Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Interna > Gospodarka Kwas-Zas > Flashcards

Gospodarka Kwas-Zas Flashcards

1
Q

co to prawo Gamble’a

A

prawo stałości ładunku elektrycznego płynów fizjologicznych (np. suma anionów i kationów surowicy jest stała), z czego wynika poniższy diagram Gamble’a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

najważniejsze jony wewnątrzkomórkowe

A

potas
magnez
fosforany

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

najważniejsze jony zewnątrzkomórkowe

A

sód
wodorowęglany
chlorki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

o ruchu wody między płynem wewnątrz- a zewnątrzkomórkowym (tzw. osmolity) to

A

sód

glukoza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hiperglikemia (np. w niewyrównanej cukrzycy) powoduje w odniesieniu do płynów wewnątrz-/zewnątrzkomórkowych

A

ruch wody w kierunku naczyń z dużym stężeniem glukozy, a więc odwodnienie + zwiększenie przestrzeni zewnątrzkomórkowej (rozcieńczenie jonów)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

co to klirens wolnej wody i jak się go oblicza + o czym swiadczy dodatni/ujemny klirens wodny

A

parametr mówiący o wydolności nerek, obliczany jako
różnica między dobową diurezą (V) a klirensem osmotycznym (C osm)

klirens osmotyczny to stosunek osmolalnosci moczu (U) do osmolalnosci osocza (P) razy V (diureza)
C osm = ( U / P ) * V

dodatni klirens wodny:
wydalanie wody bez elektrolitów, czyli mocz rozcieńczony

ujemny klirens wodny:
wydalanie zagęszczonego moczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

co zwiększa a co zmniejsza wydalanie wazopresyny

A

zwiększa:

  1. RAA
  2. ukł. współczulny
  3. endotelina

zmniejsza:

  1. peptydy natriuretyczne
  2. hiperkalcemia
  3. hipokaliemia
  4. waptany (antagoniści rec. wazopresyny w cewkach nerkowych)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

do zasad buforujących (BB) należą

A
  1. hco3-

2. białczany

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

“jony stałe” to

A

jony których stężenie nie może ulec szybkiej zmianie np. w przypadku zaburzeń kwasowo-zasadowych, czyli:

  1. sód
  2. potas (?)
  3. chlorki
  4. fosforany
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

“jon niestały” to

A

HCO3- (duża zmienność w przypadku zaburzeń kwas-zas, drogą oddechową i nerkową)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

przyczyny odwodnienia izotonicznego

A
  1. utrata izotonicznych (skora, nerki, jelita)
  2. krwawienie
  3. płyn w przestrzeni 3ciej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wysokość ośrodkowego ciśnienia żylnego, które chcemy osiągnąć przy nawadnianiu w odwodnieniu izotonicznym to

A

10-12 cm H2O (lol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

prawidłowe wartości ośrodkowego ciśnienia żylnego to

A

4-12 cm H2O

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

odwodnienie hipertoniczne definicja

A

odwodnienie+hipertonia w osoczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

odwodnienie hipertoniczne - przyczyny

A
  1. nie pije wody
  2. utrata przez pluca (hiperwentylacja)
  3. moczowka prosta
  4. diureza osmotyczna, np. glukozuria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

objawem odwodnienia hipertonicznego może być

A

hipertermia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

izotoniczne zatrucie wodne - mechanizm/przyczyny, leczenie

A

a) mechanizm
w odwodnieniu hipertonicznym wyrownuje sie zaburzenia elektrolitowe podajac hipotoniczny plyn, co wyrownuje szybko hipertonie plynu zewnatrzkomorkowego, ale nie wewnatrzkomorkowego. to prowadzi do obrzeku (m.in. kom. nerwowych) i objawow

b) leczenie
szybkie podanie 5-10% NaCl i.v.
lub
20% mannitol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

odwodnienie hipotoniczne - przyczyny

A

odwodnienie z utratą płynów izotonicznych, wyrównywane płynami hipotonicznymi (np. niesłodka herbata lol).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

odwodnienie hipotoniczne - zmiany zewnatrz- i wewnatrzkomorkowe plynow i konsekwencje

A

zewnatrzkomorkowo mamy hipotonicznosc, a wewnatrzkomorkowo izotoniczny plyn, ktory powstal w wyniku pierwotnego odwonienia hipotonicznego. stad dochodzi do obrzeku komorek w wyniku ruchu wody

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

w ktorym odwodnieniu nie wystepuje pragnienie

A

hipotonicznym - male stez sodu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

czynniki patogenetyczne w obrzekach pochodzenia watrobowego

A
  1. nizsze onkotyczne
  2. ukladowe rozszerzenie naczyn
  3. nadcisnienie wrotne
  4. aktywacja RAA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hipertermia w przebiegu zaburzen gospodarki wodnej moze miec miejsce w

A

przewodnieniu hipertonicznym

odwodnieniu hipertonicznym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

przewodnienie hipertoniczne - u kogo

A

niemowleta (karmione gestym guwnixem)

rozbitkowie (pija slona wode)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

leczenie w przewodnieniu hipertonicznym

A
  1. dieta bezsolna (ryz)
  2. diuretyki petlowe
  3. 5% glukoza
  4. dializa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

zespol nieadekwatnej antydiurezy polega na

A

mutacji aktywujacej rec wazopresyny AVPR2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

przewodnienie hipotoniczne - przyczyny

A
  1. za duzo plynow przy chujowych nerkach
  2. za duzo wazopresyny
    - siadh (orto- / heterotropowe)
    - siad (mutacja avpr23)
  3. nerki blokowane przez
    - winkrystyne
    - hipoproteinemia
    - niedocz przysadki
    - niedoczynnosc tarczycy
    - niedoczynnosc kory nadnerczy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

zawartosc sodu u doroslego czlowieka

A

ok 60 mmol/kgmc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

jaka czesc sodu jest slabo wymienialna i gdzie sie znajduje

A

1/3, w kosciach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

czynniki natriuretyczne

A

a. nerkowe
1. urodylatyna
2. bradykinina
3. prostacyklina
b. sercowe
4. ANP
c. mozgowe
5. BNP
d. przewod pokarmowy
6. uroguanilina

  1. hiperkalcemia
  2. hipokaliemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

hiponatremia - wartosc

A

<135 mmol/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

najczęstsza przyczyna hiponatremii

A

siadh

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

podzial hiponatremii ze wzgledu na stezenie Na+

A

lagodna: 134-130
umiarkowana: 129-125
ciezka: <125 mmol/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

hiponatremia ostra vs przewlekla

A

ostra - udokumentowana <48

przewlekla - >48 lub nieudokumentowana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

pierwsza rzecz przy diagnostyce różnicowej hiponatremii

A

wykluczyć hiperglikemię

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

różnicowanie hiponatremii hipotonicznej na podstawie osmolalności moczu (U osm) i stężenia sodu w moczu ( U Na+):

A
  1. U osm =< 100 mmol/kg H2O (rozcienczony mocz)
    - polidypsja
    - dieta ubogosodowa
    - plyny bezelektrolitowe przy chorych nerach
  2. U osm > 100 mmol/kg H2O
    a) U Na+ =< 30 mmol/l (gesty mocz i oszczedzanie sodu)
    - jesli klinicznie obrzeki: niewydolnosc serca, watroby, zespol nerczycowy
    - jesli klinicznie odwodnienie: utrata przez PP, skore lub do 3. przestrzeni

b) U Na+ > 30 mmol/l (gesty mocz i duzo sodu)
- diuretyki/choroba nerek
- wolemia klinicznie prawidlowa:
siadh,
rzadziej wtorna niedoczynność nadnerczy,
ciezka niedoczynnosc tarczycy
- klinicznie hipowolemia:
pierwotna niedoczynnosc nadnerczy
chore nerki (tubulopatie, zespol mozgowej utraty soli)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

objawy osmotycznego zespolu demielinizacyjnego

A
  1. nagła tetraplegia wiotka
  2. obj. rzekomoopuszkowe
  3. zaburzenia zachowania
  4. śpiączka / zamroczenie
  5. porażenie mm. oddechowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

czynniki ryzyka osmotycznego zespołu demielinizacyjnego

A
  1. ciężka hiponatremia <105 mmol/l
  2. współistniejąca hipokalemia
  3. alkoholizm
  4. kobieta
  5. niedożywienie
  6. zaawansowana choroba wątroby
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

tempo wyrównywania hiponatremii przewlekłej

A

4-8 mmol/l / dobę
nigdy więcej niż 10 mmol/l w żadnym 24-godzinnym okresie

ORAZ
4-6 mmol/l / dobę
i nigdy więcej niż 8 mmol/l w żadnym 24-godzinnym okresie
W PRZYPADKU CZ. RYZYKA OSMOTYCZNEGO ZESPOŁU DEMIELINIZACYJNEGO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

postępowanie w hiponatremii z objawami obrzęku mózgu

A

150 ml 3% NaCl w 20-min, powtórzyć 2-krotnie w razie konieczności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

mózgowy zespół utraty soli (cerebral salt wasting) - kryteria

A

zaburzenia wewnątrzczaszkowe (np SAH) -> dużo BNP

  1. hiponatremia hipotoniczna
  2. dużo sodu w moczu
  3. dużo moczu
  4. mało kwasu moczowego w surowicy
  5. hipotensja ortostatyczna
  6. niskie OCŻ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

jaka czesc potasu znajduje sie wewnatrzkomorkowo

A

90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

najwiecej potasu jest w jakich komorkach ciala (wart bezwgledna)

A

miesniach szkieletowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

potas do moczu wydalany jest w ktorej czesci nefronu

A

cewce zbiorczej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

czynniki wplywajace na kaliurie

A

zmniejsza wydalanie potasu

  • blokada RAA
  • blokada kanalu sodowego ENaC
  • ostra kwasica

zwieksza

  • zasadowica nieoddechowa
  • duzy naplyw Na+ w moczu
  • duzy naplyw HCO3- w moczu
  • aldosteron
  • nadmierna podaz potasu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

czynniki wplywajace na ruch K+ do/z przestrzeni wewnatrzkomorkowej

A

przejscie K+ do komorki powoduje:

  • insulina podana z glukoza
  • beta2 adrenergiczne
  • aldosteron
  • zasadowica

wyjscie K+ z komorki:

  • alfa1 adrenergiczne
  • kwasica
  • niedobor insuliny
  • niedobor aldosteronu
  • hiperglikemia
  • beta2 blokowanie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

hipokalemia - wartosc

A

< 3,8 mmol/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

transmineralizacja to

A

naplyw K+ do komorki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

zespół Barttera

A

tubulopatia z hiperaldosteronizmem i zasadowicą hipokalemiczną

49
Q

zespół Gitelmana

A

mutacja kotransportera Na-Cl (tego co tiazydy), daje zasadowicę z hipokalemią i hipomagnezemią

50
Q

zespol Liddle’a

A

mutacja ENaC aktywująca ten kanał (nadmierne zwrotne wchlanianie sodu), zasadowica hipokalemiczna, oporne NT u młodych, obniżony aldosteron

51
Q

nastepstwa hipokalemii

A
  1. wzrost potencjalu spoczynkowego pobudliwych komorek (neuronow/miesni)
  2. zmniejszenie ekspresji akwaporyn - wielomocz i defekt zageszczania moczu
  3. nasilenie wytwarzania amoniaku - zasadowica
52
Q

hipokalemia moze wspolistniec z kwasica w przypadku

A

nasilonej rabdomiolizy lub kwasic cewkowych przebiegajacych z hipokalemia

53
Q

hipokalemia objawy kliniczne

A
  1. zab rytmu (torsade)
  2. rabdomioliza
  3. zatrzymanie moczu
  4. porazenna niedroznosc jelit / zaparcie
  5. neurologiczne - apatia, parestezje, nadpobudliwosc nerwowa
54
Q

roztwory o jakim steżeniu potasu nalezy podawac do zyl centralnych

A

> = 40 mmol/l

55
Q

sposob uzupelniania niedoboru potazu

A

a. K+ >= 2,5 mmol/l i brak objawów
- 20-30 mmol K+ 2-4x/d p.o.

b. K+ <2,5 mmol/l lub objawy
wlew predkosci 20 mmol K+/h

56
Q

leki w hipokalemii

A
  1. arb - spironolakton, eplerenon

2. diuretyki oszczedzajace potas - triamteren, amiloryd

57
Q

opornosc hipokalemii na leczenie moze byc spowodowana wspolwystepowaniem?

A

hipomagnezemii

58
Q

hiperkalemia - wartosc

A

> 5,5 mmol/l

59
Q

najczestsza przyczyna hiperkalemii

A

acei + arb + choroba nerek (gl. nefropatia cukrzycowa)

60
Q

(3) przyczyny hiperkalemii rzekomej

A
  1. hemoliza
  2. nadplytkowosc > 900 tys / mm3
  3. leukocytoza > 70 tys / mm3
61
Q

hiperkalemie polekowe

A
  1. acei/arb
  2. blockery MR (spirono / eplerenol)
  3. inhibitory reniny
  4. nlpz (hamują reninę?)
  5. blokery ENaC (amiloryd, triamteren, trimetoprim, cyklosporyna, takrolimus)
  6. heparyna
  7. glikozydy naparstnicy
  8. mannitol
62
Q

choroba Gamstorp

A

hiperkalemiczne porazenie okresowe - mutacja dominujaca jakiegostam kanalu, objawy: napadowe oslabienie miesni trwajace ok 30 min. leczenie glukoza weglowodany insulina furosemid

63
Q

kiedy leczenie hiperkalemii i jakie

A

zawsze >6,3 mmol/l (nie da sie przewidziec zab rytmu serca)

dwa etapy leczenia:

a) przesuniecie potasu do komorek
1. 10-20 ml 10% glukonolaktobionianu wapnia
2. 20-40 ml 40% glukozy z insuliną - 1j na 3g glukozy
3. 50 ml 8,4% NaHCO3 jeśli kwasica
4. 10-20 mg 15 min salbutamol w nebulizacji

b) wydalenie nadmiaru potasu
1. 20-40 mg iv furosemid co 6-8h lub inny petlowy + jednoczesnie 0,9% NaCl
2. 30 g w 150 ml wody/10% glukozie sulfonian polistyrenu (resonium a) p.o./p.r. + przeczyszczający

do rozwazenia hemodializa

64
Q

postepowanie u cukrzykow na doustnych przeciwcukrzycowych z przewlekla hiperkalemia

A

przejscie na intensywna insulinoterapie

65
Q

magnez w osoczu

A

0,6-1,2 mmol/l

66
Q

resorpcje zwrotna Mg2+ w cewkach hamuja:

A
  1. hipermagnezemia
  2. hiperkalcemia
  3. hipokalemia
  4. hiperaldosteronizm
  5. hormony tarczycy
  6. diuretyki pętlowe
  7. etanol
67
Q

zaburzenia metaboliczne mogace wspolistniec z hipomagnezemia

A

hipokalcemia
hipokalemia
hipofosfatemia

68
Q

wydluzenie QT + splaszczenie zalamkow T wystepuje w

A

hipomagnezemii

69
Q

wydluzenie PQ a w przypadku ciezszego stanu nawet blok przedsionkowo-komorowy moze wystapic w jakim zaburzeniu metabolicznym

A

hipermagnezemii

70
Q

przyczyny hipermagnezemii

A
  1. niedobor aldosteronu
  2. niedobor hormonow tarczycy
  3. odwodnienie
  4. przedawkowanie
  5. nadmierne wchlanianie w zapaleniach jelit
  6. uposledzenie wydalania przez nerki
71
Q

zab metaboliczne towarzyszace hipermagnezemii

A
  1. hiperkalemia

2. hipokalcemia

72
Q

ca2+ w surowicy

A

2,25-2,75 mmol/l

73
Q

rozklad wapnia w organizmie

A

98% wapn w kosciach, nieaktywny metabolicznie

1-2% podlegajacy szybkim wymianom - z tego polowa to zjonizowany (aktywny)

