GLOMERULOPATIAS E TUBULOPATIAS Flashcards
1
Q
CARACTERÍSTICAS DA SINDROME NEFRÍTICA
A
- Proteinúria leve
- Hematúria
- Oligúria
- Edema
- Hipertensão arterial
2
Q
CARACTERÍSTICA DA HEMATÚRIA GLOMERULAR
A
Hemácias dismórficas
3
Q
CARACTERÍSTICAS DA HIPERTENSÃO E DO EDEMA NA SÍNDROME NEFRÍTICA
A
Hipertensão e edema volume dependentes
4
Q
PROTEINÚRIA NEFRÍTICA
A
- Adulto: entre 150mg e 3,5 mg em 24h
- Criança: até 50mg/kg/24h
5
Q
PROTEINÚRIA NEFRÓTICA
A
- Adulto: > 3,5mg em 24h
- Criança: > 50mg/kg/24h
6
Q
TIPOS DE CILINDROS
A
- Cilindro hemático: síndrome nefrítica
- Cilindro granuloso: necrose tubular aguda
- Cilindro leucocitário: nefrite intersticial
- Cilindro graxo: síndrome nefrótica
7
Q
DEFINIÇÃO DE GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE)
A
Sequela renal tardia após uma infecção causada por cepas nefrogênicas do Streptococcus beta-hemolítico do grupo A
8
Q
PRINCIPAL CAUSA DE SÍNDROME NEFRÍTICA
A
Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE)
9
Q
CAUSAS DE GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA E PERÍODO DE INCUBAÇÃO
A
- Faringoamigdalite: período de incubação de 1 a 3 semanas (média de 10 dias)
- Impetigo ou erisipela: período de incubação de 2 a 4 semanas (média de 21 dias)
10
Q
COMO OCORRE A HIPERCALEMIA DA GNPE?
A
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico: queda da TFG, hipervolemia, diminuição da produção de renina, diminuição da produção de aldosterona e diminuição da excreção de potássio
11
Q
ANTICORPOS CARACTERÍSTICOS DA GNPE?
A
- Faringite: ASLO
- Piodermite: anti-DNASE B
12
Q
INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL EM GNPE
A
- Insuficiência renal rápida e progressiva
- Hematúria macroscópica > 4 semanas
- Proteinúria nefrótica > 4 semanas
- HAS > 4 semanas
- Complemento baixo > 8 semanas
13
Q
ACHADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS GNPE
A
- Hematúria
- Proteinúria nefrítica
- Edema
- Hipertensão arterial
- Diminuição do complemento (C3 e CH50)
14
Q
EVOLUÇÃO GNPE - ACHADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS
A
- Oligúria: remissão em torno de 3 a 7 dias
- Hipocomplementenemia: remissão em até 8 semanas
- Hematúria microscópica: pode permanecer por até 1 a 2 anos
- Proteinúria subnefrótica: pode permanecer por até 2 a 5 anos
15
Q
CARACTERÍSTICAS DA BIÓPSIA EM GNPE
A
- Microscopia óptica e imunofluorescência: glomerulonefrite proliferativa difusa
- Microscopia eletrônica: depósitos imunes subepiteliais (gibas, corcovas ou humps)
16
Q
TRATAMENTO GNPE
A
- Restrição hídrica e salina
- Diuréticos
- Vasodilatadores
- Penicilina benzatina para eliminação de cepas nefritogênicas (não diminui tempo de doença)
17
Q
DEFINIÇÃO DE NEFROPATIA POR IGA (DOENÇA DE BERGER)
A
Nefropatia primária mais comum do mundo que cursa com hematúria intermitente gerada por um fator desencadeante não específico (infecção, exercício físico, vacinação)
18
Q
QUADRO CLÍNICO NEFROPATIA POR IGA
A
- Hematúria
- Proteinúria
- Edema
- Hipertensão
- Normocomplementenemia
19
Q
CARACTERÍSTICAS DA BIÓPSIA EM NEFROPATIA POR IGA
A
- Microscopia óptica: glomerulopatia mesangial leve
- Microscopia eletrônica e imunofluorescência: imunidepósitos mesangiais
20
Q
FATORES DE MAU PROGNÓSTICO EM NEFROPATIA POR IGA
A
- Sexo masculino
- Idade avançada
- Hipertensão arterial
- Proteinúria > 1 a 2 g/dia
- Cr > 1,5
- Ausência de hematúria macroscópica
- Depósitos de IgA nas alças capilares
21
Q
TRATAMENTO NEFROPATIA POR IGA
A
- IECA ou BRA se hipertensão arterial ou proteinúria
- Pulsoterapia com metilprednisolona e ciclofosfamida se proteinuria > 1g, Cr > 1,5, presença de crescentes na biópsia ou insuficiência renal com necessidade de diálise
22
Q
INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL
A
- Síndrome nefrótica em adultos
- Lesão renal aguda ou doença renal crônica de etiologia desconhecida
- Lesão renal aguda prolongada
- Proteinúria > 1 g/dia
- Disfunção de rim transplantado
23
Q
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MAL DE ALPORT
A
- Hematúria
- Surdez neurossensorial
- Anormalidades oftalmológicas (mais comum: lenticone anterior)
24
Q
DEFINIÇÃO DE GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)
A
Síndrome nefrítica que evolui de forma rápida e fulminante para insuficiência renal terminal com necessidade de diálise e corticoide diário (alteração irreversível)
25
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)
- Oligúria
- Síndrome urêmica: encefalopatia, pericardite, sangramento..
