Halbmodul Flashcards
VL 10 Translationsschritte bei Eukaryoten in die richtige Reihenfolge bringen
Initiation:
eIF = eukaryotischer Initiationsfaktor
- (Bei Prokaryoten keine Cap sondern 5‘-Triphosphat)
- 30S UE + IF3 + IF1 bilden Komplex an Shine Dalgarno Sequenz
- IF1 verhindert Binden von tRNA an A-Position
- IF3 verhindert Binden von 50S UE
- Weiterer Komplex aus MET + tRNA + IF2 bindet an kleine UE in P-Position
- IF2 ist G-Protein und kontrolliert ob große UE richtig andockt
- Dann bindet große UE, GTP wird hydrolysiert und IFs entlassen
- eIF1 & 3 binden an kleine UE des Ribosoms und verhindern das Binden der großen UE
- eIF1A bindet an A-Stelle und blockiert diese
- eIF2 (kleines GTP-bindendes Protein) führt tRNA mit Methionin zur P-Stelle
- gleichzeitig bindet eIF4 (aus mehreren UE) an mRNA 5‘-Cap
- 43 S Preinitiationskomplex bindet an eIF4 und beginnt scanning nach Kozak-Sequenz unter ATP-Verbrauch
- Wenn Anticodon der tRNA auf Startcodon trifft erkennt dies der eIF2 und GTP wird zu GDP hydrolysiert
- eIF erden entlassen, eIF5B (G-Protein) kommt hinzu und hilft 60S UE zu rekrutieren
- GTP wird hydrolysiert, eIF1A und 5B entlassen
- Fertiges Ribosom ist assembliert
- Übrigens: eIF4, ist ja an Cap gebunden, interagiert aber auch mit PABP (Poly-A-Bindeproteinen) wodurch euk. mRNA zirkulär und die Translationsrate deutlich erhöht wird. Außerdem wird dadurch Vollständigkeit der mRNA sichergestellt!
Elongation:
- Weitestgehend konserviert zwischen Eukaryoten & Prokaryoten
- 3 Stellen im Ribosom:
o A-Site: Aminoacyl-tRNA
o P-Site: Peptidyl-tRNA
o & Exit-Site
- Kleine UE für Decodierung zuständig, große UE -> katalytisches Zentrum
- eEF1A -> EF-Tu liefert tRNA, kontrolliert Codon/Anticodon (G-Ptotein)
- wachsende Polypeptidkette in P-site wird auf tRNA in der A-site verschoben (Peptidyltransferasereaktion). Dies erfolgt durch einen nucleophilen Angriff der Aminogruppe in der A-Site auf die Carboxylgruppe der Peptidkette. Die Energie hierfür wurde bereits beim Beladen der tRNA durch die Aminoacyl-tRNA-Synthetase bereitgestellt und in der Aminoacyl-tRNA gespeichert.
- Übrigens: kein proof-reading durch Ribosom – stattdessen Verifizierung der Codon/Anticodon-Interaktion mittels 16SrRNA der kleinen UE und EF-Tu
- eEF2 -> EF-G sieht (strukturell) aus wie tRNA und schiebt tRNA im Ribosom unter GTP -Hydrolyse eine Stelle Weiter
- [eEF1B -> EF-Ts befreit EF-Tu von GDP – wurde nicht in VL erwähnt]
Termination:
- RF (Terminationsfaktor) erkennt Stop-Codon, sieht ebenfalls aus wie tRNA (molekulare Mimikry)
- Zweite enzymatische Aktivität des Ribosoms: Hydrolyse der Polypeptidkette von tRNA in P-Site
- Weiterer RF sorgt für Disassemblierung des Ribosoms von der mRNA
- Antibiotika beenden oft die Translation von Proteinen
o Bspw. Tetrazyklin blockeirt A-Site
VL 2 Kurzer Lückentext zu Telomerase, wo man 3,5 und 5,3 Ende richtig reinschreiben sollte.
Öhhm also; Telomer-Endreplikationsproblem: Der diskontinuierlich replizierte Strang hat am Telomer einen 3‘-Überhang, weil die DNA-Polymerase immer ein 3‘-OH Ende braucht und nur von 5‘ nach 3‘ synthetisieren kann. Die Telomerase ist eine reverse Transkriptase (macht DNA aus RNA, in diesem Fall aus ihrem eigens mitgebrachten RNA-Template) und verlängert den 3‘-Überhang (repetitive Sequenz TTAGGGn). Anschließend kann hier wieder ein Primer angebracht werden und die DNA-Polymerase das kürzere 5‘-Ende von 5‘ nach 3‘ synthetisieren.
VL 14 Adenylatzyklase Funktion in der Signaltransduktion erklären.
Gα interagiert in der GTP-gebundenen Form mit der Adenylatzyklase /Adenylylcyclase, welche darauf aus ATP cAMP macht (cyclisches Adenosinmonophosphat, ist ein 2nd messenger)
VL 19 Karyogramm Trisomie 18, Art und möglicher Grund der Mutation, Krankheitsbild der Betroffenen
Edwards-Syndrom: Trisomien entstehen idR durch Nondisjunktion in der Meiose (Meiose I). Dabei werden in diesem Fall die homologen Chromosomen 18 nicht gleichmäßig auf die Gameten verteilt – wird nun eine Eizelle mit 2 Chromosomen 18 befruchtet, kommt es zur Trisomie. Die Folgen sind in diesem Fall geistige Retardation, verschiedene Missbildungen, congenital malformations & Tod innerhalb von 6 Monaten.
Die beste stammschleifen Sequenz auswählen und begründen? (Multiple Choice)
= hairpin loop also längste palindromische sequenz oder mehr CG-paare?
VL 15 Frage zu Apoptose, Krebszelllinien, caspase9 verlängert, wieso findet keine Apoptose statt? Welche Mutation liegt vor?
Ähhm dit wurde so jetzt nicht erwähnt – könnte mir vorstellen wenn eine Mutation in der Prodomände der Procaspase9, welche mit dem Apoptosom interagiert um aktiviert zu werden vorliegt, dass in diesem Fall die Interaktion nicht funktioniert, Caspase9 nicht aktiviert werden kann und somit auch die Exekutionskaspasen 3, 6 und 7 nicht aktivieren kann!?
Auch Mutationen der Bax/Bak-Proteine (proapoptotische Initiatoren des intrinsischen Weges) können zum erschwerten Einleiten des intrinsischen Apoptoseweges führen.
! VL 19 Die nicht allelige Drosophila Mutanten zeigen keine Rekombinanten in F2 Nachkommen, was sagt das über die Lage der Gene auf dem Chromosom?
Die Gene liegen sehr nahe beieinander auf dem Chromosom, sodass eine Rekombination durch crossing-over in der Meiose äußerst unwahrscheinlich ist
VL19 Mit punnetquadrat 3. Mendelsches Gesetz für F2 nachkommen zeigen
- Gesetz: Uniformitätsregel – Monohybrider Erbgang, P Generation unterscheidet sich in einem Merkmal, ist aber je homozygot -> F1 ist uniform, d.h. gleicher Phänotyp und gleicher, heterozygoter Genotyp
- Gesetz: Aufspaltungsregel – Kreuzt man zwei gleichartig heterozygote (etwa die der F1), so spalten sowohl Phänotyp (3:1) als auch Genotyp (1:2:1) sich auf.
- Gesetz: Unabhängigkeitsregel: Im dihybriden Erbgang (2 Merkmale betrachtet) werden beide Merkmale unabhängig voneinander vererbt – deutlich wird dies bei der Kreuzung der Nachkommen von unterschiedlich homozygoten Individuen: (bzw bei der Kreuzung doppelt heterozygoter)
ggrr x GGRR
GR GR
gr GgRr GgRr
gr GgRr GgRr
und anschließend: GgRr x GgRr
GR Gr gR gr GR GGRR GGRr GgRR GgRr Gr GGRr GGrr GgRr Ggrr gR GgRR GgRr ggRR ggRr gr GgRr Ggrr ggRr ggrr
VL 3 Während welcher Prozesse können DNA Supercoils entstehen. 6 Prozesse aufgelistet, richtige auswählen: Replikation, Transkription, Translation, Restriktionsverdau und noch irgendwelche 2
Replikation und Transkription (merke; immer dann, wenn doppelsträngige DNA abgelesen werden muss)