74
Q

zasadowa vs kwasica a wapn

A

zasadowica nasila wiazanie wolnego wapnia z bialkami (hipokalcemia), kwasica odwrotnie

75
Q

resorpcje zwrotna ca2+ w nefronie zwiekszaja vs zmniejszana

A

zwiekszaja

  1. hipokalcemia
  2. PTH
  3. diuretyky tiazydowe
  4. zasadowica nieoddechowa
  5. hiperfosfatemia
  6. odwodnienie (pozakomorkowe)

zmniejszaja

  1. hiperkalcemia
  2. kalcytonina
  3. kwasica nieoddechowa
  4. hiperwolemia (pozakomorkowa)
  5. gks
  6. hormony tarczycy
76
Q

czynniki nasilajace osteogeneze (zmniejszaja wapn w surowicy) vs osteolize (zwiekszaja)

A

osteogeneza

  1. androgeny
  2. estrogeny
  3. kalcytonina
  4. zasadowica
  5. fosforany

osteoliza

  1. PTH/PTHrP
  2. prostaglandyny
  3. kwasica
  4. nadmiar hormonów tarczycy
  5. nadmiar witaminy A
77
Q

nasilaja vs oslabiaja wchlanianie fosforanow w PP

A

nasilaja

  1. GH
  2. PTH (poprzez D3)

oslabiaja

  1. duzo Ca2+ w pokarmie
  2. duzo Mg2+ w pokarmie
  3. GKS
78
Q

nasilaja vs oslabiaja fosfaturie

A

nasilaja sikanie fosforanem

  1. PTH
  2. kwasica nieodd
  3. GKS
  4. dopamina
  5. nadmiar D3
  6. fosfatoniny

zwiekszaja resorpcje zwrotna

  1. niedobor PTH
  2. GH
  3. IGF-1 IGF-2
  4. hormony tarczycy
  5. fizjologiczne stęż. D3
79
Q

hipokalcemia powoduje

A
  1. zab krzepniecia
  2. nadpobudliwosc nerwowo-miesniowa
  3. zmiany troficzne skory z przydatkami
  4. zacme
80
Q

tezyczka utajona

A
  1. objaw chvostka
  2. obj Trousseau - reka poloznika po 3 min mankiecie +20 mmHg skurczowego
  3. napad tezyczkowy w przebiegu hiperwentylacji
81
Q

rownowazniki tezyczki

A
  1. skurcz powiek
  2. swiatlowstret
  3. dwojenie widzenia
  4. skurcz mm krtani
  5. skurcz oskrzeli (napad astmy)
  6. skurcze naczyn: wiencowych (dlawica), brzusznych (bol brzucha), pseudo Raynaud, mózgowych (migreny, zab swiadomosci)
82
Q

hipokalcemia przyczyny

A
  1. uposledzone wchlanianie z PP - albo cos z jelitami albo z braku D3
  2. nadmierne odkladanie sie w tkankach
    - bisfosfoniany
    - OZT
    - z. “glodnych kosci” po usunieciu gruczolaka przytarczyc
  3. utrata z moczem
    - diuretyki petlowe
    - kwasice cewkowe
  4. niedobory D3 (uposl hydroksylacje w watrobie lub nerce, zab wchlaniania w cholestazie)
    - inaktywacja przez leki: barbiturany, fenytoina
  5. hiperfosfatemia
  6. z lizy guza
  7. niedobor PTH (niedoczynnosc przytarczyc)
83
Q

postepowanie w napadzie tezyczki

A

iv 20 ml 10% glukonolaktobionianu wapnia

jednoczesnie doustnie: wapn (weglan/octan wapnia) i wit D3

84
Q

jesli hipokalcemia jest oporna na leczenie to?

A

sprawdzic magnez (hipomagnezemia powoduje opornosc hipokalcemii na leczenie)

85
Q

jak sie kontroluje leczenie hipokalcemii

A

sprawdzajac wapn w moczu - kalciuria jest pierwszym objawem zbyt intensywnego leczenia

86
Q

w przypadku hipokalcemii w wyniku nadmiernej utraty wapnia z moczem stosuje sie

A

wapn + wit D3 + diuretyki tiazydowe

87
Q

90% przypadków hiperkalcemii to

A

nadczynnosc przytarczyc lub nowotworowy

88
Q

jaki hormon przewodu pokarmowego wydzielany jest w odpowiedzi na hiperkalcemie

A

gastryna

89
Q

nadwrazliwosc na jakie leki powoduje hiperkalcemia

A

glikozydy naparstnicy

90
Q

ciezka hiperkalcemia - wartosc

A

> 3,75 mmol/l

91
Q

przelom hiperkalcemiczny objawy

A
  1. zaburzenia swiadomosci
  2. nudnosci, wymioty
  3. bol brzucha
  4. wielomocz
  5. zaburzenia rytmu serca
  6. odwodnienie
92
Q

zespol jansena

A

mutacja aktywujaca receptor PTH, daje hiperkalcemie

93
Q

pCO2 norma

A

35-45 mmHg

94
Q

w regulacji pH krwi biorą udział

A
  1. układy buforowe krwi/tkanek
  2. płuca
  3. nerki
  4. przewód pokarmowy
  5. kości
95
Q

jaka czesc bialek krwi stanowi Hb

A

75%

96
Q

przyczyny hiperkalcemii

A
  1. hiperkalcemia z wysokim PTH (PTH zalezna)
    - nadczynnosc przytarczyc
    - przeciwciala wiazace receptor wapniowy
    - ektopowe wydzielanie PTH (nowotwory)
  2. hiperkalcemia z niskim PTH (PTH-niezalezna)
    - nowotwory - cytokiny osteolityczne
    - nadmiar wit. D3
    - ektopowe D3 w sarkoidozie (lub innych ziarniniakach) lub chłoniakach
    - zatrucie wit. A (osteoliza)
    - nadczynnosc tarczycy (osteoliza)
    - diuretyki tiazydowe (↓ wydalania wapnia z moczem)
    - teofilina (↓ wydalania wapnia z moczem)
    - dlugotrwale unieruchomienie (wapń z kości)
    - rabdomioliza (faza wielomoczu w ONN)
    - adynamiczna choroba kosci u dializowanych (uposledzone odkladanie wapnia w kosciach)
    - zespol Burnetta
  3. hiperkalcemia z prawidlowym PTH
    zespol jansena
97
Q

zespol Burnetta

A

inaczej zespol mleczno-alkaliczny - hiperkalcemia spowodowana nadmierna podaza pokarmow z latwo przyswajalnym wapniem pochodzenia mlecznego i lekow zobojetniajacych. nieleczony prowadzi do niewydolnosci nerek.

98
Q

jakie badania trzeba zrobic przy stwierdzeniu hiperkalcemii

A
  1. pth
  2. tsh
  3. kreatynina
  4. fosforany
  5. chlorki
  6. magnez
  7. potas
  8. fosfataza alkaliczna
  9. gazometria
99
Q

hiperkalcemia + nowotwor. jakie najczestsze nowotwory

A
  1. rak sutka
  2. rak pluca
  3. rak nerki
  4. szpiczak mnogi
  5. chloniaki/bialaczki
100
Q

jakie leki w leczeniu hiperkalcemii

A
  1. furosemid
  2. kalcytonina + bisfosfoniany (np. pamidronian)
  3. GKS (↓ wchlanianie w PP)
  4. dializa
  5. kalcymimetyk przy nadczynnosci przytarczyc
101
Q

najczestsze przyczyny hipofosfatemii

A
  1. zasadowica oddechowa
  2. przyjmowanie lekow zobojetniajacych
  3. intensywne leczenie cukrzycowej kwasicy ketonowej
  4. leczenie zywieniowe niedozywionych
102
Q

kiedy strosuje sie wodorotlenek glinu

A

w ostrej hiperfosfatemii

103
Q

hiperfosfatemia przyczyny

A
  1. nadmierna podaz
    - mleko
    - leki przeczyszczajace zawierajace zw. fosforanowe
    - zywienie pozajelitowe
  2. nadmierne uwalanianie Pi z komorek
    - hemoliza
    - rabdomioliza
    - katabolizm w urazie/sepsie
    - nadmierny wysilek fizyczny
    - zespol lizy guza
    - hipertermia zlosliwa
    - kwasica
  3. uposledzenie wydalania przez nerki
    - ONN/PNN
    - niedobor PTH
    - nadmiar GH
    - bisfosfoniany
    - ↓ Mg2+
  4. nadmiar mobilizacji z kosci
    - nadmiar PTH (lol)
  5. nadmierna podaz D3 (zwieksza wchlanianie z PP)
104
Q

leczenie hiperfosfatemii

A
  1. wodorotlenek glinu (tylko w ostrej)
  2. sewelamer (wiaze z PP)
  3. weglan/octan wapnia
  4. weglan lantanu
105
Q

norma pCO2

A

35-45 mmHg

106
Q

jaka czesc bialek krwi stanowi Hb

A

75%

107
Q

co to BB i w jakich jednostkach sie podaje

A

buffer base - suma stezen zasad bufforujacych, podawana w mEq/l
(wodoroweglany + bialka osocza + hemoglobina, fosfaranow tak malo ze sie pomija)

108
Q

luka anionowa wzor i wartosc

A

[Na+] - [Cl- + HCO3-]

norma: 8-12 mEq/l

wynika to z tego ze z prawa gambla suma kationow = suma anionow wiec
na+ + kationy w surowicy = cl- + hco3- + inne aniony, a wiec po przeksztalceniu

109
Q

luka anionowa a podzial kwasic

A
  1. z prawidlowa LA
    - subtrakcyjna - utrata zasad
    - kwasica hiperchloremiczna
  2. ze zwiekszona LA
    - kwasice z egzo/endo kwasami
    - ↓ regeneracja zasad w nerkach
    - ↓ wydalanie H+ w nerkach
110
Q

oznaczanie LA ma sens w

A

1) kwasicach nieoddechowych
2) gammapatiach - zwiekszenie LA ze wzgledu na nadmiar kationowych gammaglobulin w osoczu
3) zatrucie Li+ (zwiekszenie LA)
4) zatrucie Br- (bromki, zmniejszenie LA)

111
Q

aciduria paradoxa to

A

wydalanie kwasnego moczu pomimo zasadowicy - jakis bledny mechanizm nasilajacy zasadowice

112
Q

kwasica a aminy katecholowe

A

kwasica zmniejsza reaktywnosc kardiomiocytow na aminy katecholowe

113
Q

kwasica a albuminy

A

kwasica zmniejsza synteze albumin

114
Q

kwasica a aldosteron

A

kwasica zwieksza synteze aldosteronu

115
Q

kwasica z hiperchloremią i prawidłową luką - jaki mechanizm

A

spowodowana nadmierna utrata zasad przez nerki/PP

116
Q

zasadowica - najczestsza przyczyna

A

bo hipokalemia, a ta z kolei o przyczynie:

  1. przewlekle podawanie gks lub mineralo
  2. naduzywanje przeczyszcajacych
  3. naduzywanie moczopednych
117
Q

zasadowica posthiperkapniczna

A

wentylacja mechaniczna na maxa po wyrownaniu kwasicy hiperkapnicznej lub zbyt szybkie wyrownywanie koedy jednoczesnie narasta kompensacja poprzez wzrost HCO3-

118
Q

zasadowica oddechowa przyczyny

A
  1. bezposrednie pobudzenie osrodka oddechowego - - salicylany, teofilina
    - toksyny bakteryjne
    - bol, podniecenie, dzialanie zimna
  2. hipoksja
  3. zmiany organiczne oun (90% to naczyniowe)
  4. zaburzenia psychiczne

Interna (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions