Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Fysiologi block 5 > Hans Nissbrandt > Flashcards

Hans Nissbrandt Flashcards

1
Q

Vad är ett epileptiskt anfall?

A

Abnorm/ökad nervcellsaktivitet i hjärnceller, lokalt eller över hela hjärnan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur ställs diagnosen epilepsi?

A

minst två oprovocerade epileptiska anfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur startar epilepsianfall och hur vanligt är det med epilepsi?

A

1) Oprovocerat anfall: anfall under relativt normala förhållanden, utan akut provocerande faktorer.
2) Provocerade anfall. Tillfällig störning såsom; feber, abstinens efter alkohol, akutfasen efter- stroke, skalltrauma, meningit, encefalit (alla 0-7 dagar). Metaboliska störningar som hypoglykemi, anoxi m.m.

Prevalens 0,5-1%, drabbar alla åldrar. Vanligast under 1 år och över 65 år. Finns farmakologiska behandlingen som är profylaktisk-symtomatisk, ej botande.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka typer av epileptiska anfall finns det och vad karaktäriserar den kliniska bilden?

A
  1. Generaliserad start; Bilateralt, symmetriskt, flera kortikala regioner samtidigt.
  2. Fokal start (urladdningarna startar i ett begränsat område i hjärnan eller i en hemisfär, symtomen beror på vilken hjärndel som aktiveras)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Beskriv epileptiska anfall med generaliserad start:

A
  1. toniska-kloniska generaliserat anfall (grand mal) om det börjar lokalt aura innan, 10-20 s toniskt anfall, totalt 1,5 min., 10 %, andning hämmas - cyanotisk. Efter okontaktbar, stigande vakenhetsgrad.
  2. absenser (petit mal) några sekunder (5-15 s medvets.), pat stirrar ut i intet, slutar gå - har kvar postural kontroll. Medvetandestörningen varierar. Ibland små ryckningar i ansiktsmuskulatur, blinkningar .m.m. Barnet ofta ovetande om anfallen. Hos barn-försvinner ofta i vuxen ålder (60-70 %). Upp till flera hundra anfall/dygn. Typisk 3 Hz-rytm på EEG. Startar i Thalamus.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Beskriv epileptiska anfall med fokal start:

A

B. Anfall med fokal start (urladdningarna startar i ett begränsat område i hjärnan eller i en hemisfär, symtomen beror på vilken hjärndel som aktiveras)

1) utan medvetanderubbning, enkla rörelser-ex fingrar, känsel-hörsel-syn-sensationer, rädsla,
2 svettningar etc.

2) med medvetandepåverkan, (psykomotoranfall), mer komplicerade motoriska rörelser med mumlande, huvudrörelser pat konfusionell eller frånvarande, minns inget. Stereotypa rörelser, t.ex. klä på sig. Ofta temporalloben. Varar någon minut. Aura i början, lukt, ångest.
3) med generalisering, spridning till bägge hjärnhalvorna, toniska eller kloniska kramper. Pat. erfar ”aura” innan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är orsaken att vissa får epilepsi?

A

a) Genetik. Mutationer eller med familjär anhopning. Max 1 %. T.ex. subenheter av K-kanaler, eller Na-kanaler. Många mutationer finns beskrivna.
b) Strukturella förändringar. Stroke, trauma, tumörer, hjärnskador vid partus, utvecklingsstörningar.
c) Okänd orsak. Den vanligaste formen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Beskriv kramptröskelbegreppet:

A

En persons motstånd att få kramper. Krampbenägenhet. Är genetiskt bestämd och påverkas (sänks) av tillfälliga omgivningsfaktorer; feber, trötthet, alkoholabstinens, hypoglycemi, ljusblixtrar kan utlösa kramper.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Beskriv status epilepticus:

A

Egentligen anfall mer än 30 min. Men i praktiken mer än fem minuter. Kan vara livshotande och kan ge hjärnskador. Måste brytas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Beskriv generellt den farmakologiska behandlingen av epilepsi:

A

Epilepsi är okontrollerad ökad elektrisk aktivitet i nervceller. Målsättningen med behandlingen är att minska risken för anfall (dvs. förebygga anfall). Sällan behövs behandling för att bryta det akuta anfallet. Behandlingen är symtomatisk. 70 % helt anfallsfri, 10 % har mer än ett anfall i månaden trots behandling. De farmaka som finns för närvarande (drygt 25 st) verkar på fr.a. 4 olika sätt. Kan åskådliggöras med ett neuron. Många droger är “dirty drugs” och verkar på flera sätt, men har ofta en huvudverkningsmekanism. För många är verkningsmekanismen okänd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka fyra sätt kan vi behandla epilepsi farmakologiskt?

A
  1. Blockera spänningskänsliga natriumkanaler
  2. Stimulera neurotransmissionen vid den inhibitoriska GABAA-receptorn

3 Hämma neurotransmissonen vid glutamatreceptorer

  1. Blockera VSCC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka typer av lkm finns det för att blockera spänningskänsliga natriumkanaler?

