GLOMERULONEFRITE AGUDA ou SÍNDROME NEFRÍTICA Flashcards

1
Q

definição?

A

conjunto
de sinais e sintomas que surgem quando
um indivíduo tem os seus glomérulos renais
envolvidos por um processo inflamatório agudo.
**“inflamação” dos glomérulos pode
ocorrer de forma idiopática, como doença primária
dos rins, ou ser secundária a alguma doença
sistêmica, como infecções e colagenoses

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2
Q

qual a síndrome nefrítica clássica?

A

Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA),
tem como protótipo a Glomerulonefrite Pós-
-Estreptocócica (GNPE)

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3
Q

Achados mais importantes?

A
hematúria
(estigma da síndrome), proteinúria
subnefrótica (menor que 3,5 g em 24h), oligúria,
edema e hipertensão arterial.
*azotemia
(retenção de ureia e creatinina)
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4
Q

hematúria

caracteristica do achado?

A
mais comum da síndrome nefrítica
*detectada
pelo exame do sedimento urinário.
*ematúrias de origem glomerular
possuem características microscópicas: sempre deformadas, fragmentadas e hipocrômicas,
num fenômeno conhecido como
dismorfismo eritrocitário
*Cilindros Hemáticos no sedimento
urinário (EAS) indica Lesão Glomerular
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5
Q

o que são cilindros?

A

a parede da alça de Henle secretam uma
proteína conhecida como “glicoproteína de
Tamm-Horsfall”. Esta proteína segue o fluxo
urinário e acaba se depositando nos túbulos
contorcidos distais e túbulos coletores, originando
uma superfície “pegajosa” em seu
interior. Como consequência, diversas substâncias,
partículas ou mesmo células podem
se aderir a estas proteínas, moldando um
corpo cilíndrico-tubular potencialmente
“descamável
Os cilindros são classificados em
função de sua composição, mas podem ser
divididos basicamente em dois tipos: os
celulares (epiteliais, hemáticos e leucocitários),
sempre patológicos, e os acelulares
(como os hialinos), que podem ser encontrados
em indivíduos normais
*Os cilindros
hemáticos indicam quase sempre uma doença
glomerular, enquanto os cilindros leucocitários,
apesar de serem encontrados com
frequência nas glomerulopatias, estão mais
associados às nefrites intersticiais

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6
Q

queixas do paciente com sd nefrítica?

A

urina “presa” e “vermelho-
-acastanhada”, correspondentes à oligúria e à
hematúria, e desenvolve hipertensão arterial
e edema por congestão hídrica.
*sedimento
urinário mostra dismorfismo eritrocitário, piúria
e cilindros celulares (hemáticos e leucocitários),
e a urina de 24h revela proteinúria em níveis de
150 mg a 3,5 g (subnefróticos).

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7
Q

proteinúria

A

alterações da permeabilidade e rupturas
mecânicas na parede dos glomérulos comprometidos.
*>150 mg/dia
*não costuma atingir níveis acima de 3,5 g/dia
(considerados “nefróticos”), e, tipicamente, é do
tipo não seletiva

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8
Q

oligúria

A

prejuízo da superfície de filtração dos glomérulos,
devido, principalmente, à invasão
pelas células inflamatórias e à contração do
espaço mesangial
**glomérulos filtram
menos, sobrevêm retenção hidrossalina e, nos
casos mais graves, azotemia.

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9
Q

hipertensão arterial

e edema generalizado (anasarca).

A

retenção renal primária é a presença
de níveis plasmáticos de renina consistentemente
baixos. Por ser nefrogênico, o edema
também acomete a região periorbitária

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10
Q

causas de sd. nefrítica?

A

t

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11
Q

Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
definição?

A

GNPE deve ser encarada como uma sequela
renal tardia de uma infecção por cepas específicas
do estreptococo beta-hemolítico do grupo
A (ou Streptococcus pyogenes).

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12
Q

Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
cepas?

A

cepa mais
comumente envolvida na GNPE pós-impetigo
é o M-tipo 49, e a mais relacionada à GNPE
pós-faringoamigdalite passa a ser o M-tipo 12

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13
Q

Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
período de incubação?

A

(infecção-nefrite), quando a via é a orofaringe,
costuma ficar entre 7-21 dias (média: 10 dias),
enquanto para a via cutânea fica entre 15-28 dias
(média: 21 dias).

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14
Q

Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
idade de acometimento?

A

*acomete indivíduos
de qualquer idade
tipicamente
uma doença de crianças e adolescentes, ocorrendo
mais frequentemente entre 2 e 15 anos,
acompanhando a epidemiologia da estreptococcia:
faixa pré-escolar (2-6 anos) para a piodermite
e faixa escolar e adolescência (6-15 anos)
para a infecção orofaríngea.

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15
Q

Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
patogênese?

A

deposição de imunocomplexos nos glomerulos->ativa a cascata do
complemento resultando em inflamação local
**(1) deposição de imunocomplexos
circulantes, formados no sangue por anticorpos
do paciente + antígenos estreptocócicos;
(2) formação de imunocomplexos in situ, isto
é, antígenos estreptocócicos circulantes são
“aprisionados” pela membrana basal glomerular,
com posterior ligação de anticorpos do paciente;
(3) reação cruzada de anticorpos anti-
-estreptococo produzidos pelo paciente com
constituintes normais do glomérulo (mimetismo
molecular); (4) alterações moleculares
em antígenos do glomérulo, tornando-os imunogênicos

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16
Q

Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A

maioria dos portadores de GNPE é na
realidade assintomática
*início abrupto de hematúria
macroscópica, oligúria, edema e hipertensão
arterial, acompanhada de mal-estar e sintomas
gastrointestinais vagos (como dor abdominal e
náuseas), e dor lombar bilateral por intumescimento
da cápsula renal. O paciente refere urina
“presa” e “escura”

17
Q

Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
graves?

A

encefalopatia hipertensiva
*congestão volêmica sintomática,
levando ao edema agudo de pulmão
*hipercalemia
pode ocorrer em alguns pacientes, pelo
hipoaldosteronismo hiporreninêmico=>A queda na TFG resulta
em hipervolemia (HAS, edema), o que
tende a reduzir a secreção de renina, causando
um estado de hipoaldosteronismo
(e consequentemente uma diminuição da capacidade
de excretar potássio)!

18
Q

Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
fisiopatologia?

A

o PRINCIPAL determinante da secreção
ou não de renina pelas células justaglomerulares
da arteríola aferente é o grau de
distensão (relacionado à pressão hidrostática)
da arteríola aferente!!! Assim, a despeito de
ocorrer uma diminuição do aporte de NaCl à
mácula densa, a preponderância do estímulo
promovido pela referida distensão SUPLANTA
E MUITO um efeito potencialmente contraditório
de ativação da mácula densa.
*o rim “entende” que a volemia está
aumentada, desativando assim o SRAA

19
Q

Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
DIAGNÓSTICO?

A

primeira ação diagnóstica deve ser no sentido
de tentar encontrar, pela anamnese e exame físico,
a presença de manifestações extrarrenais
que possam indicar uma etiologia específica
(como rash malar e artrite, para o lúpus eritematoso)
*cinco anticorpos principais:
(1) antiestreptolisina O (ASLO ou ASO), (2) anti-
-DNAse B, (3) anti-NAD, (4) anti-hialuronidase
(AHase), (5) antiestreptoquinase (ASKase).
*queda do C3 e do CH50
(atividade hemolítica total do complemento),
mas o C1q e o C4 permanecem normais ou
discretamente reduzidos.
*ASLO
geralmente se elevam de 2-5 semanas após a
infecção estreptocócica;
*no impetigo, o melhor anticorpo
(o mais sensível) passa ser o anti-DNAse B

20
Q

Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
queda do complemento?

A

constitui
achado laboratorial obrigatório para o diagnóstico,
porém é importante reconhecer que se
trata de uma alteração inespecífica
*dosagem de
complemento sérico reside em seu acompanhamento
evolutivo: a GNPE é uma forma autolimitada
de GNDA

21
Q

Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
diagnóstico? resumo

A
síndrome nefrítica aparentemente “idiopática
*período de incubação compatível
*níveis
séricos de C3 transitoriamente reduzidos
(máx. oito semanas)
22
Q

Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
biopsia?

A

Não é necessária a realização de uma biópsia
renal para confirmação de GNPE
**será indicada caso estejam presentes aspectos
ATÍPICOS que sugiram outra glomerulopatia
que não a GNPE

23
Q

Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
aspecto histopatológico?

A

Microscopia Óptica: padrão de glomerulonefrite
proliferativa-difusa
Imunofluorescência: padrão de glomerulite
por imunocomplexos – existem depósitos granulares
de IgG/C3 nas paredes dos capilares
(endocapilares) e no mesângio.
Microscopia Eletrônica:nódulos subepiteliais eletrodensos formados
por depósitos de imunocomplexos