26
CARACTERÍSTICA DA BIÓPSIA EM GNRP
Presença de crescentes em mais de 50% dos glomérulos renais
27
ETIOLOGIAS DE GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)
- DOENÇA DE GOODPASTURE: depósitos lineares de anticorpos anti-membrana basal com normocomplementenemia
- DOENÇA DE BERGER E GNPE: depósitos de imunocomplexos com padrão granular e hipocomplementenemia
- DOENÇAS PAUCI-IMUNES: ausência de depósitos e normocomplementenemia (vasculites)
28
DEFINIÇÃO DE DOENÇA DE GOODPASTURE
Doença caracterizada pelo depósito de anticorpos anti-membrana basal nos epitélios renal e pulmonar
- Pulmão: hemoptise e dispneia
- Rim: síndrome nefrítica de evolução fulminante
29
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PARA DOENÇA DE GOODPASTURE
- Leptospirose
- Granulomatose com poliangeíte (Wegener)
- Poliarterite microscópica
- Lúpus eritematoso
30
DIAGNÓSTICO DOENÇA DE GOODPASTURE
- Anticorpo anti-membrana basal positivo
- Biópsia com padrão linear e crescentes
- Normocomplementenemia
31
TRATAMENTO DOENÇA DE GOODPASTURE
- Plasmaférese
- Pulsoterapia com metilprednisolona +/- ciclofosfamida ou azatioprina
32
CARACTERÍSTICAS DO COMPLEMENTO NA SÍNDROME NEFRÍTICA
- GNPE: diminuído
- Glomerulonefrite por lúpus: diminuído
- Nefropatia por IgA: normal
- Doença de Goodpasture: normal
- Vasculites: normal
33
QUADRO CLÍNICO SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA
- Diarreia causada pela E.coli O157:H7 produtora de Shiga toxina
- Insuficiência renal
- Anemia microangiopática com esquizócitos
- Plaquetopenia
34
TRATAMENTO SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA
- Tratamento de suporte: hidratação e sintomáticos (duração de 7 a 21 dias)
- Contraindicado o uso de antibióticos
35
CARACTERÍSTICAS DA PROTEINÚRIA NA SÍNDROME NEFRÓTICA
- Adulto: proteinúria > 3,5 g/dia
- Criança: proteinúria > 40-50 mg/kg/dia
- Relação proteína/creatinina > 2 em amostra de urina
36
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SÍNDROME NEFRÓTICA
- Proteinúria > 3,5 g/dia
- Hipoalbuminemia
- Edema
- Hiperlipidemia
37
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DA SÍNDROME NEFRÓTICA
- Hipercoagulabilidade e aumento do risco de trombose (diminuição de antitrombina III)
- Maior suscetibilidade à infecções (diminuição de imunoglobulinas)
- Anemia resistente à reposição de ferro (diminuição de transferrina)
- Edema ocasionado pela hipoalbuminemia (diminuição da pressão oncótica)
- Hiperlipidemia (aumento da produção de lipoproteínas pelo fígado)
38
PRINCIPAL MICRORGANISMO RELACIONADO A INFECÇÕES NA SÍNDROME NEFRÓTICA
Streptococcus pneumoniae
39
PRINCIPAL LOCAL PARA FORMAÇÃO DE TROMBOS NA SÍNDROME NEFRÓTICA
Veia renal
40
ÚNICA PROTEÍNA NÃO DIMINUÍDA NA SÍNDROME NEFRÓTICA
Alfa-2-globulina (não apresenta passagem renal)
41
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E LABORATORIAIS DA TROMBOSE DE VEIA RENAL
- Dor lombar por distensão da cápsula renal
- Hematúria
- Piora da proteinúria
- Assimetria renal
42
PRINCIPAL CARACTERÍSTICA DA TROMBOSE DE VEIA RENAL ESQUERDA
Varicocele esquerda de início súbito
43
CAUSAS DE TROMBOSE DA VEIA RENAL
- Glomerulonefrite membranosa
- Glomerulonefrite membranoproliferativa
- Amiloidose
44
DEFINIÇÃO DE DOENÇA POR LESÕES MÍNIMAS
Principal causa de síndrome nefrótica na infância, ocorre devido à fusão e retração dos processos podocitários, gerando proteinúria seletiva sem consumo de complemento (normocomplementenemia)
45
PRINCIPAIS CONDIÇÕES ASSOCIADAS À DOENÇA DE LESÕES MÍNIMAS
- AINEs
- Lítio
- Linfoma de Hodgkin
46
CARACTERÍSTICAS DA BIÓPSIA NA DOENÇA DE LESÕES MÍNIMAS
- Microscopia óptica: glomérulo normal
- Microscopia eletrônica: destruição e fusão dos processos podocitários
- Imunofluorescência: ausência de depósitos
47
TRATAMENTO DOENÇA POR LESÕES MÍNIMAS
Corticoterapia: prednisona 1mg/kg/dia por 8 semanas em crianças e 16 semanas em adultos
48
PERFIL DE RESPOSTA AO CORTICOIDE NA DOENÇA POR LESÕES MÍNIMAS
- Cortico-sensível: remissão completa da proteinúria nas primeiras semanas de tratamento
- Cortico-dependente: retorno da proteinúria durante o desmame ou em até 1 mês após o término do tratamento
- Recidivante frequente: retorno da proteinúria em 1 a 6 meses após o termino do tratamento
- Cortico-resistente: sem remissão completa da proteinúria após 8 a 16 semanas de tratamento
49
DEFINIÇÃO DE GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GEFS)
Principal causa de síndrome nefrótica em adultos, ocorre devido a sobrecarga de glomérulos, causando hematuria, proteinúria e normocomplementenemia
50
CARACTERÍSTICAS DA BIÓPSIA NA GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GEFS)
- Microscopia óptica: focos de glomérulos com cicatrização segmentar
- Microscopia eletrônica: ausência de depósitos
- Imunofluorescência: pode ou não haver depósitos de IgM e C3
51
CAUSAS DE GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GEFS)
Pensar em GEFS se EXCLUIR:
- Linfoma de Hodgking
- AINEs
- Lítio
- Captopril
- Sais de ouro
- D-penicilamina
- Hepatites B ou C
- Lúpus eritematoso sistêmico
- Neoplasia oculta
52
DEFINIÇÃO DE NEFROPATIA MEMBRANOSA
Segunda causa mais comum de síndrome nefrótica em adultos, causada por depósitos subepiteliais de imunocomplexos e espessamento da membrana basal com proteinúria, hematuria e normocomplementenemia
53
ANTICORPO RELACIONADO A NEFROPATIA MEMBRANOSA PRIMÁRIA
Anti-PLA2R
54
CAUSAS DE NEFROPATIA MEMBRANOSA
- Hepatite B
- Neoplasia oculta e tumores sólidos
- Captopril
- Sais de ouro
- D-penicilamina
- Lúpus eritematoso sistêmico
55
TRATAMENTO DA NEFROPATIA MEMBRANOSA
- Se proteinúria < 4 g/dia: IECA ou BRA
- Se albumina < 2-3 g/dL: anticoagulação profilática
- Se proteinúria > 4 g/dia por mais de 6 meses ou aumento > 30% da Cr em 6 a 12 meses após o diagnóstico: imunossupressão
56
SINAIS DE BOM PROGNÓSTICO NA NEFROPATIA MEMBRANOSA
- Paciente jovem
- Sexo feminino
- Proteinúria < 10 g/dia
- Albumina > 2,5 g/dL
- Ausência de fenômenos trombóticos e insuficiência renal
57
DEFINIÇÃO DA GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA (MESANGIOCAPILAR)
Síndrome mista (nefrítica e nefrótica) causada por expansão mesangial (sinal do duplo contorno), gerando proteinúria, hematuria, HAS, edema e consumo de complemento
58
CARACTERÍSTICAS DA BIÓPSIA RENAL NA GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA (MESANGIOCAPILAR)
- Microscopia óptica: hipercelularidade mesangial, formação de crescentes e sinal do duplo contorno
- Microscopia eletrônica: pode ou não haver depósitos de C3
- Imunofluorescência: pode ou não haver depósitos de C3 e imunoglobulinas
59
DEFINIÇÃO DE NECROSE TUBULAR AGUDA
Ocorre devido à uma agressão às células tubulares com a formação de plugs obstrutivos, levando à oligúria e insuficiência renal, sendo a principal causa de lesão renal aguda intra-hospitalar
60
PRINCIPAIS CAUSAS DE NECROSE TUBULAR AGUDA
- Hemorragia
- Sepse
- Queimaduras extensas
- Contraste iodado
- Aminoglicoídeos
- Anfotericina B
- Rabdomiólise
61
PRINCIPAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE NECROSE TUBULAR AGUDA
Insuficiência renal aguda pré-renal
62
CARACTERÍSTICAS DA URINA NA NECROSE TUBULAR AGUDA E NA LRA PRÉ-RENAL
- NTA: urina diluída e com mais sódio
- LRA pré-renal: urina concentrada e com menos sódio
63
PARÂMETROS DA URINA NA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA PRÉ-RENAL
- Sódio urinário: baixo (< 20)
- FE de sódio: baixa (< 1)
- Densidade urinária: alta (> 1020)
- Osmolaridade urinária: alta (> 500)
64
PARÂMETROS DA URINA NA NECROSE TUBULAR AGUDA
- Sódio urinário: alto (> 40)
- FE de sódio: alta (> 1)
- Densidade urinária: baixa (< 1015)
- Osmolaridade urinária: baixa (< 350)
- Presença de cilindros epiteliais granulosos
65
CAUSAS DE IRA PRÉ-RENAL COM AUMENTO DA FRAÇÃO EXCRETADA DE SÓDIO
- Uso de diuréticos
- Insuficiência adrenal
- Nefropatia perdedora de sal
66
DEFINIÇÃO DE NEFROPATIA POR CONTRASTE
Aumento de Cr em 24 a 48h após uso de contraste e retorno aos níveis basais entre 3 e 7 dias após
67
PREVENÇÃO DE NEFROPATIA POR CONTRASTE
- Exame sem urgência: hidratação com SF 0,9% 1 mL/kg/h nas 6-12h prévias do exame e 6-12h posteriores ao exame
- Exame com urgência: hidratação com 3 mL/kg/h na 1h antes do exame e 1 mL/kg/h nas 6h posteriores ao exame
68
DEFINIÇÃO DE NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA)
Inflamação do interstício renal que causa obstrução tubular, insuficiência renal aguda, oligúria, dor lombar e febre
69
CAUSAS DE NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA)
- Betalactâmicos
- Sulfas
- Rifampicina
- AINEs
- Diuréticos tiazídicos
- Lúpus eritematoso sistêmico
- Doença de Sjogren
- Infecções por bacilo de Koch, citomegalovírus e cândida
70
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E LABORATORIAIS DA NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA FARMACOINDUZIDA
- Rash cutâneo
- Aumento de ureia e creatinina
- Eosinofilia
- Eosinofilúria (coloração de Hansel)
71
PRINCIPAIS CAUSAS DE NECROSE DE PAPILA OU PAPILITE NECROSANTE
- Pielonefrite
- Hemoglobinopatia (anemia falciforme)
- Obstrução urinária
- Diabetes mellitus
- Analgésicos e AINEs
72
FUNÇÃO DO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
Reabsorção de glicose, aminoácidos, ácido úrico, fosfato e bicarbonato
73
FUNÇÃO DA ALÇA DE HENLE
Concentração da medula renal a partir da absorção de solutos (impermeável a água)
74
FUNÇÃO DO TÚBULO CONTORCIDO DISTAL
Reabsorção de sódio ou cálcio
75
FUNÇÃO DO TÚBULO COLETOR
- Porção cortical: reabsorção de sódio a partir de sua troca com hidrogênio e potássio por ação da aldosterona
- Porção medular: reabsorção de água por ação do ADH
76
QUAIS OS DISTÚRBIOS CARACTERÍSTICOS DO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL?
- Glicosúria renal
- Acidose tubular renal tipo II (proximal)
- Síndrome de Fanconi
77
CARACTERÍSTICAS DA ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO II (PROXIMAL)
- Bicarbonatúria
- PH sanguíneo ácido
- PH urinário normal
- Hipocalemia
- Diminuição da mineralização óssea
78
CARACTERÍSTICAS DA SÍNDROME DE FANCONI
- Glicosúria
- Aminoacidúria
- Fosfatúria
- Deficiência de calcitriol
- Acidose tubular renal tipo II: bicarbonatúria + hipocalemia + PH sanguíneo ácido + PH urinário normal
79
PRINCIPAL CAUSA DA SÍNDROME DE FANCONI
Mieloma múltiplo
80
QUAIS OS DISTÚRBIOS CARACTERÍSTICOS DA ALÇA DE HENLE?
- Síndrome de Bartter
- Intoxicação por furosemida
81
CARACTERÍSTICAS DA SÍNDROME DE BARTTER E DA INTOXICAÇÃO POR FUROSEMIDA
- Inibição do carreador Na-K-2Cl, o que impede a concentração da medula renal
- Poliúria
- Hipocalemia
- Alcalose
82
QUAIS OS DISTÚRBIOS CARACTERÍSTICOS DO TÚBULO CONTORCIDO DISTAL?
- Síndrome de Gitelman
- Intoxicação por tiazídicos
83
CARACTERÍSTICAS DA SÍNDROME DE GITELMAN E DA INTOXICAÇÃO POR TIAZÍDICOS
- Inibição do carreador Na-Cl, o que impede a reabsorção de sódio e aumenta a reabsorção de cálcio
- Hipocalciúria
- Hipocalemia
- Hipomagnesemia
- Alcalose
- Ausência de poliúria
84
QUAIS OS DISTÚRBIOS CARACTERÍSTICOS DO TÚBULO COLETOR?
- Córtex: acidose tubular renal tipo I e acidose tubular renal tipo IV
- Medula: diabetes insipidus e síndrome de Liddle
85
CARACTERÍSTICAS DA ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO I (DISTAL)
- Incapacidade da acidificação final da urina devido a secreção reduzida de íons hidrogênio
- Acidose
- PH urinário alcalino
- Hipocalemia
86
CARACTERÍSTICAS DA ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO IV
- Hipoaldosteronismo
- Acidose
- PH urinário ácido
- Hipercalemia
87
CARACTERÍSTICAS DA SÍNDROME DE LIDDLE (PSEUDO-HIPERALDOSTERONISMO)
- Hiperatividade do néfron distal
- Hipertensão arterial por aumento da reabsorção de sódio
- Alcalose
- Hipocalemia
88
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA RABDOMIÓLISE
- Dor muscular
- Urina escurecida devido à presença de mioglobinúria
- Redução do volume urinário
89
ACHADOS LABORATORIAIS NA RABDOMIÓLISE
- Presença de hemoglobina na urina
- Hiperfosfatemia
- Hipocalcemia
- Hipercalemia
- Acidose lática
- Lesão renal por necrose tubular aguda
90
ACHADOS LABORATORIAIS NA SÍNDROME DE LISE TUMORAL
- Hipercalemia
- Hiperfosfatemia
- Aumento de ácido úrico
- Hipocalcemia
- Lesão renal aguda pela formação de cristais de ácido úrico no túbulos
91
CAUSAS DE LESÃO RENAL AGUDA + HIPOCALEMIA
- Leptospirose
- Aminoglicosideos
- Anfotericina B
- Nefroesclerose hipertensiva maligna
92
CAUSAS DE LESÃO RENAL AGUDA + HIPOCALEMIA
- Leptospirose
- Aminoglicosideos
- Anfotericina B
- Nefroesclerose hipertensiva maligna
93
NEFROTOXICIDADE POR AMINOGLICOSÍDEOS
- Mecanismo: necrose tubular aguda não oligúrica
- Local: tubulo contorcido proximal
- Característica: lesão renal aguda com hipocalemia
94
NEFROTOXICIDADE POR ANFOTERICINA B
- Mecanismo: necrose tubular aguda não oligúrica
- Local: túbulo contorcido distal
- Característica: hipocalemia, poliúria e acidose tubular distal tipo I
