Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Fysiologi block 5 > block 5 PNS > Flashcards

block 5 PNS Flashcards

1
Q
  1. Bakgrundskunskaper om PNS morfologiska indelning
A

Autonoma: når flera organ
Kraniosakral: Parasympatiska
Torakolumbal: sympatiska

Somatomotoriska: bara till skelettmuskler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
  1. Bakgrundskunskaper om systemets effektorer och effektorsvar
A 
Parasympatiska - rest and digest:
Stimulerar gi.
Sänker binjurens kortisolfrisättning
Sänker hjärtfrekvens och andningsfrekvens
Ökar sexuell drift
Vidar kärl

Sympatiska - fight or flight
Ökar hjärt- och andningsfrekvens
Minskar GI-aktivitet och sexuell drift
Större pupiller
Ökar kortisolfristättning, glykolys och lipolys → mer ATP
Perifiert kärlsammandragningar → höjer blodtryck

Saliverande körtlar, tex. Parotis: synergism, både para och symp aktiva samtidigt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  1. Kunskap om sensoriska nervers efferenta funktioner
A

En lokal axonreflex kan uppkomma av att synapser innehåller flera transmittorer, där de icke-klassiska kan ge upphov till bla. Inflammation och astma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
  1. Antagonism/Synergism
A

Sympatiska och parasympatiska jobbar mot varandra i dubbelinnervation (antagonism) förutom vid körtlar där de jobbar synergistiskt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
  1. Kunskap om den biokemiskt grundade indelningen av autonoma och somatomotoriska nerver
A

Autonoma:
Preganglionärt: kolinerga, nikotinreceptorer (Nn)
Sympatiska postg: adrenerga. Undantag: ekkrina svettkörtlar är bara kolinerga.
Para postg: kolinerga, muskarinr
Binjuremärg: ses som andrenerga för att de frisätter NA

Somatomotoriska: kolinerga, nikotiknr (Nm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q
  1. Att övergripande inse strategiska angreppspunkter för läkemedel för att förstärka eller försvaga transmissionen.
A

Antagonister och agonister, partiell, invers agonist, allostera modulationer → verkar på post-synaptisk receptor.

Nedbrytningsenzym→ AchE.

Presynaptiskt:
Återtransportörer t ex → NET, SERT, DAT,
Prekursorenzymhibition: Tyro->DOPA->dopamin-> NA
Substrat-utbyte: byter ut dopamin → anna typ av NA som är mindre aktiv
Autoreceptorer
Vesikelfusionshämmare (curare)
Vesikeltransportörshämmare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q
  1. Att övergripande inse sjukdomspanoramat samt att inse varför biverkningar är så vanliga inom systemets sfär
A

Samma typ av receptor finns på flera ställen i kroppen, ger många biverkningar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

8a. Att veta att en och samma nerv uppvisar flera olika transmissionsmekanismer

A

ACh + substans p (peptid),

NA + ATP, peptider (Vasointestinal peptid), NO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

8b. Att ge exempel på NANC-transmission, bl a från digestionskanalen

A

None Andregenic non colinergic.
Enteriska nervsystemet: peristaltisk rörelse skapas både från oralt håll och kaudalt håll. Från det kaudala hållet är det ATP, VIP, NO, NA som ger upphov till relaxation. Från oral riktning: ACh och subst P.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  1. Att kunna bakgrunden till de kolinerga receptorernas indelning
A

Nikotinerg: Nn (preganglionärt) och Nm (bara i muskler)

Muskarinerg: M1-M5.
M1, M3 och M5: ökar Ca++ intracell och inositoltrifosfat
M2 och M4: inhib Adenylcyklas → minskar cAMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  1. Att kunna bakgrunden till de adrenerga receptorernas indelning
A 
Alfa: excitatoriska
1: Postsynaps
2: Pumptillbaka, autoreceptorer
Beta:”Inhibitorisk”
1:Excitatorisk → hjärta exokrina körtlar
2:inhibitorisk → 
3: Lipolys i fettceller och relaxation i urinblåsan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  1. Att förstå presynaptiska receptorers betydelse för transmittorfrisättningen
A

Autoreceptorer: finns både på synaps, dendriter och soma. Medverkar i negativ feedback.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
  1. Att ge exempel på strukturer/receptorer utan innervation
A 
Mastcell Beta2→ histaminfrisätting
Bronkialmuskelatur Beta2 (men inga adrenerga nerver)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q
  1. Att inse att receptorbegreppet är dynamiskt
A

Ifall en patient går på till exempel B-blockerare så ökar sensibiliteten hos patienten vilket gör att patienten får fler B1-receptorer. Då krävs det att B-blockeraren gradvis fasas ut, annars blir den väldigt känslig för NA/A.

Det går även att öka sensibiliteten medveten vid till exempel östrogenbehandling mot inkontinens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q
  1. Att kunna acetylkolinets: syntes lagring-frisättning inaktivering samt uppmärksamma angreppspunkter för vissa substanser
A

Syntes:Acetyl-CoA + kolin → Acetylkolin mha Kolinacetyltransferas, sker vid terminaländan.

Lagring-frisättning: Vesikeltransportörer pumpar in acetylkolin in i vesiklen och frisättning sker via exocytos mha snare-protein.

Inaktivering: AchE finns på membranytan pre- och postsynaptiskt och kommer bryta ner ACh någon millisekund efter att de har bundit till receptorn. Acetat och kolin återtransporteras till presynaps och bryts ner eller återanvänds.

Angreppspunkt: AChE (reversibla: mot glaukom och myastenia gravis,

irreversibla: sarin, insektsmedel), exocytos (botox), receptorer (antagonist: curare), syntesenzym.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
  1. Att kunna noradrenalinets: syntes-lagring frisättning-inaktivering samt uppmärksamma angreppspunkter för vissa substanser
A

Syntes av NA: Tyrosin → DOPA → dopamin → NA.
Lagring och frisättning: i vesiklar i terminaländan, frisätts via exocytos
Inaktivering: alfa2 = Negativ feedback: exocytos upphör mha autoreceptorer.
Återupptagningspump:
NET 75% (upptag 1)
Extraneuronalt upptag i målorgan 20% (upptag 2)
Diffusion bort från synaps 5% elimineras av lever och njure

Angreppspunkter: NET, substratutbyte (L-DOPA), post-synaptiska receptorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q
  1. Att kunna adrenalinets: syntes lagring-frisättning- inaktivering
A

Syntes: NA → adrenalin

Frisätts av binjuremärg, cirkulerar i blod. Elimineras genom extraneuronalt upptag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q
  1. Att ge exempel på kolinestrar och alkaloider inom gruppen koliestrar
A

Kolinestrar:
betanechol
Carbachol
Methacholin binder till

Alkaloider: pilokarpin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
  1. Att inse deras begränsningar i terapin (kolinerg transmission)
A

Många organ har dessa receptorer, vilket ger många biverkningar vid behandling systematiskt. Enymatisk nedbrytning - därför används inte ACh. ACh ospecifikt mot muskarinr och nikotinr.

Betanekol: muskarin
Carbanekol: Muskarin och nikotin
Metakolin: mycket för muskarin, lite för nikotin, bryts ner lite av AChE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
  1. Att kunna kliniska tillämpningsområden för dem vad avser ögat, digestionskanalen och urinvägar (Muskarinreceptoragonister/Parasympatomimetika)
A

Glaukom → schlems kanal. (lokal behandling)
DI: muntorrhet. Biverkningar: svettningar, diarré, luftvägsbesvär
Urinvägar:

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q
  1. Att veta skillnaden mellan reversibla och irreversibla hämmare samt ge exempel från de bägge grupperna Kolinesterashämmare
A

Reversibla: verkar minuter - timmar
Fysostigmin, Neostigmon, Pyridosigmin, Rivastigmin
Mot demens, mystenia gravis, glaukom

Irreversibla: slutar verka då AChE nybildas, efter flera veckor.
Sarin, bekämpningsmedel

22
Q
  1. Att känna till mekanismen för s k reaktivatorer (kolinesterashämmare)
A

Autoinjektor:
Motmedel (PAM) mot irreversibla, har större affinitet för dem vilket får irreversibla att släppa receptorn om motmedlet tas innan “åldersfaktor” slagit till. Krävs atropin (mot muskarinerg effekt) för inte kvävas av sekret och benzodiazepin mot (nikotinerga effekten) muskelkontraktion.

23
Q
  1. Att förstå varför kolinesterashämmare användes vid myasthenia gravis (och demens) samt vid sjukdomar i ögat och störningar i digestionskanalen och urinvägar.
A

Myasthenia(och demens): brist på nervsignaler.

24
Q
  1. Att förstå begreppet kolinerg kris
A

Muskarinerga effekter: mios (pupillsammandragning), salivation, svettning, bronksekretion och -kontriktion, kräkning → Kvävning av sekret
Niktotinerga effekter: muskelkramper, paralys (förlamning) i bla muskler och lungor

25
Q
  1. Att ge exempel på terapeutiska användningsområden (muskarinreceptorantagonister)
A

Minska sekretion: anv vid ögonbotteninspektion, överaktiv blåsa, diarré, svettning.
astma, premed vid narkos, åksjuka

26
Q
  1. Att förstå varför icke-selektiva antagonister kan vara att föredra framför selektiva antagonister (muskarinreceptorantagonister)
A

Bronialmuskulatur:
M2 minskar cAMP → kontraktion
M3 ökar Ca++ och inositol → kontraktion

Vill ha ickeselektiv som verkar på både M2 och M3.

Ifall patient har diarre och överaktiv blåsa.

27
Q
  1. Att förstå varför tillstånd som glaukom och svårigheter att tömma blåsan förvärras av antagonisterna (muskarinreceptorantagonister)
A

M1 och M3 ökar salivering. Hämning av sekretion i kroppen → torrare i ögat
M3 påverkar glatt muskulatur vilket gör att det blir svårare att tömma blåsan ifall det finns antagonister.

28
Q
  1. Att känna till symptom vid överdosering av (muskarinreceptorantagonister)
A

Hallucinationer, coma, aptropinfeber (svettagonist och feberplace i hjärnan), död.

29
Q
  1. Att förstå dessa substansers begränsade användning, nikotinreceptorantagonister
A

användes vid akut blodtryckssänkning. SLÅR UT ANS.

30
Q

Att veta skillnader i verkningsmekanism för curare resp succinylkolin

A

Curare: antagonist → muskelförlamning 1,5 h

Succinylkolin: kompetativ agonist → muskelkontraktion ca 1,5 min → 5 min paralys

31
Q

Att känna till (antibiotikas) och botulinustoxinets effekter

A

Botox hämmar snareproteiner vid fusion av vesikel i presynaps. Används som lokalbedövning inte bara för looks utan också vid migrän och svettningar.

32
Q

Att få kunskap om katekolkärnan

A

Struktur som kan binda in till andrenoceptor (direktverkan)

33
Q

Att förstå indirektverkande sympatomimetikas verkningssätt och att ge exempel på dessa

A

Amfetamin, tyramin, ephedrin använder återupptagningspumpen för att ta sig in pre-synaptiskt till en vesikel, där konkurrerar det bort NA som tar sig ut i synapsklyftan och kan binda in på en receptor post-synaptiskt.

34
Q
  1. Att kunna ge exempel på icke selektiva och selektiva adrenerga agonister
A

Adrenalin är en icke-selektiv stimulerare på både afla och beta
Isoprenalin = ickeselektiv för betareceptorer, används ffa mot bradykardi (brady=långsam)
Selektiv: Beta2-stimulerare → inhibitorisk effekt → muskelavslappning vid astma

B1 isoprenalin > Adrenalin = NA
B2 iso > A&raquo_space; NA
B3 iso = NA&raquo_space; A

A: NA >- A&raquo_space; iso

35
Q

Att förstå varför stimulering av alfa (1)-adrenerga receptorer är terapeutiskt användningsbart vid ytliga blödningar, slemhinnesvullnad, rinit, urininkontinens, tillsammans med lokalanaestetika samt vid ögonbotteninspektion.

A

A1 receptorer ger ett sympatomimetiskt svar vilket leder till att ytliga blodkärl drar ihop sig, minskad slemproduktion, håller kvar urin, vid ingrepp och användning med lokalanaestetika så minskar sympatikus blödning och vidkar pupill vid ögonbotteninspektion. Sympatikus hämmar sekrektion, kontraherar spfinkrar, kontraherar perifiera kärl, vidgar luftrör.
A1 förstärker sympatikus.

36
Q

. Att förstå varför stimulering av beta (1)-adrenerga receptorer användes vid akut hjärtsvikt

A

B1-receptor finns på hjärtat och är excitatorisk. Stimulering av B1 ger därmed högre puls.
Finns också på exokrina körtlar (salivkörtlar)

37
Q
  1. Att förstå varför stimulering av beta (2)-adrenerga receptorer användes vid astma och för tidigt värkarbete
A

B2 är inhibitoriska och finnes på glatt muskulatur i luftvägarna och urogenital vilket gör att de slappnar av.

38
Q

Att inse att begreppet “selektivt” ofta är en dosfråga adrenoreceptor agonister

A

Det ofta icke-selektivt när dosen är för hög. Ex, relaxerar bronker kan ge takykardi som biverking. Astmamedicin kan höja blodtryck

39
Q
  1. Att förstå varför biverkningar som tremor och takykardi kan förekomma samt att förstå varför diabetesbehandling kan bli svårskött vid adrenoreceptor agonister
A

Takykardi: B2 mot bronkkontriktion kan i stora doser ge B1-stimulering, vilket ger takykardi (snabb puls).
Tremor: adrenalin stimulerar Alfa, vilket leder till calciuminflöde → tremor
Diabetes: Metabola funktioner minskas av sympatikus vilket gör att blodsockervärdet är högre. B2 transporterar glukos från lever till blodet vilket skapar problem ifall någon är både astmatiker och diabetiker.

40
Q
  1. Att förstå varför vissa läkemedel ur gruppen sympatomimetika klassas som dopingmedel adrenoreceptor agonister
A

B2-stimulerare kan ge ökad muskelmassa.

41
Q
  1. Att inse kontraindikationer vid glaukom, prostataförstoring och hypertension adrenoreceptor agonister
A

Vid glaukom försvåras utflödet av kammarvätska vilket ytterligare försvåras vid aktivering av sympatikus. Hypertension=hypertoni=högt blodtryck, då är det dåligt att höja pulsen. Stor prostata = svårt att kissa, större = svårare

42
Q
  1. Att kunna ge exempel på selektiva och icke-selektiva antagonister (adrenoreceptor antagonister)
A

Icke-selektiv alfa: Fentolamin sänker blodtrycket och kan användas vi till exempel erektil dysfunktion.

Alfa1: Zosiner används vid förstorad prostata och vid hypertension’

Icke selektiva beta-blockerare: propanolol - scenskräck
Selektiv B1-blockerare: metoprolol - arrytmi, hypertension, kärlkramp, kronisk hjärtsvikt

43
Q

Att förstå nackdelarna med att använda en oselektiv alfa-antagonist vid behandling av hypertoni

A

Både alfa1 och alfa2 blockeras. Då alfa2 blockeras slås negativ feedback ut och då kommer det inte ske någon sänkning av blo

44
Q
  1. Att förstå varför alfa (1) -antagonister användes vid behandling av hypertension och benign prostatahyperplasi
A

Hypertension = Hypertoni. A1 är exciterande och stimulerar sympaticus, en antagonist blockerar därmed sympaticus och leder till att blodtrycket inte kan höjas. Sympaticus hindrar kissning och BPH gör det också svårare att kissa, därmed gör en a1 antagonist att det inte blir svårare att kissa.

45
Q
  1. Att förstå varför vanliga biverkningar med alfa (1) antagonister bl a är ortostatism och nästäppa
A

Ytliga blodkärl slappnar av och fylls med blod vid användning av a1 antagonister, det gör att vi får svårare att andas genom näsan. Ortostatismen beror på ett lägre blodtryck vilket gör att vi kan känna oss yra när vi ställer oss upp.

46
Q
  1. Att förstå varför beta-antagonister användes vid behandling av hypertension, arytmier, angina pectoris, hjärtsvikt.
A

Blockerar B1s exitatoriska effekt.

47
Q
  1. Att känna till biverkningar vid behandling med beta blockerare
A

B2 får glattmuskulatur i bronker att slappna och vidgas. Betablockerare kommer göra att musklerna spänns och vi bronkospasmer.
Hypoglykämi: blockering gör att mindre glukos transporteras från lever till blod.

48
Q
  1. Att förstå varför beta-blockerare ej bör användas vid diabetes och astma
A

Astma: blockerare minskar vidgning, astmaanfall → död
Diabetes: Hypoglykemi → takykardi, yrsel. Beta-blockerare gör att diabetiker inte kan känna av när deras blodsocker är lågt, beta-blockerare ger bradykardi. Det kan vara farligt. De får också en förlängd hypoglykemi pga sympaticus ger dig lägre blodsocker.

49
Q
  1. Att förstå varför beta-blockerare räknas som dopingmedel
A

Beta-blockerare är lugnande och ger lägre blodtryck och ger därför högre prestationer i precisionssporter såsom dart och skytte.

50
Q
  1. Att förstå alfa (2) adrenerga agonisters perifera verkan vid hypertension
A

Alfa2 = autoreceptor. Agonist → synaps frisätter inte NA → motverkar hypertension → sänkt puls

51
Q
  1. Att känna till effekterna av substanserna metyldopa, MAO hämmare och återupptagshämmare för PNS
A

Metyldopa: alfa2-agonist hämmar frisättning av NA → sympaticussänkning.

MOA-hämmare: hämmar nedbrytning av DA, NA och Serotonin → höjer halter

Återupptagningshämmare: NRI,SNRI,SSRI höjer halter.

Fysiologi block 5 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions