block 5 PNS Flashcards
- Bakgrundskunskaper om PNS morfologiska indelning
Autonoma: når flera organ
Kraniosakral: Parasympatiska
Torakolumbal: sympatiska
Somatomotoriska: bara till skelettmuskler
- Bakgrundskunskaper om systemets effektorer och effektorsvar
Parasympatiska - rest and digest: Stimulerar gi. Sänker binjurens kortisolfrisättning Sänker hjärtfrekvens och andningsfrekvens Ökar sexuell drift Vidar kärl
Sympatiska - fight or flight
Ökar hjärt- och andningsfrekvens
Minskar GI-aktivitet och sexuell drift
Större pupiller
Ökar kortisolfristättning, glykolys och lipolys → mer ATP
Perifiert kärlsammandragningar → höjer blodtryck
Saliverande körtlar, tex. Parotis: synergism, både para och symp aktiva samtidigt.
- Kunskap om sensoriska nervers efferenta funktioner
En lokal axonreflex kan uppkomma av att synapser innehåller flera transmittorer, där de icke-klassiska kan ge upphov till bla. Inflammation och astma
- Antagonism/Synergism
Sympatiska och parasympatiska jobbar mot varandra i dubbelinnervation (antagonism) förutom vid körtlar där de jobbar synergistiskt.
- Kunskap om den biokemiskt grundade indelningen av autonoma och somatomotoriska nerver
Autonoma:
Preganglionärt: kolinerga, nikotinreceptorer (Nn)
Sympatiska postg: adrenerga. Undantag: ekkrina svettkörtlar är bara kolinerga.
Para postg: kolinerga, muskarinr
Binjuremärg: ses som andrenerga för att de frisätter NA
Somatomotoriska: kolinerga, nikotiknr (Nm)
- Att övergripande inse strategiska angreppspunkter för läkemedel för att förstärka eller försvaga transmissionen.
Antagonister och agonister, partiell, invers agonist, allostera modulationer → verkar på post-synaptisk receptor.
Nedbrytningsenzym→ AchE.
Presynaptiskt:
Återtransportörer t ex → NET, SERT, DAT,
Prekursorenzymhibition: Tyro->DOPA->dopamin-> NA
Substrat-utbyte: byter ut dopamin → anna typ av NA som är mindre aktiv
Autoreceptorer
Vesikelfusionshämmare (curare)
Vesikeltransportörshämmare
- Att övergripande inse sjukdomspanoramat samt att inse varför biverkningar är så vanliga inom systemets sfär
Samma typ av receptor finns på flera ställen i kroppen, ger många biverkningar.
8a. Att veta att en och samma nerv uppvisar flera olika transmissionsmekanismer
ACh + substans p (peptid),
NA + ATP, peptider (Vasointestinal peptid), NO
8b. Att ge exempel på NANC-transmission, bl a från digestionskanalen
None Andregenic non colinergic.
Enteriska nervsystemet: peristaltisk rörelse skapas både från oralt håll och kaudalt håll. Från det kaudala hållet är det ATP, VIP, NO, NA som ger upphov till relaxation. Från oral riktning: ACh och subst P.
- Att kunna bakgrunden till de kolinerga receptorernas indelning
Nikotinerg: Nn (preganglionärt) och Nm (bara i muskler)
Muskarinerg: M1-M5.
M1, M3 och M5: ökar Ca++ intracell och inositoltrifosfat
M2 och M4: inhib Adenylcyklas → minskar cAMP
- Att kunna bakgrunden till de adrenerga receptorernas indelning
Alfa: excitatoriska 1: Postsynaps 2: Pumptillbaka, autoreceptorer Beta:”Inhibitorisk” 1:Excitatorisk → hjärta exokrina körtlar 2:inhibitorisk → 3: Lipolys i fettceller och relaxation i urinblåsan
- Att förstå presynaptiska receptorers betydelse för transmittorfrisättningen
Autoreceptorer: finns både på synaps, dendriter och soma. Medverkar i negativ feedback.
- Att ge exempel på strukturer/receptorer utan innervation
Mastcell Beta2→ histaminfrisätting Bronkialmuskelatur Beta2 (men inga adrenerga nerver)
- Att inse att receptorbegreppet är dynamiskt
Ifall en patient går på till exempel B-blockerare så ökar sensibiliteten hos patienten vilket gör att patienten får fler B1-receptorer. Då krävs det att B-blockeraren gradvis fasas ut, annars blir den väldigt känslig för NA/A.
