GLOMERULONEFRITE AGUDA ou SÍNDROME NEFRÍTICA Flashcards
definição?
conjunto
de sinais e sintomas que surgem quando
um indivíduo tem os seus glomérulos renais
envolvidos por um processo inflamatório agudo.
**“inflamação” dos glomérulos pode
ocorrer de forma idiopática, como doença primária
dos rins, ou ser secundária a alguma doença
sistêmica, como infecções e colagenoses
qual a síndrome nefrítica clássica?
Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA),
tem como protótipo a Glomerulonefrite Pós-
-Estreptocócica (GNPE)
Achados mais importantes?
hematúria (estigma da síndrome), proteinúria subnefrótica (menor que 3,5 g em 24h), oligúria, edema e hipertensão arterial. *azotemia (retenção de ureia e creatinina)
hematúria
caracteristica do achado?
mais comum da síndrome nefrítica *detectada pelo exame do sedimento urinário. *ematúrias de origem glomerular possuem características microscópicas: sempre deformadas, fragmentadas e hipocrômicas, num fenômeno conhecido como dismorfismo eritrocitário *Cilindros Hemáticos no sedimento urinário (EAS) indica Lesão Glomerular
o que são cilindros?
a parede da alça de Henle secretam uma
proteína conhecida como “glicoproteína de
Tamm-Horsfall”. Esta proteína segue o fluxo
urinário e acaba se depositando nos túbulos
contorcidos distais e túbulos coletores, originando
uma superfície “pegajosa” em seu
interior. Como consequência, diversas substâncias,
partículas ou mesmo células podem
se aderir a estas proteínas, moldando um
corpo cilíndrico-tubular potencialmente
“descamável
Os cilindros são classificados em
função de sua composição, mas podem ser
divididos basicamente em dois tipos: os
celulares (epiteliais, hemáticos e leucocitários),
sempre patológicos, e os acelulares
(como os hialinos), que podem ser encontrados
em indivíduos normais
*Os cilindros
hemáticos indicam quase sempre uma doença
glomerular, enquanto os cilindros leucocitários,
apesar de serem encontrados com
frequência nas glomerulopatias, estão mais
associados às nefrites intersticiais
queixas do paciente com sd nefrítica?
urina “presa” e “vermelho-
-acastanhada”, correspondentes à oligúria e à
hematúria, e desenvolve hipertensão arterial
e edema por congestão hídrica.
*sedimento
urinário mostra dismorfismo eritrocitário, piúria
e cilindros celulares (hemáticos e leucocitários),
e a urina de 24h revela proteinúria em níveis de
150 mg a 3,5 g (subnefróticos).
proteinúria
alterações da permeabilidade e rupturas
mecânicas na parede dos glomérulos comprometidos.
*>150 mg/dia
*não costuma atingir níveis acima de 3,5 g/dia
(considerados “nefróticos”), e, tipicamente, é do
tipo não seletiva
oligúria
prejuízo da superfície de filtração dos glomérulos,
devido, principalmente, à invasão
pelas células inflamatórias e à contração do
espaço mesangial
**glomérulos filtram
menos, sobrevêm retenção hidrossalina e, nos
casos mais graves, azotemia.
hipertensão arterial
e edema generalizado (anasarca).
retenção renal primária é a presença
de níveis plasmáticos de renina consistentemente
baixos. Por ser nefrogênico, o edema
também acomete a região periorbitária
causas de sd. nefrítica?
t
Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
definição?
GNPE deve ser encarada como uma sequela
renal tardia de uma infecção por cepas específicas
do estreptococo beta-hemolítico do grupo
A (ou Streptococcus pyogenes).
Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
cepas?
cepa mais
comumente envolvida na GNPE pós-impetigo
é o M-tipo 49, e a mais relacionada à GNPE
pós-faringoamigdalite passa a ser o M-tipo 12
Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
período de incubação?
(infecção-nefrite), quando a via é a orofaringe,
costuma ficar entre 7-21 dias (média: 10 dias),
enquanto para a via cutânea fica entre 15-28 dias
(média: 21 dias).
Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
idade de acometimento?
*acomete indivíduos
de qualquer idade
tipicamente
uma doença de crianças e adolescentes, ocorrendo
mais frequentemente entre 2 e 15 anos,
acompanhando a epidemiologia da estreptococcia:
faixa pré-escolar (2-6 anos) para a piodermite
e faixa escolar e adolescência (6-15 anos)
para a infecção orofaríngea.
Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
patogênese?
deposição de imunocomplexos nos glomerulos->ativa a cascata do
complemento resultando em inflamação local
**(1) deposição de imunocomplexos
circulantes, formados no sangue por anticorpos
do paciente + antígenos estreptocócicos;
(2) formação de imunocomplexos in situ, isto
é, antígenos estreptocócicos circulantes são
“aprisionados” pela membrana basal glomerular,
com posterior ligação de anticorpos do paciente;
(3) reação cruzada de anticorpos anti-
-estreptococo produzidos pelo paciente com
constituintes normais do glomérulo (mimetismo
molecular); (4) alterações moleculares
em antígenos do glomérulo, tornando-os imunogênicos
Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
maioria dos portadores de GNPE é na
realidade assintomática
*início abrupto de hematúria
macroscópica, oligúria, edema e hipertensão
arterial, acompanhada de mal-estar e sintomas
gastrointestinais vagos (como dor abdominal e
náuseas), e dor lombar bilateral por intumescimento
da cápsula renal. O paciente refere urina
“presa” e “escura”
Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
graves?
encefalopatia hipertensiva
*congestão volêmica sintomática,
levando ao edema agudo de pulmão
*hipercalemia
pode ocorrer em alguns pacientes, pelo
hipoaldosteronismo hiporreninêmico=>A queda na TFG resulta
em hipervolemia (HAS, edema), o que
tende a reduzir a secreção de renina, causando
um estado de hipoaldosteronismo
(e consequentemente uma diminuição da capacidade
de excretar potássio)!
Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
fisiopatologia?
o PRINCIPAL determinante da secreção
ou não de renina pelas células justaglomerulares
da arteríola aferente é o grau de
distensão (relacionado à pressão hidrostática)
da arteríola aferente!!! Assim, a despeito de
ocorrer uma diminuição do aporte de NaCl à
mácula densa, a preponderância do estímulo
promovido pela referida distensão SUPLANTA
E MUITO um efeito potencialmente contraditório
de ativação da mácula densa.
*o rim “entende” que a volemia está
aumentada, desativando assim o SRAA
Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
DIAGNÓSTICO?
primeira ação diagnóstica deve ser no sentido
de tentar encontrar, pela anamnese e exame físico,
a presença de manifestações extrarrenais
que possam indicar uma etiologia específica
(como rash malar e artrite, para o lúpus eritematoso)
*cinco anticorpos principais:
(1) antiestreptolisina O (ASLO ou ASO), (2) anti-
-DNAse B, (3) anti-NAD, (4) anti-hialuronidase
(AHase), (5) antiestreptoquinase (ASKase).
*queda do C3 e do CH50
(atividade hemolítica total do complemento),
mas o C1q e o C4 permanecem normais ou
discretamente reduzidos.
*ASLO
geralmente se elevam de 2-5 semanas após a
infecção estreptocócica;
*no impetigo, o melhor anticorpo
(o mais sensível) passa ser o anti-DNAse B
Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
queda do complemento?
constitui
achado laboratorial obrigatório para o diagnóstico,
porém é importante reconhecer que se
trata de uma alteração inespecífica
*dosagem de
complemento sérico reside em seu acompanhamento
evolutivo: a GNPE é uma forma autolimitada
de GNDA
Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
diagnóstico? resumo
síndrome nefrítica aparentemente “idiopática *período de incubação compatível *níveis séricos de C3 transitoriamente reduzidos (máx. oito semanas)
Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
biopsia?
Não é necessária a realização de uma biópsia
renal para confirmação de GNPE
**será indicada caso estejam presentes aspectos
ATÍPICOS que sugiram outra glomerulopatia
que não a GNPE
Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
aspecto histopatológico?
Microscopia Óptica: padrão de glomerulonefrite
proliferativa-difusa
Imunofluorescência: padrão de glomerulite
por imunocomplexos – existem depósitos granulares
de IgG/C3 nas paredes dos capilares
(endocapilares) e no mesângio.
Microscopia Eletrônica:nódulos subepiteliais eletrodensos formados
por depósitos de imunocomplexos
