Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Nefro > GNC primitive > Flashcards

GNC primitive Flashcards

1
Q

ce sunt Gnc cronice primitive?

A

afectiune de etiologie necunoscuta care afecteaza in principal glomerului si conduce spre BCR stadiu 5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

sindromul nefrotic in GNC cand apare?

A

cand podocitele sunt principalele celule lezate,gnc cu lz, cu scleroza segmentala ,nefropatia membranoasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

sindromul nefritic in gnc apare?

A

predomina lez de tip inflamator si infiltrativ cu cel reactiv, gna postestreptococica sau rapid progresiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

gn manifestata numai prin proteinurie?

A

nefropatia diabetica,amiloidoza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

gn doar prin hematurie?

A

boala membranelor bazale subtiri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

cum apar gnc primitiv?

A

cu sau fara istoric de GN acuta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

ce mecanisme actioneaza la gnc ?

A

umorale si celulare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

clasificare morfopatologica gnc?

A
  1. gn cu leziuni minime
  2. gn profiferativ mezangiala cu IgA,igM, si cu alte tipuri de depozite de ig si C3
  3. gn cu scleroza focala
  4. gn membranoasa
  5. gnc membrano-proliferativa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

GNc cu leziuni minime def?

A

sindrom nefrotic cu proteinurie masiva ,in MO:glomerulii sunt normali, in ME: fuziunea proceselor podocitare
mai frecventa la copii, 10-15% adulti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

patogeneza gnc cu leziuni minime

A

cresterea permeabilitatii glomerulare datorita scaderii sau disparitiei filtrului electronegativ.Asta se intampla datorita limfocitelor T prin limfokine alterate si hipersensibilitatea imediata care asociaza tulburarile de epitelizare (podocitelor)-tulb de de incarcare neg.limf T cd 34 imature

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

cum actioneaza limfocitele T in gnlm?

A
  1. produc un factor de permeabilitate vasc -creste permeabilitatea peretilor cap -modif polianomului glom(se pierde )-apare albuminuria
  2. interleukina 13 care este produsa de TH helper actiuni:
    - altereaza sinteza de glicozoaminoglicani din podocita rezultant -fuziunea podocitelor
    - inhiba functia de sinteza a a limf B
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

rolul hemopexinei in Gnc idiopatica

A

se leaga de Mb glom si anuleaza incarcatura anionica a acesteia->pierdere de proteine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

cum arata gnlm in Mo?

A

glomerul normal,hipercelularitate mezangiala

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

cum arata gnlm in me?

A

disparitia proceselor podocitare,se pierde spatiul interpodocitar prin fuziunea podocitara si detasarea de Mb glom ,se duc proteinele in spatiul de filtrare apare proteinuria nefrotica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

cum se manifesta clinic gnclm ?

A

debut -acut ,mai ales dupa o inf de cai resp

si ca si forme clinice poate fi cu sindrom nefrotic sau cu proteinurie izolata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

sindromul de nefrotic in gnlm?

A

edeme moi pufoase,sufuziuni pleurale,anasarca,la debut este transudat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

pacinetii din gnlm pot prezenta sindrom alergic?

A

da, rinita,urticarie,edem quinke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ta gnlm?

A

normala sau usor crescuta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

biologic gnlm?

A

1.hipoproteinemie cu hipoalbuminurie,hiperalfa2globulinulie (faza acuta) ,scazut ig g(prin inhibarea lor ,limf B) ,cresc ig M si Ig E
2.dislipidemie : +lipite totale,
+CT,+Lipide+vhdl+ldl-hdl
3.anomalii de coagulare : -antitrombina 3,-plasminogen->hipocoagulabilitate
4.tulb imunologice:C3,C4 N, CiC -ot fi crescute ,dar rara
5.Examen sediment de urina:- proteinurie >3,5 /24h dar este selectiva
-microhematurie
-lipidurie
-cilndri granulosi

20
Q

diagnostic dif in gnlm?

A

grija la boli sistemica -limfom hodgkin sau non hodgkin
inf cu hiv
medicamente:aur,litiu,interferon, ains
cu alte gnc secundare

21
Q

evolutie gnlm?

A
  • remisiune spontana

- rar bcr stadiu 5

22
Q

complic gnlm

A

-inf,trombembolie, Lar

23
Q

prognostic gnlm

A

cel mai bun raspunsul la corticoterpie

24
Q

tratament gnlm

A

1.Corticoterapia prednison 1mg/kgc/zi,max 80 mg
-4 sapt -cu raspuns
-max 16 sap cu aceasta doza
-in 6 luni facem usor sustragerea corticoteraiei
-daca nu raspunde se trece pe urm linie de tratament
2.agenti alchilanti sau ciclosporine
-de prima intentie la pac cu DZ,osteopoza,pac psihiatrici
3.trat simp:
med antiproteinurica:-IECA,sartani -fac vasodiltatie arterioala eferenta scad presiunea de perfuzie din glomeruli
-ains COx 2 :vasoconstrictie arteriola aferenta ,+creatina serica -RFG->nu se admin la pac cu rfg <60
levamisol-pediatrie

25
Q

nefropatia cu igA definitie

A

hematurie macroscopica recurenta, microhematurie si/sau proteinurie in afara unei boli sistemice sau a unei afect hepatice sau afectare renala joasa.Biopsia renala-depozite mezangiale de IgA

26
Q

patogenia nefropatia cu igA

A
  • pacientii prezinte un proces de galactozilare deficitare al Ig A1
  • cleance defectuos al CIC
  • modif funct ale receptorilor de tip alfa -fc localizati pe pmn care sunt in relatie cu anomaliii ale igA1
27
Q

secventialitatea de ig A1

A
  1. productie crescuta de igA1 deficitar de galactozilare
  2. aparitia de anticorpi antiglican
  3. aparitia complexelor imune
  4. Formarea sistemelor complement care se depun in mezangiu si se vor activa mecanismele imunologice locale si a sistemului complement -leziune glomerulara
28
Q

cum apar IgA1 defectuoase

A
  • apar din maduva hematogena
  • celule B care produc ig A care in mod normal se afla in tesutul limfoid al submucoaselor,malt ,se translocheaza spre maduva hematogena unde se produc in exces Ig A1 defectuos
  • plasmocitele modificate astfel incat sinteza sa fie comutata spre sinteaza de imunoglob A defici
29
Q

factori genetici?

30
Q

Mo nefropatie cu ig A

A

hipercelularitate mezangiala si expansiune mezangiala

31
Q

Me nefropatia cu ig A?

A

dep electrono dense in jurul mezangiului

32
Q

imunflorescenta in nefropatia cu ig A?

A

depozite de ig A,igG si C3 in jurul mezangiului

capilare dermice cu depozite de igA

33
Q

tablou clinic in nefropatia cu ig A

A

tablou mai particular

  • debutul este in relatie cu inf de tract respirator superior ,dar este SINCRON CU ACESTEA!
  • hematurie macroscopica recurenta ,poate persista ca hematurie microscopica -tipica pt afectare glomerulara ->hematii dismorfe ,apar cilindrii hematici
  • disurie
  • hta ,mai frecventa la adulti
34
Q

Biologic in nefropatia cu ig A?

A 
proteinurie de tip nefritic 
\+igA
\+CIC
C3,C4 N
functia renala normala
35
Q

diagnostic diferential al nefropatiei cu ig A?

A
  • vasculita cu ig A( puprpura henoch-schloein)-prezenta de purpurei,mialgii,atralgii, dureri abdominale ,hematemeza,melena
  • depozite renala de ig A,igA seric crescut: hepatopatii cronice( in special cea cronica) ,boala,celiaca,toxoplasmoza
  • tbc renal
  • nefropatii obstructive
36
Q

prognostic si evolutie al nefropatiei cu ig A?

A

evolutie: 60-80% fct renala normala pe termen lung ,copii posibil sa fie cu remisiune spontana
bcr dupa 20-30 de ani de evolutie
prognostic nefavorabil :alterare fr,hta,proteinurie masiva, semilune

37
Q

tratamentul nefropatiei cu ig A

A
  1. Med antiproteinurica pur simptomatica daca proteinurie < 1g/dl -Ieca, SARTANI
    - proteinurie >1g/dl->corticoterapie 6 luni de zile

-daca rfg <30

medicamentatie hipotensoane :tensiune 130/80 pt ca are proteinurie

38
Q

glomeruloscleroza segmentala sau focala def

A
  • sclerozarea unei parti din glomerul afectand doar o parte de glomeruli
  • hianulinoza
39
Q

patogeneza glomerulosclerozei segm si foc

A

1.afecteaza in special podocitele ->reducerea glicoproteinelor ce duce
-retractie proceselor podocitare si obliterarea spatilui de filtrare glomerulara -proteinurie
-colaps capilare si capilare obstruate cu meterial hialin ->directionare gresita a filtrantului glomerulor spre interstitiul peritubular =>inflamatie si fibroza tubulor interstitiala
2. Imunitatea umorala:CIC si Ci in situ
3.Imunitatea celulara:limfocite t factor de permeabilitate vasculara =>hemopexina
=>angiopoietin like 4
=>VGEF
=>suPAR
=>urokinaza
4.Fibrogenoza este prezenta inca de la stadiile incipiente cu expresia renala a unor citokine,chemokine,molecule efectoare:perforine si TGFbeta care stimuleaza prolif mezangiala,producerea de matrice extracelulara si stimuleaza adeziunea celulelor inflamatorii la matricea extracelulara

40
Q

glomeruloscleroza care apare la pacientii care au un nr de nefroni redusi -agenezie renala,postnefrectomie

A

compensare renala

  • hipertrofie glomerulara cu retractia si fuziunea proceselor podocitare-alterari in membrana cu fanta -adeziunea anselor capilare la capsula bowman
  • acumulare de hialin la nivelul capilalelor glomerulare
  • podocite aferente sunt detasate si apare fuziunea peretelui capilar cu capsula bowman
41
Q

in variantele genetice ale glomerulosclerozei ?

A

mutatii nefrinei,podocinei -

42
Q

clasif morfopat gnc segm si foc

A
  1. clasica
  2. cu colaps
  3. de tip polar
  4. perihilar
  5. celulara
43
Q

schematic ce se intampla in gnsp

A
  1. ingrosarea mb
  2. pierderea proceselor podocitare
  3. cresterea matricei mezangiale
  4. cresterea nr de cel mezangiale
44
Q

tabloul clinic la gnsp ?

A 
sindrom nefrotic,in special la barbati
hta 
proteinurie neselectiva 
CIC
C3N
valori scazute de igG(pierderi urinara crescute)
hematurie
45
Q

DD ai gnsp

A 
nefropatie de reflux 
dep de heroina
sindrom alport 
siclemie
obezitate
rinichiul unic
nefropatia lupica
DZ-noduli
46
Q

prognostic gnsp

47
Q

tratament gnsf

A

1.Corticoterapia -imp doza max administrata dimineata
-minim 4 sapt
-max 16 sapt
-renuntarea la corticoterapie incet 6 luni
2.Imunosupresoare :
-ciclosporina sau inhibitorii de calcineurina
-min 12 luni,max 5 ani
-ciclofosfamida/endoxan->cresterea riscului de tumori de uroepiteliu,infertilitate
3.trat simptomatic
med hipotensoane:ta 130/80
IECA ,SARTANI,trebuie monit creatinina serica, pot da hiperpotasemie si alt fct renale, BCC,Diuretice de ansa ,diuretice ce economisec K (daca pacientul nu are alt fct renala)
med antibiotice -cat mai tintite
trat anticoagulant -risc crescut de tromboza spontana

Nefro (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions