HAS Flashcards
HAS é principal fator de risco para quais condições?
Morte, IAM, AVC, IC e IRC
Qual a definição de HAS?
HAS é uma condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg.
Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvos, sendo agravada por outros fatores de risco, como dislipidemia, obesidade, intolerância a glicose e DM.
O que é PA?
PA é uma medida de força aplicada às artérias, mensurada pela fórmula: PA= DC x RVP
O que é DC?
DC é o volume de sangue ejetado do VE para a aorta durante a sístole (DC= VS x FC); depende em grande parte do sódio corporal e do inotropismo - capacidade de contração da musculatura cardíaca- cardíaco
Como se comporta a RVP?
A resistência vascular periférica depende da luz das arteríolas, da espessura da parede arteriolar e dos efeitos neurais e hormonais que contraem ou dilatam esses vasos
Na fisiopatologia da HAS, como se da o mecanismo neural?
Mecanismo Neural:
SNS estimula os receptores adrenérgicos (alfa 1 e 2 e beta1) devido ao aumento da expansão de volume (renal). Tais receptores, quando estimulados terão as seguintes ações:
alfa 1: vasoconstrição, aumento da RVP, aumento da PA, midríase e maior fechamento do esfíncter interno da bexiga.
alfa 2: inibição da noraepinefrina e da liberação da insulina.
beta1: taquicardia, aumento da lipólise, aumento da contratilidade do miocárdio e aumento da liberação da RENINA.
Na fisiopatologia da HAS, como se da o mecanismo renal?
Os rins estão incapazes de excretar o excesso de sódio, o que aumenta o DC, resposta autorreguladora com o aumento da RVP
Na fisiopatologia da HAS, como se da o mecanismo vascular?
Disfunção da célula endotelial: aumento da liberação de fatores constritores (endotelina) e diminuição da liberação de fatores relaxantes do endotélio (óxido nítrico); produção de superóxidos e outras espécies reativas de oxigênio que reduzem a biodisponibilidade do óxido nítrico.
Remodelamento vascular: hipertrofia, fibrose, inflamação, aterosclerose, angiotensina II e aldosterona.
Na fisiopatologia da HAS, como se da o mecanismo hormonal?
SRAA
angiotensigênio + renina –> angiotensina I (ECA) –> angiotensina II –> aumentar a atividade do SNS; aumentar a reabsorção de Na+ e Cl- e diminuir a reabsorção K+, aumento assim a retenção de H2O; estimular a liberação de aldosterona; estabelecer vasoconstrição e estimular a liberação de ADH.
Quais são os fatores de risco para a HAS?
Idade (>60 anos); etnia; excesso de peso e obesidade; ingesta de sal; ingesta de álcool; sedentarismo, tabagismo e genética.
Quais as possíveis complicações cardíacas da HAS?
IC sistólica ou diastólica - cardiopatia hipertensiva; arritmias (fibrilação atrial); hipertrofia do VE; coronariopatias
Quais as possíveis complicações arterias da HAS?
aneurisma de aorta;
doença arterial periférica obstrutiva;
aterosclerose;
retinopatia hipertensiva
Quais as possíveis complicações renais da HAS?
Doença renal crônica (pode haver a necessidade de diálise)
Quais as possíveis complicações cerebrais da HAS?
AVC isquêmico (85%) ou hemorrágico;
demência vascular;
encefalopatia hipertensiva;
ataque isquêmico transitório
Qual a classificação/estadiamento da HAS?
Classificação/ PAS/ PAD:
Normal/ ≤120/≤80
Pré Hip./121-139/81-89
Hip. estágio 1/140-159/90-99
Hip. estágio 2/160-179/100-109
Hip. estágio 3/≥ 180/ ≥110
Hip. sistólica isolada/ ≥140/< 90