GLOSARIO Flashcards

1
Q

¿Qué son los fitoquímicos?

A

Sustancias que se encuentran en los alimentos de origen VEGETAL, BIOLOGICAMENTE ACTIVAS, no son nutrientes esenciales, pero tienen efectos POSITIVOS en la salud.

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2
Q

Fitoquímicos terpenos en:

A

Carotenos, licopenos, limonoides

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3
Q

Fitoquímicos fenoles en:

A

Flavonoides,flavonoles, flavonones, antiocianinas, isoflavinas,fitoesteroles

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4
Q

Fitoquimicos tioles

A

Índoles, ditioltionas, isotioocianatos

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5
Q

Fitoquimicos lignanos

A

En semillas de lino, salvado de trigo, cebada, avena.

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6
Q

Fitoquimicos como MODIFICADORES EPIGENETEICOS

A

-Metilación de ADN, Alteración de la estructura de la cromatina (por modificación postraduccional de histonas o proteinas NO histonicas), Pequeños microARN NO codificadores que modulan expresión génica (inhibiendo traducción o degradación dirigida de los ARNm especificos)

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7
Q

FLAVONOIDE, perejil, cebollas, naranjas, etc Detención del crecimiento yapoptosis
en células de cáncer de próstata
humano PC-3 y 22Rv1,

A

APIGENINA

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8
Q

Principal componente activo de la curcuma, Modula múltiples vías intracelulares
asociadas con proliferación,
supervivencia, invasión, apoptosis e
inflamación, Modulador de DNMT,
enzimas modificadoras de histonas que
incluyen HDAC y HAT y miRNAs

A

CURCUMINA

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9
Q

Agente desmetilante que inhibe las
enzimas involucradas en lametilación
del ADN ,Inhibidor competitivo de DNMT

A

POLIFENOLES DEL TÉ VERDE Y
EPIGALOCATEQUINA-3-
GALATO (EGCG)

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10
Q

Se producen naturalmente en fuentes
vegetales como la soja, las habas, el
lupino, inhibidor de la DNMT más potente en
comparación con la biocanina A o la
daidzeína

A

GENISTEÍNA

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11
Q

Se produce naturalmente enlos
tomates, zanahorias, sandías,
papayas, cerezas, etc Control del ciclo y apoptosis en
células de cáncer demama

A

LICOPENO

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12
Q

Presente en citricos, cebolla y trigo, Regulación a la baja la expresión del gen inducida por
interferón gamma inducida por
el factor de necrosis tumoral
(TNF,), (IP-10) y la proteína
inflamatoria del macrófago 2
(MIP-2) en células epiteliales
intestinales murinas

A

QUERCETINA

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13
Q

Compuesto polifenólico
derivado de plantas
presente en uvas, vino y
extractos de raíces dela
maleza Polygonum
cuspidatum
Estimula la desacetilación
de p53

A

RESVERATROL

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14
Q

¿qué es epigenética?

A
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15
Q

¿cuáles son los mecanismos moleculares de epigenética?

A
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16
Q

¿cuál es la base nitrogenada que se metila con mayor frecuencia?

17
Q

. Cuales son los mementos a lo largo de la vida mas susceptibles de exposicion y modificaciones epigenéticas

18
Q

Cual es el aminiácido precursor de la Homosisteina?

19
Q

El ADN de procedencia maternal se

A

desmetila tras varias divisones
celulares.

20
Q

Puede dirigir
a la condensación de la
cromatina y al silenciamiento
génico

A

Metilación en H3

21
Q

Principal
sustrato metabólico que influye en
el epigenoma.

A

Nutrientes

22
Q

Hipótesis Barker

A

La enfermedad coronaria, los accidentes
cardiovasculares, la diabetes mellitus tipo 2 y la hipertensión, se originan en
adaptaciones del feto a la malnutrición

23
Q

Los nutrientes pueden modificar

A

los patrones de metilación del ADN y
pueden producir modificaciones en el patrón de metilación de las histonas.

24
Q

Una dieta alta en grasas altera

A

los patrones de metilación del ADN en las
regiones promotoras de genes que codifican para sistemas de
neurotransmisores que participan en la regulación de la ingesta de alimentos.

25
Esencial para la síntesis de novo de precursores de nucleótidos y además tiene la finalidad de lograr niveles adecuados de metilación del ADN
ÁCIDO FÓLICO
26
Aminoácido azufrado originado metabólicamente de la metionina,
HOMOCISTEINA
27
Desempeña una importante función metabólica al participar en un sistema de transferencia de grupos metilo
HOMOCISTEINA
28
La homocisteína es metabolizada fundamentalmente a través de 2 posibles vías:
Remetilación y Transsulfuración
29
permite la recuperación de metionina
remetilación
30
cofactor en la regeneración del N5-metiltetrahidrofolato
VIT B6
31
fuente del grupo metilo para la formación de la metilcobalamina
FOLACINA
32
donante directo del qrupo metilo a la homocisteína
VIT B12
33
alternativa en el caso de que la metionina esté en relativo exceso en el organismo y no se requiera su recuperación.
e transulfuración:
34
Bajos niveles de folato asociados a
un mayor riesgo de problemas CV.
35
La causa principal de exceso de homocisteína plasmática es el
déficit de ácido fólico.
36
MTHFR
convierte el ácido fólico en metilfolato, el cual regula la producción de serotonina, dopamina y norepinefrina, neutrotransmisores que afectan nuestro estado de ánimo
37
GSTM1
participa en la detoxificación del organismo, consumir brocoli