A
  1. use-dependent blockad - förlänger refraktärperioden.

2. Use-independent blockad: tetrodoxin. Slår mot alla lägen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka typer av lkm finns det för att stimulera neurotransmissionen vid den inhibitoriska GABAA-receptorn

A

a) Barbituratbindningsstället - fenobarbital (Fenemal) (första organiska drogen med antiepileptisk effekt, ej så sederande som andra barbiturater-långverkande, kom 1912). Biverkningar trötthet. Är narkotikaklassat.
b) Bensodiazepinbindningsstället - clonazepam (Iktorivil), nitrazepam, diazepam. Fr.a. akutbehandling. Midazolam – munhålelösning, vuxna även i näsan, diazepam – rektiol.
c) Hämma GABA-transaminas (finns i astrocyter) - vigabatrin (Sabrilex), höjer GABA-nivåerna.
d) Hämma upptag av GABA (stiripentol bl.andra)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

vilka typer av lkm kan användas för att Hämma neurotransmissonen vid glutamatreceptorer

A

AMPA-blockad: topiramat, perampanal

NMDA-blockad: felbamat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

vilka typer av lkm kan användas för att 4) Blockera VSCC

A

a) Blockad av VSCC av T-typ. Endast effekt vid absenser. Dessa kanaler styr omfattningen av burtsaktivitet, speciellt i thalamus, där man tror att absenser startar. Hämmar 3 Hz-rytmen. Vid absenser, petit mal. etosuximid (Suxinutin), valproat bl.a., zonisamid (Zonigram).
b) Blockad av N,P,Q-typ (alpha2 –deltasubenheten). Minskar frisättning av transmittor, fr.a. glutamat. Gabapentin, pregabalin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad finns det för biverkningar av antiepileptika?

A

Många ger dåsighet, yrsel, koncentrationssvårigheter plus många andra specifika biverkningar för respektive preparat. Fenytoin - gingivahyperplasi, 20 %. Sämre effekt av p-piller om man tar vissa antiepileptika, t.ex. karbamazepin.Många droger ökar risken för missbildningar under graviditet ca. 2-3 ggr, t.ex valproat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad sker vid akut behandling av status epilepticus?

A

Akut behandling: endast vid s.k. status epileptikus ges behandling mot det akuta anfallet - diazepam rectalt eller midazolam buccalt. På sjukhus i.v., fosfenytoin, fenobarbital, valproat. Ge alltid syrgas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad kan göras profylaktiskt?

A

b) Neurokirurgisk beh. (som kan vara botande).
c) Ketogen kost Hög andel fett som ger ketonkroppar. Minskad glutamaterg och ökad GABA transmisson.
d) Vagusstimulering. oklar mekanism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Prevalens demens:

A

Kraftigt åldersberoende, 1 % hos 65 åringar, 20 % hos 85-åringar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur kan man märka att någon börjar bli dement (viktiga begrepp)?

A

Begreppet ”kognitiv svikt” eller ”mild kognitiv störning”. Lindriga symtom som kan vara förstadium.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilka kan vara orsakerna till demens?

A

1) Primära neurodegenerativa sjukdomar:
Alzheimers sjukdom (60%)
Frontotemporaldemens
Lewykroppsdemens

2) Vaskulära demenser
3) alkoholdemens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Alzheimers symptom

A

Kognitiva symptom: Minnesstörningar, deklarativa minnen, brist på abstrakt tänkande

Psykiska: Aggression, ångest, depression, dålig sömn, psykotiska hallucinationer etc

23
Q

Patologi Alzheimers

A

Hjärnatrofi speciellt hippokampus
Neurotransmittorer ffa Ach
Senila plack
Neurofibriller = cytoskelett

24
Q

Vad medför risker för Alzheimers?

A

Ffa isoform av apolipoprotein E (E4)

25
Q

Vad heter det protein som ansamlas (alzheimers)?

A

Amyloid-beta-protein

26
Q

Hur behandlas Alzheimers (mild till medelsvår)?

A

Achesterashämmare vid mild till medelsvår. Behandlar ffa symptomen. Gör att patienten känner sig mer uppmärksam, har bättre koncentrationsförmåga, högre social förmåga

Biverkningar: typiska kolinerga ex diarre, illamående, kräkningar, sömnproblem men dessa är övergående.

27
Q

Hur behandlas Alzheimers (Medelsvår-svår)?

A

Memantin: NMDAr antagonist med svag affinitet.

Går på Mg2+ och även DA receptor. Måttlig effekt på minnesstörningar.

28
Q

Hur behandlas psykologiska besvär vid Alzheimers?

A

Vid dep: SSRI
Oro/ångest: benso
Psykos: antipsykotisk

29
Q

Vad är det för struktur på lokalanestetiska preparat?

A

lipofil - mellandel - hydrofil del som är basiska

30
Q

Verkningsmekanism på lokalanstetiska preparat?

A

Blockerar spänningskänsliga Na-kanaler, dessa kan vara use dependent eller state dependent

31
Q

Hur avgörs nervcellssensibiliteten för lokansetetika?