Det går även att öka sensibiliteten medveten vid till exempel östrogenbehandling mot inkontinens.
- Att kunna acetylkolinets: syntes lagring-frisättning inaktivering samt uppmärksamma angreppspunkter för vissa substanser
Syntes:Acetyl-CoA + kolin → Acetylkolin mha Kolinacetyltransferas, sker vid terminaländan.
Lagring-frisättning: Vesikeltransportörer pumpar in acetylkolin in i vesiklen och frisättning sker via exocytos mha snare-protein.
Inaktivering: AchE finns på membranytan pre- och postsynaptiskt och kommer bryta ner ACh någon millisekund efter att de har bundit till receptorn. Acetat och kolin återtransporteras till presynaps och bryts ner eller återanvänds.
Angreppspunkt: AChE (reversibla: mot glaukom och myastenia gravis,
irreversibla: sarin, insektsmedel), exocytos (botox), receptorer (antagonist: curare), syntesenzym.
- Att kunna noradrenalinets: syntes-lagring frisättning-inaktivering samt uppmärksamma angreppspunkter för vissa substanser
Syntes av NA: Tyrosin → DOPA → dopamin → NA.
Lagring och frisättning: i vesiklar i terminaländan, frisätts via exocytos
Inaktivering: alfa2 = Negativ feedback: exocytos upphör mha autoreceptorer.
Återupptagningspump:
NET 75% (upptag 1)
Extraneuronalt upptag i målorgan 20% (upptag 2)
Diffusion bort från synaps 5% elimineras av lever och njure
Angreppspunkter: NET, substratutbyte (L-DOPA), post-synaptiska receptorer
- Att kunna adrenalinets: syntes lagring-frisättning- inaktivering
Syntes: NA → adrenalin
Frisätts av binjuremärg, cirkulerar i blod. Elimineras genom extraneuronalt upptag.
- Att ge exempel på kolinestrar och alkaloider inom gruppen koliestrar
Kolinestrar:
betanechol
Carbachol
Methacholin binder till
Alkaloider: pilokarpin
- Att inse deras begränsningar i terapin (kolinerg transmission)
Många organ har dessa receptorer, vilket ger många biverkningar vid behandling systematiskt. Enymatisk nedbrytning - därför används inte ACh. ACh ospecifikt mot muskarinr och nikotinr.
Betanekol: muskarin
Carbanekol: Muskarin och nikotin
Metakolin: mycket för muskarin, lite för nikotin, bryts ner lite av AChE
- Att kunna kliniska tillämpningsområden för dem vad avser ögat, digestionskanalen och urinvägar (Muskarinreceptoragonister/Parasympatomimetika)
Glaukom → schlems kanal. (lokal behandling)
DI: muntorrhet. Biverkningar: svettningar, diarré, luftvägsbesvär
Urinvägar:
- Att veta skillnaden mellan reversibla och irreversibla hämmare samt ge exempel från de bägge grupperna Kolinesterashämmare
Reversibla: verkar minuter - timmar
Fysostigmin, Neostigmon, Pyridosigmin, Rivastigmin
Mot demens, mystenia gravis, glaukom
Irreversibla: slutar verka då AChE nybildas, efter flera veckor.
Sarin, bekämpningsmedel
- Att känna till mekanismen för s k reaktivatorer (kolinesterashämmare)
Autoinjektor:
Motmedel (PAM) mot irreversibla, har större affinitet för dem vilket får irreversibla att släppa receptorn om motmedlet tas innan “åldersfaktor” slagit till. Krävs atropin (mot muskarinerg effekt) för inte kvävas av sekret och benzodiazepin mot (nikotinerga effekten) muskelkontraktion.
- Att förstå varför kolinesterashämmare användes vid myasthenia gravis (och demens) samt vid sjukdomar i ögat och störningar i digestionskanalen och urinvägar.
Myasthenia(och demens): brist på nervsignaler.
- Att förstå begreppet kolinerg kris
Muskarinerga effekter: mios (pupillsammandragning), salivation, svettning, bronksekretion och -kontriktion, kräkning → Kvävning av sekret
Niktotinerga effekter: muskelkramper, paralys (förlamning) i bla muskler och lungor