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Fisiología Cell AS > H. adenohipófisis > Flashcards

H. adenohipófisis Flashcards

1
Q

Células en la adenohipófisis

A

Cromófilas
-Acidófilos: somatotropos y lactotropos
-Basófilas: tirotropos, corticotropos y gonadotropos
Cromófobas

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2
Q

Células que liberan la hormona del crecimiento

A

Somatotropos

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3
Q

Receptor de la hormona del crecimiento

A

Ligado a enzimas

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4
Q

Pasos de la hormona del crecimiento

A

Hipotálamo-GHRH-> adenohipófisis-somatotropos-GH-> hueso, músculo

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5
Q

Hormona que se produce de forma episódica

A

Hormona del crecimiento; varía según hora, sexo y edad

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6
Q

Moleculas que regulan secreción hormona del crecimiento (excitadoras e inhibidoras) [2 y 3]

A

○ Estimulan GH: La hormona liberadora de la GH (GHRH) y la grelina.
○ Inhiben GH (retroalimentación negativa): somatostatina, GH e IGF-1.

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7
Q

Por qué se dice que la hormona del crecimiento tinee acciones directas e indirectas?

A

Directas por ejemplo que estimulan el crecimiento del cartílago
Indirectas por ejemplo a través del factor de crecimiento similar a la insulina 1 [IGF-1], un polipéptido secretado por el hígado y otros tejidos

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8
Q

Funciones de hormona del crecimiento (2)

A

○ Crecimiento: desarrollo longitudinal del hueso a través de IGF-1 cartílago de crecimiento
○ Metabolismo

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9
Q

Funciones de la hormona del crecimiento relacionadas al metabolismo (3)

A

§ Anabólicos: síntesis de proteína (masa muscular)
§ Catabólicos: liberación de ácidos grasos a partir del tejido adiposo durante periodos de ayuno.
§ También induce la gluconeogénesis y la glucogenólisis: más glucosa

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10
Q

Transportadores para el factor de crecimiento de insulina (IGF1)

A

IGFBP y ALS

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11
Q

Alteraciones de hormona del crecimiento si en exceso (3)

A

Si en exceso:
- gigantismo: antes que se cierre la epífisis
- acromegalia: después de que se cierra la placa de crecimiento
-hiperglicemia y lipólisis

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12
Q

Alteraciones de hormona del crecimiento si en deficiencia (3)

A

-Enanismo: antes que se cierre la epífisis
- Traumatismo o cirugía en adeno: después de que se cierra la placa de crecimiento
-hipoglucemia y obesidad

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13
Q

Explica el caso del enanismo hipofisiario y su tratamiento

A

Niveles normales de hormona de crecimiento pero con una bioactividad menor (se formaban polímeros).
Tratamiento: hormona de crecimiento humana.
Se la dieron de 14 a 15 años e incremento su peso y estatura
La suspenden y ese año se estanca
Se la dieron de 16 a 17, pero ya no se le da después porque se cerraron su placas de crecimiento

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14
Q

Alteraciones de hormona del crecimiento si en deficiencia (3)

A

-Enanismo: antes que se cierre la epífisis
- Traumatismo o cirugía en adeno: después de que se cierra la placa de crecimiento
-hipoglucemia y obesida

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15
Q

Receptor de la prolactina

A

Ligado a enzimas (JAK quinasa)

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16
Q

Pasos de la prolactina

A

Hipotálamo paraventricular y arcuato-PRLRH-> adenohipófisis-lactotropas-PRL-> mamas, sist. inmune y vasos

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17
Q

Células que liberan la prolactina

A

Lactotropas y extrahipofisiarias

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18
Q

Moleculas que regulan secreción prolactina (excitadoras e inhibidoras) [3 y 3]

A

Excitadores: oxitocina, serotonina y vasopresina
Inhibidores: dopamina, acetilcolina y GABA

