Guide d'étude - Dr Vachon Flashcards
Le NO (oxyde nitrique) est synthétisé à partir de quelle molécule avec quelle enzyme? Et cette molécule initiale est transformée en quoi?
Le NO est synthétisé à partir de la L-arginine et de l’oxygène via la NOS (NO synthétase) qui transforme l’arginine en citrulline.
Le NO est utilisé par l’endothélium des VS => vasodilatation (tissus érectiles des organes génitaux)
Pour chacun des récepteurs suivants, précisez leurs fonctions. A) alpha 1 B) alpha 2 C) bêta 1 D) bêta 2
A) vasoconstriction des veines et artérioles (E > NE»_space;> isoprotérénol)
B) inhibe la sécrétion de NE dans le SNC
C) coeur (isotrope, chronotrope) + libération de rénine (augm volémie) (isoprotérénol > E > NE)
D) dilatation des bronches et vaisseaux (isoprotérénol > E»_space;> NE)
Quels sont les récepteurs activés pour : A) la dopamine B) la dobutamine C) la phényléphrine D) l'éphédrine
A) alpha 1, beta 1
B) alpha 1, beta 1, beta 2
C) alpha 1
D) beta 1, beta 2
Nommez 6 effets de l’épinéphrine
1) contraction du myocarde
2) augmente la FC
3) activation du beta1 favorisant la libération de rénine (rétention d’eau)
4) constriction des vaisseaux et viscères
5) bronchodilatation
6) lipolyse
Expliquez la pharmacocinétique de l’épinéphrine
effet rapide => dégradation rapide
administration orale inefficace, car les catécholamines sont dégradées dans le système digestif. Seuls les métabolites sont excrétés dans l’urine
Nommez 5 usages thérapeutiques à l’épinéphrine
1) choc anaphylactique
2) arrêt cardiaque
3) bronchospasme
4) contrôle de l’épistaxis
5) utilisés conjointement avec des anesthésiques locaux
Nommez un médicament que l’on peut utiliser pour contrôler la myasthénie grave.
psysostigmine
Expliquez le rôle de la physostigmine dans le contrôle de la myasthénie grave.
Myasthénie grave = maladie auto-immune, dégradation des récepteurs à ACh par les AC => perturbation de la communication entre les nerfs et les muscles => faiblesse musculaire.
La physostigmine inhibe la cholinestérase (enzyme de dégradation de l’ach) => augm la qté d’ACh dans la fente synaptique => augm la durée de l’effet de l’ACh => augmentation de l’excitabilité neuro musculaire a/n des récepteurs nicotiniques des muscles atteints
Lors d’administration de drogues en pré-anesthésie, expliquez les fonctions physiologiques de l’atropine (5).
L’atropine bloque les effets de l’Ach en interagissant avec les récepteurs muscariniques => empêche la liaison de l’Ach => effets physiologiques :
- augmentation de la FC
- relaxation du TGI (dont l’oesophage) et du tractus urinaire (mm. lisses)
- mydriase et cycloplégie (relaxation du muscle ciliaire de l’oeil)
- effets minimaux sur le SNC (donc pas de vomissements)
- contraction des bronches
Expliquez les effets de la morphine a/n pré et post-synaptique.
Pré-synaptique :
- inhibe les canaux calciques
Post-synaptique :
- active les canaux potassiques
- inhibe canaux sodiques
Quels sont les métabolites actifs du tramadol?
O-desméthyl tramadol
Pour le traitement de la douleur chronique, quel est le site d’action et le récepteur ciblé de la gabapentine?
Site d’action : a/n des récepteurs NMDA
Récepteur : sous-unité alpha2-delta des canaux calciques
Donnez le récepteur cible et la durée d’action de la buprénorphine.
agoniste R-mu
antagoniste R-kappa
durée d’action : 8-12h (sauf chat, 4h)
Donnez le récepteur cible et la durée d’action du butorphanol.
agoniste R-kappa
agoniste ou antagoniste R-mu
durée d’action : 2-3h
Quels sont les antipsychotiques à puissance faible et leurs récepteurs?
- ACÉPROMAZINE : dopamine**, sérononinergiques, histaminergiques, cholinergiques, alpha1-adrénergiques => le plus utilisé en MV
- CHLORPROMAZINE : récepteurs dopaminergiques D2
- THIORIDAZINE : récepteurs dopaminergiques D1 (surtout) et D2
