Glaucome et agents diagnostiques Flashcards
1
Q
Quel est le chemin de l’humeur aqueuse de la sécrétion à l’élimination?
A
Sécrétion par corps ciliaire –> va dans chambre postérieure par processus ciliaire –>élimination par la voie uveosclérale (face supérieure du corps ciliaire dans l’espace suprachoroïdal) ou le canal de schlemm, aussi échange de fluides avec l’humeur vitrée et les vaisseaux de l’iris et l’endothélium de la cornée (non significatif)
2
Q
Qu’est-ce qui caractérise le glaucome ? (3)
A
- Pas = à PIO élevée
- Maladie dégénérative qui affecte les yeux
- Neuropathie optique
- Processus accéléré
- Dommages permanents et irréversibles (tête du nerf optique)ù
3
Q
Quels sont les types de glaucome ? (4)
A
- Glaucome primaire à angle ouvert: PIO élevé dans 2/3 des cas et PIO normale dans 1/3 des cas
- Glaucome aigu à angle fermé
- Glaucome secondaire: rx, pathologie, chx, trauma
- Glaucome congénital (<2ans)
4
Q
Quel est l’élément commun à tous les types de glaucome ?
A
- Dommage a/n de la tête du nerf optique
5
Q
Quel est l’étiologie du glaucome ? (3)
A
- Étiologie inconnue –> résultat = apoptose cellulaire
- Vascularisation innadéquate de la tête du nerf optique
- PIO élevée: lésions mécaniques et ischémiques des fibres nerveuses
6
Q
Pourquoi traitons nous le glaucome ? (3)
A
- Lésions permanentes et irréversibles
- Perte graduelle du champ de vision périphérique (35-50% des fibres nerveuses détriuites quand le patient s’en rend compte
- 2e cause de cécité dans le monde (1re=cataracte), 1re cause irréversible, si GPAO non traité cécité unilatérale (20%) et bilatérale (9%)
7
Q
Quels sont les test de dépistage du glaucome (6)
A
- Test de tonométrie (mesure PIO)
- Ophtalmoscopie: observation du fond de l’oeil (pour repérer dommages du nerf optique)
- Périmétrie: test du champ de vision
- Gonioscopie: mesure angle entre l’iris et la cornée
- Pachymétrie: Mesure de l’épaisseur de la cornée –> cornée mince = PIO sous-estimé
- Tomographie par cohérence optique (TCO)
8
Q
Quelle est la PIO normale ?
Qu’est-ce qui garde la PIO normale ?
Quand la PIO est-elle plus élevée ?
V/F c’est un critère dx du glaucome
A
Quelle est la PIO normale ?
- 8-21mmHg
Qu’est-ce qui garde la PIO normale ?
- Équilibre sécrétion et élimination –> augmente quand Sécrétion>élimination
Quand la PIO est-elle plus élevée ?
- PIO AM > PIO soir –> Diminution de l’élimination pendant la nuit
- Variation 2-5mmHg si pas de GPAO
V/F c’est un critère dx du glaucome
- F, mais c’est le principal facteur de risque; À un rôle dans tous les types de glaucomes
9
Q
Quelle est contribution à l’élimination de la voie trabéculaire et de la voie uvéosclérale ?
A
Trabéculaire: 80% (Voie dépendante de la PIO)
Uveosclérale: 20% (Voie indépendante de la PIO)
10
Q
Qu’est-ce qui fait varier la PIO ? (6)
A
- Variation diurne : AM > soir
- Posture: Couché > debout
- Exercice: Aérobique = diminution; Isométrique= Augmentation
- Valsalva: généralement augmentation, mais aussi diminution parfois
- Aliments/Médicaments:
- Baisse PIO: Alcool, régime sans gras, héroïne, marjuana, vasodilatateurs systémiques
- Augmente PIO: Absorption excessive d’eau, caféine, tabac, CCS, alcool chronique
- Anesthésie générale: Baisse en général, sauf avec Kétamine, succinylcholine
11
Q
Quels sont les MNP ? (4)
Qu’en est-il de leur efficacité?
A
- Diète saine: alcool modéré, diète équilibré et varié (nutriment essentiels et légumes verts), noix et poissons gras (source omega-3)
- Mode de vie actif et sain: arrêt tabagique, sport, éviter tête en bas dans le yoga, poids santé et contrôle HTA
- Hygiène dentaire ?
- Position de sommeil?
Efficacité non établie pour les MNP !!!
12
Q
Quelle est la prévalence des GPAO dans les cas de glaucome ? Au Canada ? chez les 40-80 ans ? Quelle est l'atteinte ? Comment est l'évolution ? V/F il s'agit d'une maladie insidieuse Quel est le seul sx ?
A
Quelle est la prévalence des GPAO dans les cas de glaucome ?
Au Canada ? chez les 40-80 ans ?
- 90% des glaucomes; 1% au Canada; 3% des 40-80 ans
Quelle est l’atteinte ?
- Bilatérale et chronique (parfois à degrés différents)
Comment est l’évolution ?
- Lente –> processus dégénératif a/n des voies de drainage
V/F il s’agit d’une maladie insidieuse
- V
Quel est le seul sx ?
- Diminution de la vision périphérique (35-50% des fibres détruites quand symptômatique)
- Parfois difficulté à percevoir les contrastes et les couleurs
- Stade ultime = Cécité
13
Q
Quels sont les facteurs de risque du GPAO ? (8)
A
- PIO élevée: cornée mince, seul facteur de risque modifiable
- âge (vieillissement)
- ATCD familiaux de 1er degré
- Ethnie: Africains ou hispaniques
- Myopie sévère
- Db type II
- Pression de perfusion diastolique basse
- Prise de CCS (surtout si ophtalmiques)
- Liens possible: MCAS, Maladie de Raynaud, migraine, apnée du sommeil*
14
Q
Quand devrait être fait le dépistage ?
A
- > 40 ans et à risque: q1-3 ans
- q6 mois si risque élevé
15
Q
Quels sont les facteurs de progression du GPAO ? (4)
A
- âge
- Gravité du dommage du CV
- Type de lésions: hémorragie de la papille, atrophie péripapillaire B
- Pic de PIO: risque augmenté si PIO>18 et chaque mmHg supplémentaire; Variation diurne > 10mmHg (facteur le plus important)
16
Q
Quels sont les objectifs de traitement du GPAO? (3)
A
- Préserver la vision
- Prévenir ou ralentir les dommages a/n du nerf optique
- Maintenir ou améliorer la qualité de vie: minimiser les EI et le nb de prise quotidienne
17
Q
comment pouvons-nous atteindre les objectifs ?
A
En diminuant la PIO <21mmHg: selon PIO cible en 4-6sems
18
Q
Quels sont les interventions chirurgicales pour la GPAO (2)
A
Trabéculoplastie au laser ou sélective:
- Diminue PIO 20-30%
- Inefficace après 5 ans chez 50%
- Doit conserver traitement topique quand même 4-6sems Post-op après la chx
Trabéculectomie: (rare)
- Chx filtrante
- Risque perpétuel d’infection
19
Q
Quels sont les traitements topiques et PO et quel est leur effet ?
A
Diminution de la sécrétion de HA :
- B-bloqueurs
- IAC
- Agonistes adrénergiques spécifiques (double action)
Augmentation de l’excrétion de HA:
- Analogues des PGFs
- Parasympathomimétiques
- Agonistes adrénergiques non-spécifiques
20
Q
Quels sont les avantages des traitements topiques du GPAO ? (4)
Quels sont les inconvénients des traitements topiques du GPAO ? (6)
A
Avantages:
- Meilleure concentration intra-occulaire: meilleur F et tolérance
- Peu d’EI systémiques
- Parfois moins invasif
- Parfois mieu accepté
Inconvénients:
- Manipulation difficile
- Compréhension et respect de la technique d’administration
- Compatibilité avec lentilles cornéennes
- Possibilité d’EI systémiques
- Agents de conservation
- Risque de contamination
21
Q
Que devons nous-faire pour augmenter l’absorption ? (2)
A
Occlusion naso-lacrymale ou fermeture des paupières:
- Augmente 65% l’absorption intra-occulaire –> efficacité
- Diminue 65% l’absorption systémique –> EI
- Durée de 5 minutes
Attendre 5-10 min entre les gouttes (10 pour onguent) sinon:
- Phénomène de Wash-out : augmentation de la vitesse de drainage avec augmentation de volume
- Phénomène de dilution
- Retour au V lacrymal en 3 min
22
Q
Quand devons-nous réévaluer la technique d’administration ?
A
- q6-12 mois: 38% des patients ont la technique optimale du 1er coup
23
Q
Quel est l’ordre d’administration selon la forme ?
A
- Solution > suspension > gel > onguent
24
Q
Comment établissons-nous la PIO cible ? (5)
A
Valeur individuelle qui permet de stabiliser le glaucome en fonction de:
- Patient donné
- Valeur initiale de PIO
- Stade du glaucome
- Taux de progression
- âge du patient et espérance de vie
- à réévaluer continuellement
25
Comment évaluons nous la réponse adéquate au traitement dans le GPAO ?
Monothérapie: diminution de 20-30% de PIO; insuffisant si < 20%
Polythérapie: Si ajour 2e Rx, diminution supplémentaire de 15% de la PIO
**Pas de réponse adéquate n'est pas atteinte des PIO cible !!!**
26
Quel est le rôle du pharmacien dans le GPAO ? (6)
- Bonne indiaction
- Bonne dose, bonne posologie
- Allergie, risque allergie croisée ou intolérance
- CI
- Surveiller et prévenir intx/EI
- Fournir information sur compatibilité de la grossesse
27
De quoi le pharmacien doit discuter dans le traitement du GPAO ? (7)
- Le plan de tx: pt doit comprendre et accepter
- Objectifs réalistes du tx
- Importance de l'observance: barrières, solutions, suivi des abandon...
- EI: maintenir tx autant que possible, quel EI nécessite réévaluation, prévenir certaine EI (tech. adminitration)
- Enseigner la bonne technique d'administration (fournir horaire pour ordre)
- Fournir liste à jour des rx
- Aviser ophtalmo si: variation tx (générique vs original), ajout cortico, ajour anti-HTA, inobservance
28
Quels sont les causes de l'inobservance ? (5)
- Oublis
- Abandon de traitement temporaire ou définitif: trabéculoplastie
- Horaire incorrect
- Mauvaise technique d'instillation : Contamination/infection, sous-dosage, sur-dosage
- Instillation excessive: Problème si analogue des PGFs, tremblements, affection rhumatismale
29
Quels sont les façons de favoriser l'observance ? (8)
- Formules combinées
- Recours aux images
- Fiche-conseil, Aide-mémoire, dispositif d'instillation, calendrier de prise
- Influencer par une simple question: trouver un sens au tx
- Avoir des attentes réalistes: n'améliore pas la vision
- Aborder positivement les EI : aucun chez 80% des gens
- Avoir l'accord du patient: dx, objectifs, traitement
- Fournir repères clairs pour évaluer l'efficacité et la tolérance
30
Quelles questions doivent être posé au patient atteint de GPAO à la réception d'une ordonnance ? (5)
- Lentilles cornéennes ? (espacer de 15 min si BAK)
- Couleur des yeux ?
- Utilisez-vous d'autres gouttes ?
- Qui va administrer les gouttes ?
- Êtes-vous fumeur
31
Quelles sont les questions à poser lors du conseil initial ? (4)
- Savez-vous pourquoi le traitement est initié ?
- Avez-vous une atteinte de votre vision ?
- Qu'est-ce que ça vous fait d'avoir un tx à vie ?
- Y a-t-il des indices de mauvaise observance au dossier ?
32
Quel est le mécanisme d'action des Beta-bloqueurs ?
| Quel est le lien avec l'efficacité
Blocage des récepteurs B a/n du muscle ciliaire
- Constriction du muscle ciliaire --> diminution production HA
Efficacité: non-sélectifs B1 et B2 > sélectifs B1, ++ récepteur B2 dans muscle ciliaire
33
Quels sont les 3 molécules B-bloqueur ?
- Levobunolol et timolol: non-sélectif
| - Bétaxolol: sélectif B1 --> moins impact pulmonaire, neuroprotecteur ?, mais moins efficace
34
Quel est la place des B-bloqueurs dans le traitement du glaucome ?
Quel est un effet qui s'installe avec le temps ?
Quelle est la précaution avec la concentration ?
2e choix de 1re ligne: diminution PIO 20-30%
Tachyphylaxie avec le temps : (très rare)
- diminution efficacité 10%/année
- après 5 ans, 50% des patients répondent toujours
- 10-20% des patients ne répondent pas au tx
0,5% pour yeux foncés, car liaison aux pigments de l'iris:
- efficacité 0,25 vs 0,5 probablement similaire
Phénomène de Wash-out : 2-5 sems
35
Quel B-Bloqueur a la plus grande durée d'action
- Levobunolol
36
Quel est le métabolisme des B-bloqueurs ?
- Timolol: 2D6
- Levobunolol: hépatique, métabolite actif (aussi actif que molécule mère)
- Betaxolol: hépatique 2D6 + 1A2
37
Quel B-bloqueur a la plus longue demi-vie ?
- Betaxolol
38
V/F tous les B-bloqueurs sont éliminés dans l'urine
V
39
Quel B-bloqueur peut causer des allergies et pour quelle raison?
- Levobunolol, car contient sulfites
40
Quelle est l'efficacité des B-bloqueurs ?
- Timolol + Lévobunolol: diminution PIO 20-25%
| - Betaxolol: Efficacité moindre: 13-23%
41
Quels sont les EI locaux des B-bloqueurs ? (5)
* souvent transitoire, classe la mieux tolérée*
- Sensation de brulure/corps étranger/inconfort (surtout solution)
- Vision embrouillée: avec gellane et suspension
- Sécheresse occulaire: diminution de la production de larmes (attention lentilles cornéennes et personnes âgées)
- Hyperémie conjonctivale (rare)
- Anesthésie de la cornée ?
42
Quels sont les EI systémiques des B-bloqueurs ? (5)
- CV: diminue FC, diminue TA, augmente QT
- Respiratoire: Diminue volume expiraotoire/Bronchoconstriction ad bronchospasme; essouflement (attention personnes âgées)
- Métaboliques: Hypoglycémie: masque signes, difficile à corriger
- Diminution HDL et augmentation TG
- SNC: tête légère, dépression, faiblesse, fatigue, anxiété, perte de mémoire, désorientation, baisse de libido (attention personnes âgées)
43
Quelles sont les CI absolues des B-bloqueurs ? (7)
- Allergie: allergie croisée possible; Allergie sulfites pour levobunolol
- Bradycardie sévère
- BAV 2e ou 3e degré (ok si pacemaker et Md d'accord)
- IC sévère ou non contrôlée
- Choc cardiogénque
- Asthme et MPOC: bronchospasme ++, selon le profil du patient
- Si MPOC légère à modérée et pas d'autre option, considérer Betaxolol et référer
44
Quelles sont les précautions à prendre avec les B-Bloqueurs ? (5)
- Myasthénie grave: faiblesse musculaire et fatigue
- Dépression majeure: Tr sommeil, perte énergie, isolement, idée suicidaire
- Db: pas de preuve pour limiter utilisation chez cette pop. --> priviligier Betaxolol
- Tr CV: autre option si RC<55bpm, attention hypoTA, ok IC contrôlé, âge, ATCD étourdissement/syncope
- Innocuité et efficacité non démontré chez les enfants
45
Quels sont les interactions des B-bloquants ? (6)
- Prise B-bloquant PO: diminution efficacité, EI additif
- Prise BCC PO ou IV: surtout non-DHP, risque BAV
- Inhibiteurs 2D6 puissant
- Agents hypotenseurs et antiarythmiques
- Insulines et hypoglycémiants
- B-agonistes
46
Quel est le mécanisme d'action des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique ?
- Inhibe l'enzyme anhydrase carbonique --> diminution HCO3, donc diminution sécrétion Na+ et H2O a/n du corps ciliaire vers la chambre postérieure
47
Quel est la place des IAC topiques et PO dans le traitement du GPAO ?
- Ne pas combiner PO et topique !!!: augmente toxicité sans effet additif
- Voie topique = 2e ligne de traitement: excellent en association, Effet surtout pour PIO NOCTURNE !!!
- Voie PO = dernière ligne (3e,4e ligne): cas réfractaires ou intolérance/ CI agents topiques, urgence péri-opératoire
48
Quel IAC n'est pas métabolisé ?
- Acétalozamide
49
Quels sont les IAC topiques et PO
- Topique: dorzolamide, brinzolamide
| - PO: acétazolamide, Méthazolamide
50
Quel est la durée d'action des IAC ?
- Topique: 8h
- Acétalozamide: 10h
- Méthazolamide: 14h
51
Quel IAC est peu éliminé dans l'urine ?
- Méthazolamide
52
V/F les T1/2 des IAC PO sont plus long que ceux topiques ?q
- F, topique ont ++ afinité (>100j)
53
Quels sont les considérations en IR des IAC
- Tous CI si < 30ml/min sauf acétalozamide
| - Acétalozamide: q12h si ClCr entre 10-50 et CI si < 10
54
Quelles est l'efficacité des IAC PO et topiques
- Topiques: diminution PIO 15-22% (D=B)
| - PO : Diminutino PIO 30-40% (A>M)
55
Quels sont les EI locaux des IAC (6)
* Dorzolamide > Brinzolamide, car pH plus faible*
- Vision embrouillée, sensation de corps étrangé (suspension B)
- Brûlure et inconfort (38% avec D)
- Hyperhémie conjonctivale (1-5%)
- Blépharite, kératite (4-10%) --> surtout D
- Conjonctivite allergique (6%) --> STOP tx
56
Quels sont les EI systémiques des IAC ? (10)
* **PO >>> Topique***
- Gout amer/altération du gout (25% topique)
- Intolérance GI: anorexie/perte de poids, selles molles/diarrhée/crampes
- Calcul rénaux: Boire +++ eau, surtout dans les 1er 6 mois
- Somnolence et fatigue: Surveiller dépression, ne pas conduire
- Paresthésies (engourdissement/picotement)
- Déséquilibres électrolytiques (hypo)
- Réactions dermatologiques sévères (SJS, NET)
- Acidose métabolique: malaise/fatigue/anorexie/no/dépression/essouflement
- Nécrose hépatique
- Dyscrasie sanguine: FSC q6mois si tx PO prolongé
57
Quels sont les CI absolues des IAC ? (5)
- Allergie aux composantes (sulfamidés)
- IR: CI si <30ml/min: risque acidose métabolique
- Cirrhose hépatique et insuffisance hépatique marquée: encéphalopathie hépatique
- Acidose
- Désordres électrolytiques (hypo)
58
Quels sont les CI relatives aux IAC ? (6)
- Personne âgée: sensibilité aux EI
- MPOC sévère
- Diabète
- Dyscrasie sanguine
- Grossesse: risque tératogène
- Innocuité et efficacité non démontrée chez les enfants (sauf dorzolamide)
59
Pouvons nous donner un IAC s'il y a eu une allergie antérieure à un sulfamidé ?
- Si non AB et pas de réaction anaphylactique oui
| - Si AB ou réaction anaphylactique non
60
Quels sont les interactions des IAC ?
Tous: (2)
PO seulement: (4)
Acétalozamide: (1)
```
Tous:
- Salicylate (à forte dose)
- Topiramate et zonisamide
PO seulement:
- Diurétiques
- Cisapride et certains antiarythmiques
- Monitorer: Li, primidone et phenobarb, quinidine, digoxine
- Metformine
Acétalozamide: Cyclosporine
```
61
Quel est le mécanisme d'action des agonistes adrénergiques spécifiques alpha1 et alpha2 ?
Quelle est leur efficacité ?
Quelles est leur place dans les traitement du GPAO ?
- Vasoconstriction du muscle ciliaire --> diminution production et augmentation excrétion
- Apraclonidine : effet possible sur réseau trabéculaire, mais tachyphylaxie après 1 mois (pour post-op)
- Brimonidine: Effet possible sur voie uveosclérale (plus sélectif alpha-2)
- Agents de 2e ligne
62
Quelle est la durée d'action de la Brimonidine et sa posologie ?
- 12h, donc BID lorsque combiné et TID en monothérapie
63
Quelle est l'effficacité de l'apraclonidine et de la brimonidine ?
Quelles sont les particularités de la brimonidine et de l'apraclonidne ?
- Diminution de la PIO 25-27% (A) et 20-25% (B)
- Apraclonidine: Allergie(30-50%), mydriase
- Brimonidine: Allergie (8-10%), neuroprotecteur
64
Quels sont les EI locaux des Agonistes adrénergiques spécifiques ? (7)
- Brûlure à l'instillation, prurit
- Vision embrouillée
- Hyperémie conjonctivale (10-20%) (tolérance après quelques semaines)
- Oedème et dermatite des paupières
- Larmoiement ++
- Rétraction des paupières (rare)
- Allergie d'intensité modérée très fréquente : après plusieurs mois d'utilisation --> nécessite arrêt du tx
65
Quels sont les EI systémiques des agonistes adrénergiques spécifiques ? (6)
- Bouche sèche (5-33%)
- Sécheresse nasale
- Étourdissement
- Fatigue et somnolence (1-4%): tolérance après 1 mois
- Céphalée
- HypoTA
66
Quelles sont les contre-indications absolues des agonistes adrénergiques spécifiques ? (3)
Allergie aux composantes:
- Pas d'allergie croisée entre B et A !!!
- Allergie croisée entre A et clonidine
Enfants <2 ans: risque dépression respiratoire et cardiaque, ALLAITEMENT AUSSI !!!
Prise IMAO
67
Quelles sont les contre-indications relatives des agonistes adréniergiques spécifiques ? (4)
- Problèmes CV sévères ou instables
- ATCD de problèmes vasculaires
- IH et/ou IR marquée
- Dépression
68
Quelles sont les interactions des agonistes adrénergiques spécifiques ? (3)
- Hypotenseurs: attention si B-bloquant
- Dépresseurs du SNC
- IMAO: linézolide, rasagiline, etc.
69
Quel est le mécanisme d'action des analogues des prostaglandines et les agonistes des prostamides ?
Quelles sont ces molécules ?
Quelle est leur place dans le traitement du GPAO ?
Quelle est la posologie ?
Quel est le mécanisme d'action des analogues des prostaglandines et les agonistes des prostamides ?
- Analogues PG: Augmentation drainage voie uveosclérale par relaxation du muscle ciliaire
- Agoniste prostamides: Augmentation drainage par voie trabéculaire (meilleur ?)
Quelles sont ces molécules ?
- Analogues PGF: Travoprost, Lantanoprost = pro-Rx
- Agoniste prostamide: Bimatoprost
Quelle est leur place dans le traitement du GPAO ?
- Gold standard: 1er choix de 1re ligne
Quelle est la posologie ?
- DIE, car BID serait moins efficace
70
Quelles est l'efficacité des analogues des PG et analogues prostamides ?
B>T>L : diminution PIO 28-33%
71
Quels analogues des PGF ou des prostamides cause de l'hypertrichose ?
Quels analogues des PGF ou des prostamides cause de l'hyperhémie ?
Hypertrichose = Bimatoprost
| Hyperhémie: T>B>L
72
Quels sont les EI locaux des Analogues des PGF ? (7)
- Hyperpigmentation de l'iris (irréversible) (15-30%) --> référer
- Hypertrichose ciliaire
- Hyperpigmentation de la peau (réversible) --> nettoyer ou arrêt
- Hyperhémie conjonctivale ad 50%
- Rougeur, brûlure, larmoiement, démangeaison, vision embrouillée
- Lipodystrophie de la paupière supérieure
- Oedème maculaire cystoïde (réversible)--> référer
73
Quels sont les EI systémiques des PGF ? (6)
* *Rares et minimes**
- Douleur poitrine
- Douleur musculaire
- Exacerbation de l'asthme connu
- Syndrome pseudogrippal
- Symptômes GI
- Céphalées
74
Quelles sont les CI des PGF ? (6)
- Allergies aux composantes
- Innocuité non démontré chez < 16 ans
- grossesse (surtout au 3e trimestre)
- Kératite herpétique : réactivation possible
- Uvéite (pro-inflammatoire)
- Patient aphaque ou pseudo-aphaque
75
Quelles sont les interactions des PGF ? (3)
- Pas d'interaction significative !!!
- AINS topiques
- Parasympathomimétique: effet de compétition
76
Quel est le mécanisme d'action des parasympathomimétiques ?
Quel est leur place dans le traitement du GPAO
Quel est l'efficacité de la pilocarpine?
- Action directe sur les récepteurs muscariniques --> ouverture du réseau trabéculaire par contraction du muscle ciliaire
- 3e ligne de tx à cause des EI et multiples prises par jour (QID)
- Diminution de la PIO 15-25% (tachyphylaxie)
77
Quels sont les EI locaux des parasympathomimétiques ? (7)
- Myosis, vision embrouillée
- Brûlure à l'instillation
- Larmoiement
- Trouble d'accomodation dans le noir
- Exacerbation de la myopie
- Cataractes (privilégier pour gens aphaques ou pseudoaphaques)
- Décollement de la rétine --> arrêt du tx
78
Quels sont les EI systémiques des parasympathomimétiques ? (5)
- Douleur péri-orbitaire, mal de tête, douleur frontale (diminue en 3-5 sems)
- Effet cholinergique systémique: diarrhée, sialorrhée, diaphorèse, no/vo
- hypotension
- Irrégularités cardiaques et bradycardie
- Bronchospasme
79
Quels sont les CI aux parasympathomimétiques ? (7)
- Allergie aux composantes
- Uvéite
- Patient <40ans
- Glaucome à angle fermé
- Cataracte non-opéré
- Myopie sévère
- Efficacité et innocuité non démontrées chez enfants
80
Quel est la cible de PIO en grossesse ?
Quelle est l'options la plus sécuritaire ?
Quels rx sont à favoriser ?
Quels Rx sont CI en grossesse?
V/F il faut un suivi rapproché avec l'ophtalmo
Quel est la cible de PIO en grossesse ?
- Diminution de 20%
Quelle est l'options la plus sécuritaire ?
- Trabéculoplastie au laser (avant la grossesse)
Quels rx sont à favoriser ?
- B-bloqueurs: plus petite conc. , gel, ONL
Quels Rx sont CI en grossesse?
- PGF (3e trimestre) et IAC (1er trimestre)
V/F il faut un suivi rapproché avec l'ophtalmo
V
81
Quelle est l'options la plus sécuritaire pour le GPAO en allaitement ?
Quel Rx sont CI en allaitement ?
- Trabéculoplastie au laser
| - CI: Alpha-adrénergiques --> risque mort cardiaque et respiratoire, mort
82
Quels sont les 1er choix en glaucaume pédiatrique ? Quoi faire si insuffisant ?
1re ligne = B-bloqueurs, IAC
Insufisant = combinaison
Toujours insuffisant = lantanoprose +/- Apraclonidine (<6ans)
JAMAIS UTILISER BRIMONIDINE CHEZ <6 ANS !!!
83
V/F le changement vers une molécule générique n'a aucun impact
F - impliquer ophtalmo et dire au patient
84
Quel agent de conservation peut colorer les verres de contact ?
- BAK
85
Quels sont les caractéristiques du GAAF ? (6)
- Angle irido-cornéen se ferme --> réseau trabéculaire bloqué
- Augmentation rapide de la PIO (40-70mmHg)
- Apparition soudaine
- Survient en soirée
- Atteinte unilatérale
- Peut être chronique ou intermitent
86
Quels sont les sx du GAAF ? (9)
- Rougeur diffuse
- Semi-mydriase (pupille non réactive)
- Pupille asymétrique
- No/Vo, douleur abominales
- Diaphorèse
- Céphalée sévère
- Douleur oculaire
- Halo a/n des lumières, vision embrouillée, perte de vision
87
Quels sont les facteurs de risque du GAAF ? (7)
- ATCD familiaux
- Prédisposition anatomique (yeux bridés)
- Sexe féminin
- âge avancé
- Forte hypermétropie
- Rx qui créent une mydriase
- Stress important
- long séjour dans l'obscurité
88
Quel est la pierre angulaire du tx du GAAF ?
| Quel est l'objectif de traitement ?
- iridotomie périphérique au laser --> préviens crises successives (intervention prophylactique dans l'autre oeil
89
Quels sont les traitements pour le GAAF (4)
- IAC systémique
- B-Bloqueur topique (1er choix)
- Alpha-agoniste adrénergique PRN (après Beta-bloqueur)
- Pilocarpine (myosis)
**Mydriatique = CI**