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19
Q

Explica el proceso inhibidor de dopamina en prolactina

A

Neuronas del núcleo proventrículo y arcuato del hipotálamo liberan dopamina a células lactotropas -> llegan a receptor dopaminérgico tipo 2 (D2)

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20
Q

Funciones de prolactina (3)

A

○ Lactancia
○Inmunoregulador ya que estimula e inhibe el sistema inmune
○ Inhibir Angiogénesis: Inhibe la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de los preexistentes

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21
Q

Funciones de prolactina en la lactancia (3)

A

§ Mamogénesis (crecimiento y desarrollo de la glándula mamaria)
§ Lactogénesis (inicio de la síntesis de leche)
§ Lactopoyesis (mantenimiento de producción de leche)

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22
Q

A que se debe cortar la prolactina para inhibir la angiogénesis

A

Vasoinhibina

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23
Q

Alteración de la prolactina si en exceso (1)

A

Hiperprolactinemia: Elevada producción de PRL debido a un prolactinoma en la glándula pituitaria,

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24
Q

Que causa la hiperprolactinemia (3)

A

§ Galactorrea: generación de leche en ausencia de embarazo.
§ Amenorrea: la prolactina inhibe la secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)
§ Ginecomastia (hombres): crecimiento de la glándula mamaria

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25
Q

Tratamiento contra hiperprolactinemia

A

Cabergolina que es agonista del receptor D2 (más efectivo dopamina)

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26
Q

Pasos del eje hipotálamio-hipófisis tiroideo

A

Hipotálamo: paraventricular - TRH-> adenohipófisis-tirotropas-TSH-> tiroides-tirocitos- T3 y T4 -> todo el cuerpo

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27
Q

Receptor de hormona liberadora de tirotropina

A

Gq

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28
Q

Receptor de hormona estimulante de tiroides

A

Gs

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29
Q

Funciones de la TSH en tirocito

A
  • Transporte de yodo (por cotransportador NIS)
  • síntesis de tiroglobulina (por enzima yoduro peroxidasa tiroidea)
    *pinocitosis (se incorporan moléculas de la coloide)
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30
Q

Si el cotransportador NIS utiliza transporte activo secundario es porque…

A

Activa la bomba sodio potasio y utiliza el gradiante para insertar yodo

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31
Q

Función de la enzima yoduro peroxidasa tiroidea.

A

Yodo + tiroglobulina = monoyodotirosina (MIT)
MIT x 2 = diyodotirosina (DIT)

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32
Q

Como se forma la T3 y T4

A

DIT + DIT = tiroxina (T4).
DIT + MIT = triyodotironina (T3)

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33
Q

Célula que secreta T3 y T4

A

Tirocitos o foliculares

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34
Q

Célula que secreta T3 y T4

A

Tirocitos o foliculares

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35
Q

Transportadores de T3 y T4

A

TBP

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36
Q

¿Que hay más en plasma y tiene vida de 8 días? T 3 o T4

A

T4 - 90%

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37
Q

¿Que molécula tiene mayor actividad pero tiene una vida de 1 día? T3 o T4

A

T3, es más afin al receptor

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38
Q

Enzima que convierte T4->T3

A

Diodinaza

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39
Q

Para que sirve el complejo TR-RXR

A

Para transcribir genes
se encuentra unido al ADN en el elemento de respuesta a hormonas tiroideas (THRE).

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40
Q

Moléculas que regulan secreción de hormonas tiroideas (excitadoras e inhibidoras) [2 y 4]

A

Lo estimula: TRH y TSH
Lo inhibe: Las hormonas tiroideas (T3 y T4), Somatostatina, dopamina y glucocorticoides

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41
Q

Hormonas que solo inhiben TSH

A

Somatostatina, dopamina y glucocorticoides

42
Q

Hormonas que inhiben ambos TRH y TSH

A

Tiroideas T3 y T4

43
Q

Funciones de hormonas tiroideas (7)

A

○ Generación de ATP
○ Termogénesis: al incremental el metabolismo y la expresión de la bomba ATPasa
○ Incrementa el metabolismo de lípidos:
○ Sistema nervioso central: mieliniza e incrementa la expresión de la bomba de Na+ y K+ .
○ Aumentan la sensibilidad a las catecolaminas: incremental la expresión del receptor b-adrenérgicos
○ Estimula el crecimiento (sinergia): promueve la síntesis de hormona de crecimiento.
○ Regulación de la función reproductora (permisiva): estimula la síntesis hepática y la liberación de la globulina transportadora de los esteroides sexuales

44
Q

Funciones de hormonas tiroideas en metabolismo de lípidos (2)

A

§ Promueven la lipogénesis y lipólisis
§ Disminuyen las concentraciones de colesterol circulante al aumentar la síntesis para receptores de LDL.

45
Q

Alteraciones de hormonas tiroideas en exceso (Hipertiroidismo) [2] y que se encuentra incrementado o bajo

A

○ Enfermedad de Graves: autoanticuerpos en el receptor de TSH , estimulando el crecimiento y la función de la glándula tiroides.
○ Adenoma: tumor en glándula tiroidea que secreta muchas hormonas tiroideas
T3 y T4 elevados
TSH y TRH bajos.

46
Q

Síntomas hipertiroidismo (5)

A
  • Exoftalmos (protrusión ocular): aumento de volumen de los músculos extraoculares, de la grasa y del tejido conectivo (inflamación, edema, fibrosis)
    *Taquicardia: muchos receptores B adrenérgicos
    *Flacos: lipólisis
    *Sudoración: exceso de termogénesis
    *Temblor de manos: muchos receptores B adrenérgicos
47
Q

Alteraciones de hormonas tiroideas en deficit (Hipotiroidismo) [2] y que se encuentra incrementado o bajo

A

○ Primaria: a consecuencia de la afectación tiroidea.
T3 y T4 bajos
TSH y TRH elevados.
○ Secundario: fallo hipofisiario o hipotalámico.
T3 y T4 bajos
TSH y TRH bajos.

48
Q

Que suele ser la causa más comun para el hipotiroidismo primario

A

La tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto: los anticuerpos atacan los tirocitos (peroxisada tiroidea) inhibiendo la función tiroidea)

49
Q

Ejemplos de hipotiroidismo primario

A
  • Hipotiroidismo congénito (cretinismo): deficiente desarrollo del sistema nervioso en bebes así como crecimiento (retraso y enanismo).
    *Bocio por deficiencia de yodo: no se sintetizan la hormonas tiroideas e incrementa TSH y promueve el crecimiento de la glándula
50
Q

Síntomas de Hipotiroidismo (5)

A
  • Hinchazón facial: acumulación de complejos proteicos que promueven la retención de sodio y agua, ocasionando mixedema.
    *Cansancio: no producen tanta energía
  • Bradicardia: no expresan receptores B adrenérgicos
  • Frío: no hay catabolismo ni termogénesis
  • Uñas quebradizas: no se forma queratina
51
Q

Hormona tiroidea sintética

A

Levotiroxina

52
Q

Tratamiento ante hipertiroidismo

A

Carbimazol: interfiere la acción de la enzima peroxidasa tiroidea (impide la unión del yodo con la tiroxina).
Yodo radiactivo: destruye tirocitos ya que persistió el problema
Levotiroxina: para recuperar la tiroides

53
Q

Fármaco antitiroideo

A

Carbimazol

54
Q

Pasos del eje hipotálamo-hipófisis adrenal

A

Hipotálamo-paraventricular-CRH-> adenohipófisis-corticotropas-ACTH-> glándula suprarrenal
- Aldosterona -> túbulos colectores
- Cortisol -> a cualquier parte
- Andrógenos -> testículo

55
Q

Células que liberan la hormona adrenocorticotrópica

A

Corticotropas

56
Q

Capas de la glándula suprarrenal y que secreta + ejemplo visto en clase

A

Corteza:
1. zona glomerular - mineralocorticoides - aldosterona
2. Zona fascicular - glucocorticoides - cortisol
3. zona reticular - andrógenos - dehidroepiandosterona
Médula: catecolaminas (epinefrina y norepinefrina).

