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AES 13 > GLOMERULOPATIAS > Flashcards

GLOMERULOPATIAS Flashcards

1
Q

GLOMERULOPATIA

Característica (5)

A
  1. Proteinúria
  2. Hematúria
  3. Elevação de ureia e creatina
  4. Oligúria ou anúria
  5. Hipertensão
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2
Q

SINDROME NEFRÍTICA

Descrição (5)

A
  1. Edema
  2. Hipertensão
  3. Hematúria
  4. IR
    1. Proteinúria leve (menor que 3 ou 3,5g/dia)
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3
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA

Característica

A

Proteinúria maciça (maior que 3,5g/dia) com tendência a hipoalbunemia,, edema e hipercolesterolemia.

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4
Q

Exemplos de síndrome nefróitica

A
  1. GNLM
  2. GESF
  3. NM
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5
Q

Exemplos de síndromes nefríticas

A
  1. NIgA
  2. NL
  3. GNMP
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6
Q

Exame padrão-ouro para doenças glomerulares?

A

Biópsia renal.

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7
Q

Causas de coliúria? (5)

A
  1. Hematúria;
  2. Mioglobinúria;
  3. Hemoglobinúria;
  4. Porfiria;
  5. Pigmentos: beterraba ou rifampicina.
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8
Q

Em caso de hematúria, quando indica-se cistografia?

A
  1. Paciente acima de 40 anos com micro hematúria persistente isolada sem evidência de origem glomerular.
  2. Paciente de qualquer idade com hematúria macroscópica sem evidência de origem glomerular.
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9
Q

Qual a causa fisiopatológica da proteinúria?

A
  1. Perda aniônica e aumento da densidades dos poros não discriminantes na MBG.
  2. Lesão podocitária.
  3. Deposito de imunocomplexos
  4. Aumento da pressão hidrostática no capilar glomerular.
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10
Q

Qual a causa fisiopatológica da hematúria?

A

No curso da agressão renal, acabam ocorrendo soluções de continuidade na MBG que, associadas ou não a reação inflamatória local com vasodilatação, possibilitam a passagem de hemácias para o espaço de Bowman. Essa passagem se faz pela diapedese, o que provoca intensa alteração da sua forma e, por isso, a maior parte dos eritrócitos encontrados na urina de pacientes com glomerulopatias apresenta-se dismórfica.

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11
Q

Quais as formas eritrocitárias mais comuns nas glomerulopatias?

A

Codócitos e acantócitos.

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12
Q

Síndrome nefrítica

EAS? (4)

A
  1. Cilindros hemáticos;
  2. Hematúria dismórfica;
  3. Proteinúria subnefrótica;
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13
Q

Retenção de sódio

Quais os mecanismos?

A

Underfill e overflow

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14
Q

Underfill

Defina.

A

Nesses casos, há perda de proteínas pela urina, com consequente hipoalbuminemia, e diminuição da pressão oncótica do plasma. Essa diminuição leva ao extravasamento de líquido do intravascular para o interstício, com formação de edema. A retração do intravascular, com hipovolemia relativa, ativa diferentes sistemas de retenção de sódio (sistema renina-angiotensina, sistema simpático e diminuição do fator natriurético), agravando o edema e formando um círculo vicioso. O paciente portador de edema secundário a esse mecanismo se apresenta com palidez cutânea e taquicardia (resultado da ativação simpática) e hipotensão postural (resultado da hipovolemia efetiva), além de hipoalbuminemia importante, frequentemente inferior a 2,5 mg/dℓ.

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15
Q

Overflow

Defina

A

O segmento tubular do rim doente que absorve mais sódio, comparado ao rim não lesado, é o distal e a reabsorção patológica está ligada à hiperatividade das fosfodiesterases e a menores índices celulares de GMP-cíclico. 6 Com o sódio, há retenção de água, com aumento da volemia, aumento da pressão hidrostática intravascular e extravasamento de líquido para o interstício, com consequente aparecimento de edema. Nesses casos, os pacientes podem apresentar hipertensão, edema, hipervolemia e sinais de insuficiência cardíaca congestiva.

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16
Q

Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE)

Agente etiológico?

A

Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (Lacefield)

(cepas nefritogênicas do S. pyogenes)

Mais raramente o grupo C e G

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17
Q

GNPE

Grupo mais acometido?

A

Homens, variando de 6 a 10 anos.

Adultos também, principalmente com comorbidades, DM e Alcoolismo.

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18
Q

GNPE

Quadro clínico.

A
  1. Início súbito de edema;
  2. Hematúria macroscópica
  3. Hipertensão arterial
  4. Eventualmente Dor Lombar
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19
Q

V ou F

Pacientes podem ter disúria, se hematúria intensa, hipervolemia, crise hipertensiva, edema agudo de pulmão, encefalopatia ?

A

Verdadeiro

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20
Q

V ou F

Pacientes com GNPE não tem probabilidade de evoluírem para IRAG, oligúria e anúria.

A

FALSO

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21
Q

GNPE - LABORATÓRIO

EAS: Alterações

A
  1. Hematúria (eritrócitos dismórficos)
  2. Cilindros hemáticos
  3. Leucocitúria
  4. Cilindro leucocitários
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22
Q

GNPE - LABORATÓRIO

Além do EAS, quais outros exames apresentam alteração ou podem ser usados?

A
  1. Proteinúria 24h (menor que 3g em 90% dos casos)
  2. Diminuição do complemento C3 e CH50
  3. Marcadores de infecção pregressa por estreptococos: antiestrepolisina O (ASLO/ASO/AEO), anti-hialuronidase, antiestreptoquinasem.
  4. Creatinina sérica levemente alterada
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23
Q

GNPE

Quanto tempo para o retorno do complemento?

A

4 a 12 semanas

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24
Q

GNPE

Se hipocomplementaria, pensar em?

A

Nefrite lúpica e GNMP

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25
**GNPE V ou F** Cultura de orofaringe e pele são necessários
Falso
26
**GNPE V ou F** Todos os quadros precisam de biopsia renal
Falso
27
**GNPE** Quando é necessário a biopsia renal?
1. Casos com história familiar de nefropatia. 2. Elevação progressiva de creatinina sérica. 3. Proteinúria nefrótica. 4. Hematúria macroscópica prolongada. 5. Persistência da hipertensão arterial.
28
**GNPE** O que observa-se na microscopia óptica
1. Lesão glomerular difusa. 2. Grandes hipercelularidades 3. Luz capilar parcial ou completamente obstruída. Hipercelulariadade por acúmulo de polimorfonucleares na fase inicial da doença, evoluindo com proliferação mesangioendotelial e infiltração mononucleares. Pode persistir por algumas semanas após o quadro de normalização clínica. Pode ser observado crescentes e/ou necrose tubular aguda associado.
29
**GNPE** O que observa-se na imunofluorescência
Depósitos de IgG e/ou C3 com padrão granular em alças capilares e mesângio. Depósito de IgM e IgA são raros.
30
**GNPE** O que observa-se na microscopia eletrônica
Depósitos eletrodensos/grandes de IgG e C3 (humps/conrcovas) subepiteliais, subendoteliais e mesangiais, hipercelulariadade mesangial e endotelial e células circulantes.
31
**GNPE** Como ocorre a lesão glomerular?
1. Reação imune cruzada: pode haver reação cruzada de anticorpos antiestreptococos contra componentes da própria MBG, especialmente laminina e colágeno. Foram encontrados determinantes antigênicos semelhantes entre a proteína M dos estreptococos e proteínas mesangiais, MBG e vimentina 2. Autoimunidade: após a formação de IgG antiestreptococos, essa molécula sofre alterações (desialização ou ligação com proteínas dos estreptococos) que a faz ser reconhecida como antígeno. Forma-se uma IgG ou uma IgM anti-IgG. Esse imunocomplexo pode se depositar no rim e dar início à lesão glomerular 3. Antígenos nefritogênicos dos estreptococos: já são reconhecidas estruturas da bactéria lesivas ao glomérulo (proteína M, NAPlr) ou, então, proteínas produzidas pelos estreptococos (estreptoquinase e SpeB) que se ligam ao glomérulo, ativando mecanismos imunes responsáveis pela lesão glomerular. O tempo de latência entre a infecção e a doença, a associação à infecção estreptocócica, a presença de imunocomplexos circulantes, de depósitos imunes no mesângio e na região subepitelial sugerem que a glomerulonefrite pós-estreptocócica decorra da interação de anticorpos antiestreptococos com antígenos dessa bactéria. Os mecanismos imunes ativados incluem conversão do plasminogênio em plasmina ativa com posterior degradação da matriz extracelular por metaloproteinases, ativação da cascata do sistema complemento pela via alternativa e ativação da cascata de coagulação. Após a ativação do complemento, quimiotaxia para leucócitos, recrutamento de neutrófilos, macrófagos e linfócitos e reação inflamatória local completam a reação tecidual glomerular
32
**GNPE** Quanto tempo para remissão dos sinais do quadro?
2 a 4 semanas
33
**GNPE V ou F** A GNPE tem mal prognóstico
FALSO
34
**GNPE** Quais os fatores que levam ao mal prognóstico?
1. Idade avançada; 2. Presença de síndrome nefrótica; 3. Insuficiência renal ou comorbidades (diabetes, alcoolismo) na apresentação; 4. Necessidade de hospitalização; 5. Crescentes em mais de 33% dos glomérulos; 6. Lesões inflamatórias intersticiais.
35
**GNPE** Se hipocomplementariedade por mais de 8 semanas o que pensar?
1. Glomerulonefrite do C3 (consumo isolado de C3). 2. Nefrite lúpica (consumo de C3 e C4).
36
**GNPE** Quando pensar em NIgA
1. Episódios prévios de hematúria macroscópica 2. Desenvolvimento de glomerulonefrite 1 semana após infecção do trato respiratório superior 3. Hematúria microscópica persistente (por mais de 6 meses)
37
**GNPE** Se o paciente apresentar insuficiência renal já na primeira consulta ou queda rápida da filtração glomerular, devem ser levantadas as seguintes possibilidades:
1. GNDA pós-estreptocócica com crescentes e/ou necrose tubular aguda associada; 2. GNMP com crescentes; 3. Glomerulonefrite crescêntica propriamente dita em qualquer de seus tipos histológicos.
38
**GNPE** Tratamento
1. Sintomático 2. Dieta: diminuir Na. 3. Diuréticos de alça. 4. ATB se infecção ativa. 5. Uso de corticosteroides e/ou citostáticos devem ser avaliados individualmente (não há estudos com evidências) Pode haver associação de diurético de alça e hipertensivos. Quando o comprometimento da função renal é intenso, cursando com hipervolemia (edema agudo de pulmão e/ou convulsões), a terapia diurética deve ser intravenosa e a diálise indicada caso os diuréticos não tenham sido eficazes em promover natriurese e perda de peso.
39
**V ou F?** A antibioticoterapia na GNPE previne recidivas e ajuda a evitar formas graves.
**Falso** A antibioticoterapia na GNPE _não_ previne recidivas e _não_ ajuda a evitar formas graves.
40
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI)** Quais os agentes etiológicos principais?
**-Estafilococos** - Schistosoma mansoni - Hepatibe B - HIV Staphylococcus aureus está envolvido em 48%
41
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI)** Como ocorre a lesão glomerular?
Deposição de imunocomplexos, predominantemente IgA, no mesângio e na região subepitelial.
42
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI) - V ou F** Ocorre o consumo apenas de C3
Falso. C3 e C4.
43
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI)** Quais os diagnósticos diferenciais?
- NIgA - Glomerulonefrite do C3.
44
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI)** Tratamento e prognóstico
Tratamento de doença base. Bom prognóstico e melhor em pacientes não DM e com idade inferior a 65 anos
45
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI)** Quais as principais causas?
- Endocardite bacteriana - Pacientes com shunt infectados - Abcessos viscerais.
46
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI) - Endocardite Bacteriana** Agente etiológico principal
Staphylococcus aureus
47
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI) - Endocardite Bacteriana** Grupos sucetíveis
- Pacientes em uso de drogas ilícitas - Pacientes com próteses valvares
48
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI) - Endocardite Bacteriana** Quadro clínico
- Hematúria microscópica (ocasionalmente macroscópica) - Proteinúria (raramente nefrótica) - Perda de função renal (podendo ir a GNP) - Febre, artralgia, anemia e púrpura.
49
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI) - Endocardite Bacteriana V ou F** Há o consumo de C3 e C4.
Verdadeiro
50
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI) - Endocardite Bacteriana** Alterações laboratoriais
Pode ser detectado: ANCA FAN Fator reumático Crioglobulinas Pode levar a um falso diagnóstico de vasculite e Lúpus.
51
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI) - Endocardite Bacteriana** Exames obrigatórios além…
Ecocardiograma e hemocultura
52
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI) - Endocardite Bacteriana** Achados hispoatológicos
MO: glomerulonefrite proliferativa difusa ou focal ou glomerulonefrite membranoproliferativa e crescentes podem ocorrer. IF: Depósitos granulares de IgG, IgM e C3 no mesângio e alças capilares
53
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI) - Shunts** Quadro clínico
Mesmo a endocardite bacteriana - Febre, emagrecimento, anemia, hepatoesplenomegalia e artralgias. - Hematúria insidiosa micro ou macro - Perda da função renal - Proteinúria
54
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI) - Shunts** Alterações laboratoriais
* Diminuição de C3 e C4 * Fator reumatoide e crioglobulinas
55
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI) - Shunts** Histológico
Mesma da endocardite MO: glomerulonefrite proliferativa difusa ou focal ou glomerulonefrite membranoproliferativa e crescentes podem ocorrer. IF: Depósitos granulares de IgG, IgM e C3 no mesângio e alças capilares
56
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI) - Abcessos viscerais** Quadro clínico
Mesmo das demais só apresenta de diferente o não consumo de C3 e C4
57
**GLOMERULONEGRITE ASSOCIADA A INFECÇÕES (GNAI) - Abcessos Viscerais** Histopatológico
Abcessos recentes: lesão leves → GN proliferativa mesangial Abscessos crônicos: lesão maiores → Glomerulonefrite crescêntica
58
**GLOMERULONEFRITE CRESCÊNTICA** Também chamado de….
Glomerulonefrite proliferativa extracapilar ou glomerulonefrite rapidamente progressiva
59
**GLOMERULONEFRITE CRESCÊNTICA** Diagnóstico
Por meio de biopsia … anatomopatológico.
60
**GLOMERULONEFRITE CRESCÊNTICA** Alterações laboratoriais
- Aumento progressivo da creatinina desde da primeira consulta e aumento progressivo. - Associação a proteinúria - Sedimento urinário rico: hematúria e/ou leucocitário. - Hematúria macro e micro
61
**GLOMERULONEFRITE CRESCÊNTICA** Epidemiologia
Média de 50 a 60 anos. Homens
62
**GLOMERULONEFRITE CRESCÊNTICA** Quadro clínico
- Instalação aguda e subaguda - Insidiosa e pouca sintomática - Edema, hematúria, hipertensão leve, oligúria. - Síndrome nefrótica rara. - Febre, astenia, perda de peso, dor muscular, discreta dor articular.
63
**GLOMERULONEFRITE CRESCÊNTICA V ou F** A hematúria apresenta eritrócitos normais.
Verdadeiro pois quando as alças se rompem as hemácias passam sem esforços e íntegras.
64
**GLOMERULONEFRITE CRESCÊNTICA** Diagnósticos diferenciais
LRA Outras glomerulonefrites
65
**GLOMERULONEFRITE CRESCÊNTICA** É divido em quantos tipos?
3

AES 13 (5 decks)

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