A

Ffa myelinisering

32
Q

I vilken ordning påverkas en blandad nerv av lokalanestetika?

A

Smärta->beröring->motorik

33
Q

Vid lokalanestetika används ofta tilläggspreparat, vilka och varför?

A

Lokalanestetika är ofta vasodilaterande och ger blödningar och har kort durationstid. Därför används

Fenypressin -> ofta tandläkare, ADH stör inte blodflöde till tänder.
Adrenalin -> stimulerar Alfareceptor därför försiktigt vid högt blodtryck.

ger mindre blödningar, längre duration och mindre systemisk biverkning

34
Q

Vad har lokalanestetika för användningsområden?

A 
Ytanestesi
infiltrationsanestesi
Ledningsanestesi
Nervblockad
IVRA -> Stäng av blodflöde i arm eller ben för kortare operation 45 min

Spinalanestesi –> LA i subarachnoidal som rinner ned i ryggmärg bra muskelrelaxation

Epiduralanestesi –> blockerar DRG inte lika mycket spridning. Komplicerat ingrepp.

35
Q

Biverkningar lokalanestetika:

A

Vanligast: ospecifik svimning

Allergi: ovanligt
Methhemoglobinemi: Toxisk metabolit som behandlas med metylenblått

CNS:
Till en början: oro, domningar i tunga, parestesier, tinnitus, därefter: tremor, muskelryckningar, därefter: kramper och ev. andningsdepression.

Hjärt:
Bradykardi,negativ intropi, blodtrycksfall, arytmi.

36
Q

Symptom parkinson

A

Tremor
Bradykinesi
Rigiditet
Balansstörning

37
Q

Beskriv patologin hos parkinson

A

Degeneration av Dopaminerga neuron i substantia nigra.

Lewykroppar -> proteinrester som syns intracellulärt
från alpha-synuclein.

38
Q

Tidiga symptom parkinson:

A

Förstoppning, luktnedsättning, rörelser under REMsömn

39
Q

Etiologi parkinson:

A

Ungefär 1% familjära former

Mycket mer vanligt med spontana fall (idiopatiska).

Rökning och kaffe hjälper

40
Q

Primärt farmakologi parkinsons och biverkingar:

A

Primärt L-dopa + karboxylashämmare –> dopaminerga D2receptorer i striatum.

biverkningar perifiert: Illamående, hypotension
Biverkningar centralt: Hallucinationer och paranoida vanföreställningar.

Efter lång tid –> on/off!

41
Q

Sekundär farmakologi parkinsons och biverkningar:

A

Dopaminagonister som verkar på D2 receptor postsynaptiskt.

Biverkningar: sömnsvårigheter och spelberoende.

42
Q

Tillägsmediciner vid parkinsons:

A

Mao-/COMThämmare förlänger durationen av L-dopa.

COMThämmare minskar omvandlingen från L-Dopa till 3-0-metyldopa perifiert.

43
Q

Medicin som används sällan vid parkinson:

A

Antikolinerga -> mkt biverkningar ffa konfusion förstoppning etc.

44
Q

Neurokirurgi parkisons

A

DBS: Stimulation av nucleus subthalamicus.
Biverkning: Depression och mani

45
Q

Huntingtons ärtlighet:

A

Autosomalt dominant -> endast en förälder kan ha mutationen och föra det vidare.

46
Q

Symptom Huntingtons:

A

Moriska (choria): konstiga rörelser
Psykiska: psykos, lättirriterade
Demens:

47
Q

Patologi huntingtons:

A
  1. Upprepade sekvenser av CAG i proteinet som kodar för Huntingtin
  2. Degeneration av ffa GABAerg i striatum
48
Q

Terapi Huntingtons:

A

1) Tetrabenazin 2) DA-receptor antagonister

49
Q

Två former av restless leg

A

Primär: Stark ärtflighet -> Kanske hypoxi i underben kanske dysfunktionell DA-neurotransmission i CNS

Sekundär: Järnbrist, antidep, antipsyk

50
Q

Behandling restless:

A

L-dopa och dopaminreceptoragonister.

51
Q

Symptom Stroke

A
  • medvetandestörning
  • hemipares (hemiplegi), vanligast är - det klassiska symtomet -
    sensoriska bortfall-
    afasi (ej prata, eller skriva eller förstå)
  • synfältsdefekter, dubbelseende
  • störningar i funktion av tarm-blåsa
52
Q

Typer av stroke:

A

Ischemisk stroke eller Tia

Blödning

  • Intracelebral blödning -> spontan
  • subarachnoidal blödning -> utvecklingsstörning
53
Q

Profylaktiskt behandling stroke

A
  1. Behandla riskfaktorer: BT, rökning, blodfetter, diabetes, övervikt
  2. Trombocytaggregationshämmare efter TIA och trombos
  3. Antikoagulatia vid förmaksflimmer
54
Q

Akutbehandling vid stroke

A

Trombolys-fibriolys

Fysiologi block 5 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions