HAS Flashcards

1
Q

HAS é principal fator de risco para quais condições?

A

Morte, IAM, AVC, IC e IRC

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2
Q

Qual a definição de HAS?

A

HAS é uma condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg.
Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvos, sendo agravada por outros fatores de risco, como dislipidemia, obesidade, intolerância a glicose e DM.

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3
Q

O que é PA?

A

PA é uma medida de força aplicada às artérias, mensurada pela fórmula: PA= DC x RVP

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4
Q

O que é DC?

A

DC é o volume de sangue ejetado do VE para a aorta durante a sístole (DC= VS x FC); depende em grande parte do sódio corporal e do inotropismo - capacidade de contração da musculatura cardíaca- cardíaco

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5
Q

Como se comporta a RVP?

A

A resistência vascular periférica depende da luz das arteríolas, da espessura da parede arteriolar e dos efeitos neurais e hormonais que contraem ou dilatam esses vasos

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6
Q

Na fisiopatologia da HAS, como se da o mecanismo neural?

A

Mecanismo Neural:
SNS estimula os receptores adrenérgicos (alfa 1 e 2 e beta1) devido ao aumento da expansão de volume (renal). Tais receptores, quando estimulados terão as seguintes ações:
alfa 1: vasoconstrição, aumento da RVP, aumento da PA, midríase e maior fechamento do esfíncter interno da bexiga.
alfa 2: inibição da noraepinefrina e da liberação da insulina.
beta1: taquicardia, aumento da lipólise, aumento da contratilidade do miocárdio e aumento da liberação da RENINA.

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7
Q

Na fisiopatologia da HAS, como se da o mecanismo renal?

A

Os rins estão incapazes de excretar o excesso de sódio, o que aumenta o DC, resposta autorreguladora com o aumento da RVP

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8
Q

Na fisiopatologia da HAS, como se da o mecanismo vascular?

A

Disfunção da célula endotelial: aumento da liberação de fatores constritores (endotelina) e diminuição da liberação de fatores relaxantes do endotélio (óxido nítrico); produção de superóxidos e outras espécies reativas de oxigênio que reduzem a biodisponibilidade do óxido nítrico.
Remodelamento vascular: hipertrofia, fibrose, inflamação, aterosclerose, angiotensina II e aldosterona.

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9
Q

Na fisiopatologia da HAS, como se da o mecanismo hormonal?

A

SRAA
angiotensigênio + renina –> angiotensina I (ECA) –> angiotensina II –> aumentar a atividade do SNS; aumentar a reabsorção de Na+ e Cl- e diminuir a reabsorção K+, aumento assim a retenção de H2O; estimular a liberação de aldosterona; estabelecer vasoconstrição e estimular a liberação de ADH.

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10
Q

Quais são os fatores de risco para a HAS?

A

Idade (>60 anos); etnia; excesso de peso e obesidade; ingesta de sal; ingesta de álcool; sedentarismo, tabagismo e genética.

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11
Q

Quais as possíveis complicações cardíacas da HAS?

A

IC sistólica ou diastólica - cardiopatia hipertensiva; arritmias (fibrilação atrial); hipertrofia do VE; coronariopatias

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12
Q

Quais as possíveis complicações arterias da HAS?

A

aneurisma de aorta;
doença arterial periférica obstrutiva;
aterosclerose;
retinopatia hipertensiva

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13
Q

Quais as possíveis complicações renais da HAS?

A

Doença renal crônica (pode haver a necessidade de diálise)

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14
Q

Quais as possíveis complicações cerebrais da HAS?

A

AVC isquêmico (85%) ou hemorrágico;
demência vascular;
encefalopatia hipertensiva;
ataque isquêmico transitório

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15
Q

Qual a classificação/estadiamento da HAS?

A

Classificação/ PAS/ PAD:
Normal/ ≤120/≤80
Pré Hip./121-139/81-89
Hip. estágio 1/140-159/90-99
Hip. estágio 2/160-179/100-109
Hip. estágio 3/≥ 180/ ≥110
Hip. sistólica isolada/ ≥140/< 90

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16
Q

Quais as possíveis causas da HAS secundária?

A

DRC, hipertensão arterial renovascular, apnéia do sono, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma, hipo/hipertireoidismo, Sd. de Cushing, coarctação de aorta, hipertensão induzida por drogas

17
Q

O que é hipertensão do jaleco branco e efeito do jaleco branco?

A

A hipertensão do jaleco branco é quando o paciente não é hipertenso mas, na presença de um médico, há uma elevação da pressão arterial. Já no efeito do jaleco branco, o paciente é hipertenso controlado, e quando tem a presença de um médico, há uma elevação dos níveis pressóricos

18
Q

O que é hipertensão mascarada?

A

É quando, no consultório, o paciente não tem níveis pressóricos elevados mas, na realização do MAPA tem e o paciente é hipertenso

19
Q

Durante a avaliação do paciente, quais sintomas clínicos eles podem apresentar?

A

A maioria dos pacientes são assintomáticos, no entanto, os pacientes mais graves podem ter cefaléia occipital matinal, tontura, palpitação, cansaço e impotência

20
Q

Durante o exame físico, o que é necessário fazer e se atentar?

A

É necessário que a medida da pressão arterial seja realiza nos dois braços, com o paciente sentado, com os pés no chão e os braços apoiados com a palma da mão pra cima. É preciso se atentar se o paciente não: está com a bexiga cheia, realizou atividades físicas há pelo menos 60 minutos, ingeriu bebida alcóolicas, cafés ou alimentos e não fumou nos últimos 30’.

21
Q

Quais são as características do exame físico que sugerem HAS secundária? E quais os indícios de HAS secundária?

A

Características cushingnóides; palpação abdominal (rins aumentados ou policísticos); sopros abdominais ou torácicos (HA renovascular, coarctação da aorta, doença da aorta ou ramos); pulsos femorais diminuídos (coarctação da aorta ou doença da aorta ou ramos); diferença da PA nos dois braços (coarctação da aorta, estenose de subclávia).
Os indícios de HAS secundária são:
- início da HAS antes dos 30 anos ou depois dos 50 anos;
- HAS refratária à terapia;
- Relatos de roncos frequentes e de sonolência diurna
- Aumento da creatinina sérica;
- EAS anormal (hematúria ou proteinúria)
- Uso de fármacos que podem elevar a PA
- assimetria de pulsos femorais
- tríade da feocromocitoma: palpitações, sudorese, cefaleia, em crises

22
Q

Quais são os fatores de risco cardiovascular na avaliação do risco adicional do hipertenso?

A

Lembre-se da tabela de estratificação com os riscos adicionais!!!
- Sexo masculino
- Idade: homens≥ 55 e mulheres ≥ 65
- História de DVC prematura (h<55/m<65) em parentes do primeiro grau
- Dislipidemia (CT ≥ 190mg/dL e/ou LDL > 115mg/dL e/ou HDL h<40/m<46 e/ou Triglicerídeos > 150mg/dL)
- Resistência à insulina (Glicemia plasmática em jejum 100-125 mg/dL; Teste oral de intolerância à glicose: 140-199 mg/dL em 2hrs; Hemoglobina glicada: 5,7-6,4%
- Obesidade: IMC > 30kg/m2 e CA: h≥ 102cm e m≥88cm

23
Q

Quais são os exames de rotina para um paciente hipertenso?

A

Análise de urina; potássio plasmático; creatinina plasmática e estimativa da taxa de filtração glomerular; glicemia em jejum; lipidograma completo; ácido úrico plasmático e ECG

24
Q

Como fazer o diagnóstico de HAS?

A

Fale do fluxograma!!!

25
Q

Quem deve ser tratado na HAS?

A

Depende do estágio e do RCV;
Estágio I e risco CV baixo a moderado: tto não medicamentoso e reavaliar em 3 a 6 meses;
Estágio II ou III e/ou risco CV alto: tto medicamentoso;
LOAs: independente do estágio, tto medicamentoso

26
Q

Quais são as medidas não medicamentosas?

A

perda ponderal, redução dietética de sal (<6g/dia), medidas nutricionais (estudo DASH), prática de atividade física, redução do consumo de álcool e controle do estresse

26
Q

Quais são os medicamentos mais utilizados para o tto da HAS?

A

Diuréticos, BB, BCC, IECA, BRA

27
Q

Quais são os possíveis diuréticos e os seus mecanismos de ação?

A
  • DIU Tiazídico (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona):
    – bloqueiam a reabsorção de Na+ e Cl- nos rins;
    – efeitos colaterais: hiponatremia, hipocalemia, hipovolemia, hiperlipidemia, hiperglicemia, hiperuricemia;
    – se creatinina> 2, mudar pro de alça.
  • DIU de alça (furosemida):
    – bloqueiam o cotransportador de Na+/K+/Cl- na porção ascendente espessa da alça de Henle (porção que não reabsorve água)
    – diurético potente
    – reservado para os casos de IR e edema (hipervolemia- IC ou IR)
  • DIU poupadores de potássio (espironolactona/amilorida):
    – antagonismo dos receptores mineralocorticóides, reduzem a reabsorção de sódio nos ductos coletores regulada pela aldosterona
    – diurético fraco
    – efeitos colaterais: desconforto gastrointestinal; hipercalemia; acidose metabólica; ginecomastia; distúrbios menstruais; atrofia testicular; ulceração péptica
28
Q

Quais são os iECAs, quais as indicações e as reações adversas?

A

Os iECAs são: captopril, enalapril, lisinopril, perindopril e ramipril
Eles são indicados em casos de: HAS, IC, pós-IAM, prevenção de doença aterosclerótica e de AVC. Além disso, possuem nefroproteção, então são indicados no caso de IRA e DRC.
Reações adversas: tosse seca, angioedema, alteração no paladar,erupções cutâneas, hiperpotassemia e hipotensão postural.

29
Q

Quais os BRA? indicação? benefício?

A

Bloqueadores do receptor AT1 (angiotensina II tipo 1): losartana e valsartana
Nefroproteção: diminuem a proteinúria e retardam/evitam a necessidade de diálise
Cardioproteção: reduz a HVE e melhora o remodelamento do VE
Indicação: casos em que houve efeito colateral com os iECAs

30
Q

Quais os BB? atuação? indicação? contraindicação?

A

Bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos: atenolol, propanolol, metoprolol, carvedilol
Atuação: diminuem a FC e a contratilidade, diminuindo a demanda e o consumo de O2
Indicação como terapia anti-hipertensiva inicial: angina estável, IM prévio, IC diastólica e sistólica, enxaqueca, estado de hiperadrenégico (atividade simpática aumentada), aneurisma de aorta e arritmias supraventriculares
Contraindicação: asma e bronquite crônica grave, bradicardia sinusal, bloqueio atrioventricular 2º ou 3º, asma/DPOC, DM de difícil controle, doença arterial periférica

31
Q

Quais os BCC? Atuação? Efeitos colaterais?

A

Bloqueadores dos canais de cálcio: nifedipina, anlodipina (di-hidropiridina); diltiazem (benzotiazepinas); verapamil (fenilalquilaminas)
Atuação: bloqueiam a entrada de cálcio no canal tipo L; afetam principalmente o muscúlo cardíaco e o músculo liso; reduz a RVP (ação anti-hipertensiva)
Efeitos colaterais: rubor, cefaleia e edema

32
Q

Tabela do tto da HAS

A

Falar a tabela