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Nefrologia > Glomerulopatia > Flashcards

Glomerulopatia Flashcards

1
Q

Proteinúria na faixa nefrótica

A

> 3,5g/24h
Ou
40-50mg/kg/24h

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2
Q

Síndrome nefrótica

A 
Proteinúria maciça 
Hipoalbuminemia
Edema
Hiperlipidemia 
Lipiduria
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3
Q

Principal proteína perdida na síndrome nefrótica

A

Albumina

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4
Q

Imunoglobulina baixa na síndrome nefrótica

A

IgG

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5
Q

Consequência de IgG baixa na síndrome

Nefrótica

A

Infecção por bactérias encapsuladas ( ex: s. Pneumoniae)

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6
Q

Mecanismo da hipercolesterolemia na síndrome nefrótica

A

Aumento na síntese hepática de lipoproteinas devido à queda na pressão oncótica

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7
Q

Complicações da síndrome nefrótica

A

Fenômenos tromboembolismo

Alta susceptibilidade a infecções

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8
Q

Formas de síndrome nefrótica mais associadas a trombose de veia renal

A

Glomerulopatia membranosa
Glomerulopatia membranoproliferativa
Amiloidose

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9
Q

Principal agente de PBE na síndrome nefrótica

A

Pneumococo

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10
Q

Principal forma de síndrome nefrótica na criança

A

Doença por lesão mínima

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11
Q

Fisiopatológico DLM

A

perda da barreira de carga

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12
Q

Achado da DLM à microscopia

A

Fusão dos processos podocitarios

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13
Q

Faixa etária em que predomina DLM

A

1-8 anos

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14
Q

Principal doença associada a DLM

A

Linfoma de Hodking

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15
Q

Síndrome nefrótica causada por AINES

A

DLM + nefrite tubulointersticial aguda ( IRA oligúria e proteinúria nefrótica)

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16
Q

Curso clínico da DLM

A

Períodos de remissão e atividade

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17
Q

Tratamento DLM

A

Corticosteroide
Adultos: Prednisona 1mg/kg/dia por 8 semanas
Crianças: 60mg/m2/dia por 4-6 semanas

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18
Q

DLM resistente a corticoide:

A

> 8 semanas na criança

>16 semanas no adulto

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19
Q

Conduta RESISTÊNCIA A CORTICOIDE na suspeita de DLM

A

Biópsia renal

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20
Q

Imunossupressor de escolha na DLM

A

Ciclofosfamida

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21
Q

Principal forma de síndrome nefrótica em adultos no Brasil

A

GEFS

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22
Q

GEFS secundária

A 
LES
NEFROPATIA POR IGA 
VASCULITE NECROSANTE 
NEFROPATIA POR REFLUXO 
NEFROESCLEROSE PROGRESSIVA 
CIRURGIA 
ANEMIA FALCIFORME 
OBESIDADE MÓRBIDA
PRÉ ECLAMPSIA GRAVE 
HIV 
HEROÍNA 
NEOPLASIAS ( linfoma)
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23
Q

Patogênese DLM E GEFS

A

Linfócitos T secretam citocina responsável pela lesão de podocitos

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24
Q

Diferença GEFS E DLM quanto a proteinúria

A

Proteinúria seletiva na DLM e não seletiva na GEFS

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25
Q

Esclerose segmentarX global

A

Um único glomerulo com esclerose do tipo segmentar indica pior prognóstico

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26
Q

Laboratorio DLM

A

Não consome complemento
Sedimento urinário inocente ( cilindros graxos e corpos ovularia graxos)
Proteinúria à custa de albumina
Redução de IgG e aumento de IgM

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27
Q

Causas da forma colapsante de GEFS

A

Idiopática

HIV

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28
Q

Causas de GEFS secundária

A

Sequela
Sobrecarga
Hiperfluxo

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29
Q

Tratamento GEFS

A

Prednisona por 3-4 meses com redução subsequente da dose

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30
Q

Tratamento GEFS com recidiva

A

Ciclosporina

Ciclofosfamida não é indicada!!!!

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31
Q

Medicamentos indicados para reduzir proteinúria na GEFS

A

IECA/BRA

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32
Q

Glomerulonefrite proliferativa mesangial- fisiopatologia

A

Proliferação celular no mesangio

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33
Q

Principais condições associadas a GNPM

A

Idiopática

LES

34
Q

Causa mais comum de proteinúria isolada

A

GN MESANGIAL

35
Q

Prognóstico GN PROLIFERATIVA MESANGIAL

A

Intermediário entre a LM E GEFS

36
Q

Condições associadas a nefropatia membranosa

A 
Idiopática 
Hepatite B 
LES
Neoplasias sólidas 
Esquistossomose, malária, sífilis , hanseniase
37
Q

Segunda forma mais comum de síndrome nefrótica primária em adultos

A

Glomerulopatia membranosa

38
Q

Complicações glomerulopatia membranosa

A

Tromboembolismo

GNRP

39
Q

Exames obrigatórios paciente com GN

A 
FAN 
COMPLEMENTO SERICO 
ANTI DNA 
HBSAG
ANTIHCV 
VDRL
RX TÓRAX 
USG ABD 
SANGUE OCULTO NAS FEZES
>50 anos: mamografia, colonoscopia 
Esquistossomose, malária (área endêmica)
40
Q

Tratamento GM

A

Não necessita tratamento nos casos de bom prognostico

Imunossupressão nos de mau prognóstico ( ciclofosfamida + prednisona)

41
Q

Medicamentos associados a GM

A

Captopril
Sais de ouro
Penicilamina

42
Q

GNMP à microscopia óptica

A

Espessamento em duplo contorno da parede capilar glomerular

43
Q

Complemento na GNMP primária

A

Baixo

44
Q

Diagnóstico diferencial de GNMP

A

GNPE evoluindo com proteinúria nefrótica, ambas podem ser precipitadas por infecção estreptococica e ambas consomem complemento, só que a GNPE POR APENAS 8 SEMANAS

45
Q

Condições associadas a GNMP

A 
Hep c 
Esquistossomose 
LLC
LES
Crioglobulinemia mista essencial
46
Q

Características marcantes GNMP

A

Associação de nefrótica com nefritica

Alta incidência de trombose de veia renal

47
Q

Características laboratoriais GNMP

A

Consumo de complemento que persiste por mais de 8 semanas

Proteinúria nefrótica associada a hematuria

48
Q

Forma de síndrome nefrótica primária que cursa com hipocomplementemia

A

GNMP

49
Q

Principal glomerulopatia no Brasil e no mundo

A

Berger

50
Q

Principal causa de hematuria glomerular primária?

A

Doença de berger

51
Q

Qual principal causa de hematuria glomerular persistente

A

Berger

52
Q

Principal causa de hematuria glomerular isolada

A

Berger

53
Q

Principal causa de hematuria glomerular

A

Não há consenso entre berger e GNPE!

54
Q

Principal hipótese frente a hematuria

A

Hematuria urológica >2/3

Ex: itu, litíase, cá bexiga

55
Q

Indicam hematuria glomerular

A

Hematuria dismórfico
Cilindros hematicos
Ptn>1g
Ausência de coágulos

56
Q

Epidemiologia berger

A

10-40 anos
Sexo masculino 2:1
Indivíduos de origem asiática

57
Q

Nefropatia de IgA é forma monossintomatica de qual doença?

A

Púrpura de Henoch Schonlein

58
Q

Complemento na doença de berger

A

Normal

59
Q

Condições associadas a deposição de IgA no mesangio

A

Cirrose hepática
Doença celíaca
Dermatite herpetiforme
Infecção pelo HIV

60
Q

Forma de apresentação da doença de berger com melhor prognóstico

A

Hematuria macroscópica

61
Q

Apresentação clássica da doença de berger em crianças e adultos jovens

A

Hematuria macroscópica recorrente

62
Q

5 formas de apresentação da doença de berger

A

Hematuria macroscópica recorrente - 40-50%
Hematuria microscópica persistente - 30-40%
Síndrome nefrítica clássica - 10%
Síndrome nefrótica -10%

63
Q

Mecanismo de lesão doença de berger

A

Depósito de IgA no mesangio

64
Q

Histopatologia da doença de berger

A

MO: glomerulonefrite focal ou difusa

IFI: depósitos mesangiais de IgA

65
Q

Exames complementares doença de berger

A

Não consome complemento
Aumento de IgA sérica em metade dos pacientes
Depósitos de IgA na derme em metade dos pacientes

66
Q

Mal de Alport

A

Surdez neurossensorial
Anormalidades oftalmológicas
Hematuria glomerular
Insuficiência renal progressiva

67
Q

Causas de proteinúria intermitente

A 
Exercício intenso 
Proteinúria postural ou ortostática 
Febre alta ou doença aguda 
ICC
Gestação 
Estresse grave 
Exposição ao frio
68
Q

Principal causa de ira intrínseca em crianças pequenas

A

SHU

69
Q

Agente etiológico mais comum relacionado à SHU

A

E coli
Shigella

(Verotoxina)

70
Q

Pico etário SHU

A

2-4 anos

71
Q

Tríade SHU

A

IRA oligúria
Trombocitopenia
Anemia hemolítica microangiopatica

72
Q

Mecanismo SHU

A

Lesão endotelial levando à formação de microtrombos no capilar glomerular

73
Q

Lesão renal HAS

A

GEFS

74
Q

Lesão renal DM

A

Glomeruloesclerose nodular ou difusa

75
Q

Lesão renal HENOCH schonlein

A

Nefropatia mesangial por IgA

76
Q

Medicamentos que causa DLM

A

Aines
Rifanpicina
Interferon alfa

77
Q

Nefropatia hepatite b

A

Glomerulopatia membranosa

78
Q

Nefropatia hepatite c

A

GNMP TIPO I

79
Q

Nefropatia das vasculite anca +

A

GN FOCAL NECROSANTE COM CRESCENTES

80
Q

Nefropatia HIV

A

GEFS

81
Q

Nefropatia linfoma hodking

A

LMG

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