57
Q

Funciones de la aldosterona (3)

A

□ Regulan la excreción de potasio
□ Regula la resorción de sodio en el riñón
I-> Aumentar presión arterial!!!

58
Q

Que moléculas regula a la aldosterona (3)

A

-el sistema renina-angiotensina
-la ACTH
-los niveles de potasio.

59
Q

Que estimula la secreción de aldosterona

A

Barcorreceptores: La disminución de la presión renal y la disminución de sodio,

60
Q

Explica el sistema renina-angiotensina

A
  1. La disminución de la presión renal (barorreceptores) y la disminución de sodio
  2. promueve la liberación de renina (enzima)
  3. La renina desdobla angiotensinógeno -> angiotensina I
  4. enzima convertidora de angiotensina a angiotensina II.
  5. La angiotensina II (Gq) y la ACTH (Gs) median la síntesis y secreción de aldosterona
61
Q

En que receptores actúa angiotensina

A

Gq

62
Q

Que acción hace la aldosterona en una célula del conducto colector del riñón

A

Mediar la transcripción de genes relacionados con los canales de Na y la bomba de Na y K

63
Q

Angiotensina 2 promueve…

A

Vasoconstricción

64
Q

Que molécula estimula el cortisol

A

ACTH

65
Q

Retroalimentación de cortisol

A

Negativa

66
Q

Que induce la liberación de CRH

A

Estrés

67
Q

Que acción hace el hormona adrenocorticotropa en una célula del conducto colector del riñón

A

Cataliza la fosforilación de proteínas que transforman los ésteres del colesterol (EC) -> colesterol libre (C)
Aumenta la captación de las LDL

68
Q

Funciones del cortisol (2)

A

□ Metabolismo
□ Sist. Inmune: Inhibe la respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta exacerbada.

69
Q

Funciones del cortisol en metabolismo (3)

A

® Glucosa: incrementa la gluconeogénesis
® Lípidos: incrementan la lipólisis y la liberación de ácidos grasos. Redistribuyen la grasa corporal promoviendo el aumento de la grasa en la parte superior del cuerpo y disminuyéndola en la inferior
® Proteínas: inhibe la síntesis de proteínas y promueve su degradación (provee al hígado de los aminoácidos para la gluconeogénesis).

70
Q

¿Qué pasa cuando estamos estresados?

A

Estrés -> incrementa cortisol -> Debido a la inmunosupresión, el organismo está más propenso a infecciones (virales) -> Una vez que pasamos el evento estresante (vacaciones) se restablecen los niveles de cortisol -> el sistema inmune vuelve a activarse -> Nos enfermamos

71
Q

Función de dehidroepiandrosterona

A

Producción general de hormonas esteroides sexuales (testosterona).

72
Q

Porque ocurren síntomas de virilización en el feto

A

Cuando no se produce cortisol por déficit enzimático, incrementa la secreción de ACTH (retroalimentación positiva) y el exceso de ésta provoca un exceso de producción de andrógenos suprarrenales

73
Q

Alteraciones por cortisol en exceso (hipercortisolismo) (2)

A

a) Síndrome de Cushing endógeno: secreción excesiva de glucocorticoides suprarrenales
b) Síndrome de Cushing exógeno: administración de glucocorticoides a dosis mayores que las sustitutivas

74
Q

Tipos de síndrome de Cushing endógeno y que se encuentra elevado(2)

A

1- Independiente de ACTH (hipercortisolismo primario): tumores suprarrenales que generan cortisol y andrógenos de manera excesiva
Cortisol elevado
CRH y ACTH disminuido
2-Dependiente de ACTH (hipercortisolismo secundario): Derivado de tumores hipofisarios (enfermedad de Cushing)
Cortisol y ACTH elevado
CRH disminuido

75
Q

Síntomas de hipercortisolismo (7)

A

§ Inmunosupresión
§ Hipocalemia/hipopotasemia - bajo potasio
§ Hipertensión - mucho sodio
§ Diabetes mellitus
§ Manchas - alto ACTH y MSH(melanocitos)
§ Tórax grande
§ Extremidades pequeña

76
Q

Alteraciones por deficiencia de cortisol (Hipocortisolismo) [2] y que hay bajo y alto

A

a) Primaria (Enfermedad de Addison): las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol debido a una infección (tuberculosis), respuesta autoinmune o tumor.
ACTH elevada
Cortisol baja
b) Secundaria: la hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión.
ACTH baja
Cortisol baja

77
Q

Síntomas de hipocortisolismo (3)

A

§ Hiperpigmentación o vitíligo
§ Anorexia - ayuno
§ Disminución vello púbico -> andrógenos disminuidos
§ Hipotensión -> aldosterona disminuido

78
Q

Explica el Caso clínico Síndrome de Cushing y tramiento

A

Tenía un adenoma (tumor en la hipófisis) y tuvo adenectomía

79
Q

Pasos para el eje hiporálamo-hipófisis gonadal

A

Hipotálamo: arcuato-GnRH -> hipófisis-gonadotrópicas-FSH y LH
→ Testículo - leydig y sertoli
→ Ovario - teca, granulosa y cuerpo luteo

80
Q

Que secretan las células gonadotrópicas

A

· Hormona foliculoestimulante (FSH)
· Hormona luteinizante (LH)

81
Q

Retroalimentación de eje hipotálamo-hipófisis gonadal

A

Negativa, pero positiva en ovulación

82
Q

Función proncipal de hormonas gonadales

A

· Hormona foliculoestimulante (FSH): gametogénesis o Desarrollo de folículos
· Hormona luteinizante (LH): síntesis de hormonas (progesterona, estrógenos, testosterona)

83
Q

Receptores de hormona liberadora de gonadotropinas

A

Gq y Gs

84
Q

Donde actúa LH y FSH y función en cada una en el testículo (4)

A

· LH: células de Leydig
Directamente - generación de testosterona
Indirectamente - espermatogénesis mediante testosterona por células de Sertoli
· FSH: células de Sertoli
Favorecer la espermatogénesis.
Promueve la secreción de: Proteína ligadora de andrógeno (ABP) y de Inhibina

85
Q

Función de Proteína ligadora de andrógeno (ABP)

A

aumenta la concentración de Testosterona.

86
Q

Función de la inhibina

A

inhibe selectivamente la generación de FSH

87
Q

Funciones de testosterona (4)

A

· Diferenciación apropiada del sistema genital masculino interno y externo.
· Pubertad masculina
· Cambios de comportamiento (carácter y conducta).
· Metabolismo de la glucosa: promueve la absorción de la glucosa en respuesta a la insulina

88
Q

Funciones de la testosterona durante la pubertad

A

✓ Crecimiento de escroto, epidídimo, conducto deferente, vesículas seminales, próstata y pene.
✓ Crecimiento del músculo esquelético.
✓ Crecimiento de la laringe (profundización de la voz).
✓ Estimula el crecimiento del vello ambisexual (púbico y axilar) como el crecimiento del vello sexual (barba, bigote, pecho, abdomen y espalda).

89
Q

Donde actúa LH y FSH y función en cada una en el ovario (5)

A
  • LH: células de la teca
    Formar andrógenos (testosterona).
    Promueve la producción de progesterona por parte del cuerpo lúteo.
  • FSH: células de la granulosa
    Sintetizar aromatasa para generar estrógenos a partir de los andrógenos.
    Promueve el desarrollo del folículo (gametogénesis)
    También promueve la secreción de Inhibina
90
Q

Hormonas en Fase folicular del ciclo ovárico (3)

A
  1. Folicular - FSH estimula células foliculares, estradiol se produce cuando hay células granulosas e inhibina para no generar otro folículo
91
Q

Hormonas en Fase ovulatoria del ciclo ovárico (1)

A
  1. ovulatoria - se libera LH que aumenta la proteasas que degradan el folículo para liberar el ovocito: ovulación
92
Q

Hormonas en Fase luteal del ciclo ovárico (3)

A
  1. Luteal - LH que diferencia células de granulosa y teca en cuerpo lúteo, estrógenos y progesterona inhiben GnRG
93
Q

Hormonas en fase Post-luteal del ciclo uterino (2)

A
  1. Post luteal - degeneración de cuerpo lúteo disminuye estradiol y progesterona
94
Q

Hormonas en fase Proliferativa del ciclo uterino (1)

A
  1. Proliferativa - estrógenos promueven proliferación del endometrio
95
Q

Hormonas en fase Secretora (2) del ciclo uterino

A
  1. Secretora - progesterona promueve secreción de leche uterina y estrogenos promueve formación de vasos
96
Q

Hormona importante en el embarazo

A

Hormona coriónica humano

97
Q

Funciones de estrógenos (4)

A
  • Caracteres sexuales secundarios
  • Proliferación del endometrio
  • Desarrollo y crecimiento del tejido mamario
  • A nivel periférico…
98
Q

Funciones a nivel periférico de estrógenos (5) y que ocurre en menopausia

A

○ Hígado: aumenta la captación de colesterol
En menopausia aumenta colesterol y tienen riesgo a infarto por ateroesclerosis
○ Vasos sanguíneos: promueve la vasodilatación arterial
Menopausia hay hipertensión y tienen riesgo a infarto por ateroesclerosis
○ Neuroprotección.
En menopausia más probables a enfermedades neurodegenerativas
○ Aumenta la síntesis de factores de coagulación
Riesgo de trombosis por las pastillas anticonceptivas
○ Hueso: impide la pérdida de calcio
Menopausia hay osteoporosis

99
Q

Alteraciones por disminución de hormonas gonadales y que esta aumentado o disminuido

A

○ Hipogonadismo hipergonadotrópico (primario): Problema en las gónadas debido a afecciones genéticas, autoinmunidad, traumatismo, infección, varicocele.
Aumentan hormonas gonadotrópicas
No hay gonadotropinas (FSH y LH)
○ Hipogonadismo hipogonadotrópico (secundario): problema en el hipotálamo o hipófisis
No hay gonadotrópicas ni gonadotropinas (FSH y LH)

100
Q

Tipos de hipogonadismo hipergonadotrópico

A
  • Síndrome de Turner (mujer): ausencia de un cromosoma X, insuficiencia ovárica. Menos estrógenos –> síntomas menopáusicos.
  • Síndrome de Klinefelter (hombres): presencia de un cromosoma X extra (XXY). Enzima de X extra.
    Menos testosterona
    Puede haber infertilidad
    Más estrógeno
101
Q

Explica el caso clínico: Hipogonadismo primario o hipergonadotrópica y tratamiento

A

H37. Variocele (acumulación de sangre en testículos causa mala circulación) –> incrementa temperatura en testículo y no llegan nutrientes. Al ser primaria el problema está en la retroalimentación
Tratamiento: corregir variocele (evitar muerte testiscular), dar hormona coriónica humana (lh para producir testosterona pero no funcionó, le dio diabetes pq sin testosterona no hay captación de glucosa-baja sensibilidad a insulina-, disfunción erectil). Se le dio testosterona–> mejoró niv glucosa y conducta–> reduce fertilidad por LH

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A

Fisiología Cell AS (13 decks)

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