzymen betrokken bij class switching)

58
Q

Defect van B-cellen

A
  • Defect in BCR-complex leidt tot agammaglobulinemie, waarbij er een pre-BCR defect is
  • Defect in CD19-complex leidt tot hypogammaglobulinemie, hier is geen CD19 (functie: expressie op alle B-cellen, regulator van B-celactivatie, vormt signaaltransductiecomplex met CD21, CD81 en CD225). Dit zie je vaak terug in de vaccinatierespons, die niet langdurig is.
  • Defect in CD40-interactie leidt tot hyper-IgM syndroom. Er zijn wel rijpe b-cellen, maar geen kiemcentra en lage hvh geheugencellen. Defect in somatische hypermutatie Ig en class switch, geeft hoog IgM maar geen andere immunoglobulines.
59
Q

Kunnen B-cellen ook zonder T-cel geactiveerd worden?

A

Niet alle B-cellen hebben een T-cel nodig. Wel op andere manier activatie, bijv door Toll-like receptor (TLR). Deze herkent een patroon in pathogenen en geeft een signaal af. Ook kunnen grote moleculen met repeterende sequenties meerdere antistoffen binden (cross-linking BCR), dit versterkt het signaal.

60
Q

Beschrijf de T-cel ontwikkeling

A
  • Thymocyten komen binnen via corticomedullaire junction binnen
  • Thymocyten migreren oiv chemokinen
  • De differentiatie gaat van dubbel negatief naar dubbel positief naar single positief
  • Processen: maturatie, proliferatie, celdood
61
Q

Wat is het verloop van de T-cel ontwikkeling over tijd?

A

Eerste dagen veel proliferatie, tijdens genherschikkingen stopt dat even. Na selectie reduceert aantal weer vanwege celdood van verkeerde cellen.

62
Q

Wat zijn de twee vormen van selectie van T-cellen?

A

T-cellen worden in de cortex positief geselecteerd door cTEC’s, als ze goede affiniteit hebben aan hun eigen MHC. In de medulla worden ze negatief geselecteerd door mTEC’s, tegen TCR met te hoge affiniteit voor lichaamseigen peptiden in HLA, wat leidt tot apoptose.

63
Q

Hoe werkt perifere tolerantie?

A

Een autoreactieve T-cel kan 3 kanten op:
- Klonale deviatie
- Apoptose
- Uitrijping

De cel kan vervolgens anergie hebben of geremd worden door regulatoire T-cellen.

64
Q

Wat beïnvloedt de proliferatie van T-cellen?

A

IL-2. Hierna vormen effectorcellen en geheugencellen.

65
Q

Maturatie stadia T-cellen

A
  • Naïeve cellen: nog geen contact met antigeen
  • Centrale geheugencellen: -cellen die in lymfeklieren wachten op activatie door antigeen
  • Effector geheugencellen: cellen die in weefsels circuleren, snelle respons bij nieuw contact antigeen
  • Effectorcellen: cel is te veel gestimuleerd, is in een staat van uitputting
66
Q

Hoe werkt co-stimulatie en co-inhibitie van CD4-cellen

A
  • Co-stimulatie: via CD28 op de T-cel, dat aan CD80 of CD86 van APC bindt
  • Co-inhibitie: als CD80/86 bindt aan CTLA4 is er ook remming, of als PDL1/1 bindt aan PD1
  • Laatste twee werken tegen kanker als T-cel inhibitieremmers (PD1 – nivolumab, CTLA4 – ipilimumab)
67
Q

Wat zijn de belangrijkste functies van de verschillende CD4 cellen?

A

zie samenvatting

68
Q

Wat zijn TCR-gammadeltacellen?

A
  • Antigeenherkenning zonder klassiek MHC
  • Snelle effector respons
  • Tussen innate en adaptief in
  • Vdelta2 (bloed): herkenning van fosfo-antigenen van micro-organismen of dode cellen, productie van inflammatoire cytokinen
  • Vdelta1 (weefsels): herkenning van stress-geïnduceerde MHC-moleculen
69
Q

Wat zijn cytokines?

A
  • Kleine oplosbare eiwitten
  • Te verdelen in: groeifactoren, chemokines en overig
  • Te verdelen in evolutionair en vaak functioneel verwante families
  • Functioneren lokaal (autocrien, paracrien) en systemisch
  • Zijn pleiotroop en redundant
  • Functioneren in een netwerk: synergetisch, additief of inhiberend
  • Hebben sterk procesfase- en concentratieafhankelijke effecten
  • Worden vaak verdeeld in pro- en anti-inflammatoir
70
Q

Wat zijn de soorten cytokines?

A
  • Groeifactoren: stimuleren proliferatie
    Vb. GM-CSF, EPO
  • Chemokines: trekken cellen aan
    Vb. CCL2, CXCL8,12 en IL8
  • Interleukines: in interacties tussen leukocyten
    Vb. IL-1, IFN-gamma, TGF-beta
71
Q

Definieer pleiotropie en redundantie in context van cytokines

A

Pleiotropie = cytokine beïnvloedt meerdere celtypen met uiteenlopende effecten
Redundantie = verschillende cytokines met overlappende functies (vb. IL-1 met IL-6 en TNF-alfa)

72
Q

Soorten effecten van cytokines

A
  • Autocrien
  • Paracrien
  • Endocrien (cytokine geen hormoon omdat gemaakt door veel verschillende weefsels)
73
Q

Wat is de driehoek tussen IL-1, TNF-alfa en IL-6?

A

IL-1 en TNF-alfa stimuleren IL-6, waarop IL-6 hen weer remt.

74
Q

Wat zijn de effecten van IL-1, TNF-alfa en IL-6?

A
  • Lokaal: endotheelactivatie vaatwand, activering leukocyten en lymfocyten
  • Systemisch beschermend: koorts, acute fase eiwitten, aanmaak nieuwe bloedcellen
  • Systemisch pathologisch: afname HMV, stollingsstoornissen en insuline resistentie
75
Q

Wat is een cytokinestorm?

A

Nav infecties is er een enorme hoeveelheid cytokines waardoor positieve feedback ontstaat, celdood geeft meer cytokines  meer celdood, etc

76
Q

Wat zijn verschillende productiemechanismes van cytokines?

A
  • Al aanwezig op membraan, in circulatie activatie door enzym (TNF op macrofagen)
  • Aanwezig in vesikels: in ciruclatie door degranulatie (IL-4)
  • Aanwezig in cytosol als pro-cytokine  activatie door inflammasoom (IL-1beta in macrofagen)
  • De novo transcriptie en translatie na cel activatie (IL-2 in T-cellen)
77
Q

Wat is bepalend voor het effect van cytokines?

A

Concentratie, timing van de trigger

78
Q

Modulatie cytokines op verschillende niveaus:

A
  • Veranderde expressie receptoren
  • Veranderde werking kinases
  • Modulatie van signaaladapters en -transducers
  • Modulatie van transcriptiefactoren
  • Chromatine remodelling
79
Q

Wat zijn type I interferonen?

A
  • Essentieel bij virusinfectie
  • IFN-alfa en IFN-beta
  • Kunnen op autocriene en paracriene manieren signaleren
  • Signalering zorgt voor antivirale eiwitten en meer gevoeligheid en activatie van NK-cellen
  • Plasmacytoïde dendritische cel produceert type I interferonen
80
Q

Beschrijf de relatie tussen cytokines, NK-cellen en macrofagen

A

Cytokines die geproduceerd worden door macrofagen kunnen ook NK-cellen activeren en laten prolifereren. Door productie van interferon-gamma door NK-cel krijgt de macrofaag vervolgens weer een killer fenotype, dus het is cytokine crosstalk.

81
Q

Chemokines:

A
  • Cysteïnes met zwavelbruggen
  • Structuur: C-chemokines, CC-chemokines, CXC-chemokines, CX3C chemokines
  • Functioneel: homeostatisch of inflammatoir
  • Ook hierbij pleiotropie en redundantie
82
Q

Receptoren cytokines:

A
  • Homo- of heterodimeren voor interleukines en interferonen
  • Soms trimeer
  • 7-transmembraan receptor voor chemokines
  • Gezamenlijke gammaketen kan gemuteerd zijn  ernstige immunodeficiëntie
83
Q

Wat is de incidentie van s. aureus?

A

Ongeveer 30% van de mensen is drager van Staphylococcus aureus. 0,3% van de mensen heeft ooit een staphylococcus aureus sepsis gehad.

84
Q

Hoe werkt het proces van kolonisatie tot infectie?

A

Kolonisatie / adhesie > biofilm formatie > lokale invasie > verspreiding

85
Q

Adhesie micro-organismen:

A
  • E. coli: heeft kleine pilli waarmee ze vasthechten, vooral aan urogenitaal epitheel
  • Staphylococcus aureus: heeft clumping factor B, waarmee het bindt aan keratine in epidermis, vooral bij overgang van huid naar slijmvlies
86
Q

Wat is biofilm?

A

Samenklontering van micro-organismen, met verbindingen van fibrinedraden

87
Q

Niet-specifieke afweermechanismen:

A
  • Lysozym en secretoir IgA
  • Droge en licht zure huid
  • Competitie door commensale flora in darm en vagina
  • Reinigende werking van urine en sperma
  • Reiniging via traanvocht, speeksel en slijm
  • ‘Tapis roulant’ door trilhaarepitheel
  • Reinigen van de darm via maagzuur, gal, pancreas- en darmsappen
  • Verwijdering van de huidschilfers

2B1 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions