Glucocorticoides Flashcards

1
Q

En el metabolismo de los glucocorticoides, ¿Qué acción tienen isoformas de la 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa?

A

la isoforma I convierte a los precursores en formas activas

La isoforma II inactiva al cortisol en los tejidos que expresan receptores de mineralocorticoides.

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2
Q

¿Cuáles son los mecanismos por los que acatan los glucocorticoides?

A
  • Genómico: lento, con latencia y duración de horas a meses. Al unirse al receptor y se translocan al núcleo, se unen a secuencias de ADN e inducen (lipocortina, proteínas del complejo IκB, , factores de transcripción, enzimas de síntesis de surfactante, receptores) o reprimen genes (Proopiomelanocortina, prolactina, somatotropina, osteocalcina) y secuestran otros activadores transcripcionales (NFκB ocasionando represión indirecta de la COX2, iNOS y metaloproteasas).
  • No genómico: rápido, rápido y fugaz. En el tejido nervioso modula la velocidad de descarga neuronal y de recaptación de neurotransmisores. Promueve la muerte de los linfocitos y la sobrevida de hepatocitos y neuronas injuriadas.
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3
Q

Efectos inmunosupresores de los glucocorticoides

A

inhiben la secreción de IL proinflamatorias (1, 2, 3, 5, 6, 8 y 12), TNF-alfa, IFN-gamma y GM-CSF, acumulación de macrófagos y neutrófilos en focos inflamatorios, liberación de enzimas, de granulación de los mastocitos por IgE y la expansión clonal y citotoxicidad por los LT.

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4
Q

Efectos neuroendocrinos de los glucocorticoides

A

Inhiben la secreción de CRH, ACTH, eje hipotálamo-hipófisis-gonadal y tiroideo, liberación se somatostatina.

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5
Q

Efectos en el metabolismo de la glucosa y proteínas por los glucocorticoides

A

inhibe la utilización periférica de glucosa, estimula la gluconeogénesis a partir de proteínas principalmente conectivas, produciendo estrías atróficas, retardo de la cicatrización, perdida de masa muscular en miembros. Hay hiperglucemia y aumento del glucógeno, hiperinsulinemia con resistencia a la insulina.

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6
Q

Efectos en el metabolismo de los lípidos por los glucocorticoides

A

aumenta los ácidos grasos libres en plasma, estimulan la acumulación adiposa en espalda, abdomen y cara (Cushing). Síndrome metabólico.

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7
Q

Efectos en el aparato respiratorio de los glucocorticoides

A

Estimula la síntesis de surfactante

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8
Q

Efectos en el metabolismo hidroelectrolítico por los glucocorticoides

A

Mineralocorticoide, estimula la perdida de potasio, hidrogeniones y la reabsorción de sodio y agua.

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9
Q

Efectos hematológicos de los glucocorticoides

A

Aumentan la viscosidad sanguínea (mayor hematocrito y hemoglobina por menor destrucción), neutrofilia, linfopenia, monocitopenia.

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10
Q

Efectos óseos de los glucocorticoides

A

Estimulación indirecta de la resorción ósea (disminuye la reabsorción de calcio por el intestino y el riñón) causa osteoporosis u osteonecrosis. Estimula el cierre temprano del cartilago de crecimiento

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11
Q

Efectos en el SNC de los glucocorticoides

A

Generalmente excitador (insomnio, excitación), en tratamiento crónico puede haber depresión.

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12
Q

Efectos cardiovasculares de los glucocorticoides

A

Hipertensión (acción mineralocorticoide, inhibición de la recaptación de catecolaminas y aumento de la síntesis de angiotensinógeno).

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13
Q

Efectos gastrointestinales de los glucocorticoides

A

Favorecen las ulceras gastrointestinales, disminuyen el moco y la cicatrización.

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14
Q

Menciona glucocorticoides de acción prolongada

A

Betametasona y dexametasona

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15
Q

Menciona glucocorticoides de acción intermedia

A

Prednisolona, metilprednisolona, triamcinolona, deflazacort

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16
Q

Menciona un glucocorticoide de acción corta

A

Hidrocortisona

17
Q

Compara las acciones glucocorticoides y mineralocorticoides de los diferentes corticoides

A

Glucocorticoide Mineralocorticoide Equivalencia (mg)
Hidrocortisona 1 1 20
Cortisona 0.8 0.8 25
Prednisolona/prednisolona 4 0.8 5
Metilprednisolona 5 0.5 4
Triamcinolona 5 0 4
Dexametasona 30 0 0.5
Betametasona 30-35 0 0.6