Gynécomastie Flashcards
Quels sont les 3 types de cellules testiculaires ?
Quelles sont leurs fonctions ?
Cellules germinales :
x Précurseurs des spermatozoïdes
Cellules de Leydig :
x Responsables de la sécrétion de testostérone
Cellules de Sertoli :
x Rôle de soutien et de nutrition
x Synthèse de l’Androgen Binding Protein qui se lie à la testostérone pour stimuler la spermatogénèse
Fonctionnement de l’axe gonadotrope chez l’homme ?
- La GnRH stimule la synthèse hypophysaire de LH et de FSH
FSH :
- Stimule la folliculogénèse via les cellules de Sertoli
- Stimule la synthèse d’inhibine
LH :
- Stimule la sécrétion de testostérone via les cellules de Leydig
L’inhibine :
- Inhibe la synthèse de LH et FSH (rétrocontrôle négatif)
Métabolisme de la testostérone ?
2 sources d’androgènes :
- Testiucles : 95% de la testostérone, 20% des œstrogènes
- Surrénales : androgènes surrénaliens transformés en testostérone
Transport via la TeBG. Seule la fraction libre est active
Conversion en œstrogène par une aromatase périphérique présente dans le tissu adipeux
Elimination des œstrogènes par le foie et le rein
Sur quel grand principe apparaît une gynécomastie ?
Déséquilibre de la balance testostérone libre-œstrogènes libres
Quels sont les 5(+1) grands mécanismes d’apparition d’une gynécomastie ?
x Diminution de la production de testostérone totale
x Diminution de la fraction libre de testostérone par augmentation de la TeBG
x Augmentation de la production d’œstrogènes
x Augmentation de l’aromatisation des androgènes en E2
x Diminution de la sensibilité des récepteurs aux androgènes
x (Excès conjoints de testostérone et d’œstradiol)
Que doit faire recherche en priorité une gynécomastie ?
UN CANCER DES TESTICULES !!
–> Palpation + Echographie testiculaire
Quelles sont les gynécomasties physiologiques ?
x Néonatale :
- ≥ 2/3 des NNé
- Passage transplacentaire des œstrogènes maternelles
- Régression à S2-4
x Pubertaire (15% des gynécomasties) :
- 30-70% des adolescents
- Mise en place désynchronisée des production d’œstrogènes et de testostérone
- Début vers 10 ans, Pic vers 13-14 ans,
- Persistance dans 10% des cas, à explorer
x Sujet âgé :
- 30-70% des sujets âgés
- Déficit en androgènes lié à l’âge + augmentation de la masse grasse (donc de l’activité aromatase)
Rq :
- Chez le NNé et le pubertaire, en dehors d’une persistance, aucun bilan sera fait
- Chez le sujet âgé : bilan systématique
Etiologies des gynécomasties par ordre de fréquence ? (8)
x Idiopathiques (30%) x Médicamenteuses (25%) x Pubertaires (15%) x Hypogonadisme (10%) x Tumeurs à œstradiol ou à HCG (6%) x Insuffisance hépato-cellulaire ou rénale (2%) x Hyperthyroïdie (2%) x Renutrition, insensibilité, topiques
Dans la gynécomastie, caractéristiques de la baisse de la fraction libre de testostérone par hausse de TeBG ?
Clinique
Biologie (3)
Etiologies (3)
Clinique :
- Sd d’hypergonadisme
Biologie
- Te normale, Te libre diminuée
- LH augmentée
- TeBG augmentée
Etiologies :
- Hyperthyroïdie : l’excès de T3 augmente la synthèse hépatique de TeBG
- Insuffisance hépatocellulaire
- Insuffisance rénale chronique : augmentation de TeBG et de PRL
Dans la gynécomastie, caractéristiques de l’augmentation de la production d’œstrogènes ?
Clinique
Biologie (3)
Etiologies (2)
Clinique :
- Sd d’hypogonadisme souvent partiel
Biologie :
- Augmentation de l’œstradiol
- LH effondrée
- Te normale ou abaissée
Etiologies :
- -> Tumeurs testiculaires :
- Leydigiome
- Tumeurs des cellules de Sertoli : sporadique ou dans le cadre d’un Sd de Peutz-Jeghers ou d’un complexe de Carney. Hypersécrétion d’E2 et aromatisation de Te
- Gonadoblastome : tumeurs de cellules germinales (favorisée par la cryptorchidie)
- Autres tumeurs germinales
- -> Tumeurs des surrénales :
- Tumeurs surrénalienne féminisante ou corticosurrénalome malin
Dans la gynécomastie, caractéristiques de l’augmentation de l’aromatisation des androgènes en E2 ?
Clinique
Biologie (3)
Etiologies (5)
Clinique :
- Sd d’hypogonadisme
Biologie :
- HyperE2 modérée
- LH effondrée
- Te normale ou abaissée
Etiologies :
- Déficit androgénique lié à l’âge
- Surpoids et obésité
- Insuffisance hépatocellulaire
- Toutes les causes tumorales testiculaires
- Causes génétiques
Dans la gynécomastie, caractéristiques de la baisse de sensibilité aux androgènes ?
Clinique
Biologie (3)
Etiologies (3)
Clinique :
- Sd d’hypogonadisme
Biologie :
- Te augmentée
- E2 augmentée
- LH augmentée (insensibilité empêche le rétrocontrôle)
Etiologies :
- Ttt anti-androgènes
- Insensibilité complète : pseudo-hermaphrodisme
- Insensibilité partielle
Dans la gynécomastie, caractéristiques des excès conjoints de Te et E2 ?
Clinique
Biologie (3)
Etiologies (2)
Clinique :
- Sd d’hypogonadisme
Biologie :
- Te augmentée
- E2 augmentée
- LH effondrée
Etiologies :
- Tumeurs sécrétrices d’HCG
- Prises d’androgènes aromatisables : Dopage ++
Dans la gynécomastie, caractéristiques de l’hypogonadisme hypergonadotrope ?
Clinique
Biologie (2)
Etiologies (6)
Clinique :
- Sd d’hypogonadisme
Biologie :
- Te basse
- FSH/LH élevées
Etiologies :
- Sd de Klinefelter
- Sd de Delachapelle
- Chirurgie ou torsion bilatérale
- Orchite
- Déficit androgénique lié à l’âge
- Médicaments anti-androgène : spironolactone et acétate de cyprotérone
Dans la gynécomastie, caractéristiques de l’insuffisance gonadotrope ?
Clinique
Biologie (2)
Etiologies (7)
Clinique :
- Sd d’hypogonasime
Biologie :
- Te effondrée
- FSH/LH inadaptées
Etiologies :
- Hémochromatose
- Anorexie mentale
- Hyperprolactinémie : PRL inhibe la GnRH et favorise le dvp mammaire
- Sd de Cushing : cortisol inhibe la GnRH
- Sd de Kallman et Morsier : Insuffisance gonadotrope + anosmie
- Insuffisance anté-hypophysaire globale
- Analogues de GnRH : Enantone, Décapeptyl
Caractéristiques de Sd de Klinefelter
Caryotype
Terrain
Clinique (3)
Biologie (2)
Caryotype 47, XXY
Terrain :
- 1/1000 garçon
Clinique :
- Normal jusqu’à la puberté
- Puis Sd d’hypogonadisme
- Aspect eunuchoïde de grande taille
Biologie :
- Spermogramme : azoospermie sécrétoire
- Biospie testiculaire : Epithélium réduit aux cellules de Sertoli
Rq :
- Risque de cancer du sein, de MTEV et de diabète
Caractéristiques du Sd de Delachapelle
Caryotype
Terrain
Clinique (2)
Biologie (2)
Caryotype : 46, XX –> Translocation du gène SRY de Y vers X
Terrain :
- 1/20000 garçon
Clinique :
- Sd d’hypogonadisme
- Anomalies des OGE : hypospadias, cryptorchidie à la naissance
Biologie :
- Biopsie testiculaire : absence de cellules germinales et hyperplasie des cellules de Leydig
- Spermogramme : azoospermie sécrétoire
Signes cliniques d’hypogonadisme ?
Organes génitaux :
- Testicules atrophiés et mous (inconstant)
Caractères sexuels secondaires :
- Diminution de la musculature et de la force musculaire
- Diminution de la pilosité
- Peau fine et ridée avec cheveux fins et soyeux
- Gynécomastie
Fonction sexuel
- Impuissance
- Stérilité, troubles de la fertilité
OSTÉOPOROSE
Quels sont les médicaments inducteurs de gynécomastie ? (5)
x Anti-androgènes :
- Acétate de cyprotérone
- Spironolactone
- Flutamide
- Finastéride
- Ketoconazole
- Ttt anti-VIH
x Psychotropes : via une hyperprolactinémie
x Antibiotiques :
- Isoniazide
- Metronidazole
x Drogues :
- Amphétamines
- Alcool
- Héroïne, méthadone, cannabis
x Stéroïdes sexuels :
- Œstrogènes et androgènes (pouvant se faire aromatiser)
- Stéroïdes anabolisants
- HCG
Quel bilan de 1ère intention devant une gynécomastie ?
Biologie (7)
Imagerie (2)
==> Mammographie (= meilleur examen pour mettre en évidence une gynécomastie) :
x Adipomastie
x Gynécomastie
x Cancer mammaire
==> Puis élimination des causes évidentes :
x IRC
x Cirrhose
x Médicaments
==> Puis examens complémentaires : x Biologie : - ß-HCG - FSH, LH, Testostérone, Estradiol - Prolactine - TSH + T4L x Imagerie : - Echographie testiculaire - (± RXT (germinomes médiastinaux))
Traitements des gynécomasties idiopathiques de l’adulte ?
Si un traitement hormonal est entrepris, il doit être débuté tôt, pendant la phase active, proliférative de la gynécomastie. En effet, au bout de 12 mois le tissu glandulaire se transforme en un tissu fibreux qui a peu de chances de répondre au traitement
Modalités :
x Essai de traitement par les androgènes non aromatisables (dihydrotestostérone) :
- Application percutanée sur la gynécomastie pendant 3 mois
- Ce traitement permet de réduire la gêne mammaire en 1 à 2 semaines. Il permet parfois la diminution de la gynécomastie (dans 75 % des cas), voire sa disparition (dans 25 % des cas)
x En absence d’amélioration au bout de 3 mois :
- La chirurgie plastique peut être indiquée
- Il en est de même des gynécomasties secondaires si le facteur étiologique a été traité et qu’une gynécomastie devenue fibreuse, persiste
