Glaucome chronique Flashcards
Quel est le facteur de risque le plus fréquent de glaucome chronique ?
L’hypertrophie oculaire
Qu’est ce qui caractérise le glaucome chronique?
La destruction progressive du nerf optique
Quels sont les 3 signes principaux du glaucome chronique?
- élévation pathologique de la pression intraoculaire (PIO)
- élargissement de l’excavation de la papille (par destruction des fibres nerveuses qui la composent)
- altérations du champ visuel (sévérité parallèle à l’atteinte du N. Optique)
NB : l’hypertonie oculaire peut être passagère ou absente du tableau clinique, tout comme peut l’être l’atteinte périmétrique au début de la maladie
Comment différencier un glaucome d’une hypertonie oculaire isolée ?
Dans l’hypertonie isolée, la papille et le champ visuel sont normaux
Vrai ou faux : hypertonie oculaire (HTO) = glaucome
Faux !
1) il y’a environ 10x plus de sujets atteints d’HTO non compliquée que de glaucome
2) toutes les HTO ne sont pas des glaucomes
3) il existe des formes cliniques de glaucome primitif angle ouvert ou la PIO se situe à la lim de la normale (=> “glaucome à pression normale”)
Décrire la physiopathologie du glaucome chronique à angle ouvert
=> neuropathie optique progressive, chronique et asymptomatique avec altération caractéristique du champ visuel + atrophie du N optique. Il est le + svt associé à une HTO (non systématique).
2hypotheses pour expliquer les lésions des fibres optiques au niveau de la papille :
- théorie mécanique : l’excavation de la papille résulte d’une compression de la tête du N optique du à l’HTO
- théorie ischémique : insuffisance circulatoire au niveau de la tête du N optique (par hypoperf chronique ou spasmes vasc transitoires)
Hypothèse expliquant l’HTO :
Dégénérescence progressive du trabeculum –> n’assure plus ses fonctions d’écoulement de l’humeur aqueuse –> HTO.
Quels sont les FDR de glaucome chronique ?
- hypertonie oculaire +++
- atcds familiaux d’hypertrophie oculaire ou de glaucome (30%)
- âge (incidence augmentée à partir de 40ans, ++ après 70 ans)
- facteurs CV (surtout HYPOTENSION artérielle (iatrogène nocturne ou orthostatique) et diabète ++)
- ethnie noire
- myopie
Citer les différentes formes cliniques du glaucome chronique à angle ouvert
- GLAUCOME À PRESSION NORMALE : PIO normale pdt tt le nycthémère, atteinte liée des trbles circulatoires de la tête du N optique (Dg + : excavation papillaire / altérations du champ visuel)
- GLAUCOME DU MYOPE FORT : dg difficile car modif° de la papille et du Chp visuel chez le myope
- GLAUCOME JUVÉNILE : survenue avant 40ans, évolution rapide et sévère/ caractère héréditaire marqué
GLAUCOME CORTISONIQUE : glaucome 2aire, du à l’instillation répétée d’un collyre à base de cortisone ou à un ttt à doses importantes de cortico par voie générale. surveillance ophtalmo régulière avec mesure de la PIO + examen de la papille au FO si prescription prolongée de cortico locaux et généraux
Quelles sont les indications du dépistage du glaucome chronique à angle ouvert? Par quel moyen se fait ce dépistage ?
Dépistage systématique dans la population de plus de 40 ans
S’appuie sur la mesure de la PIO et l’examen de la papille au fond d’œil.
Au moindre doute => enregistrement du champ visuel par périmétrie
Quelles sont les circonstances diagnostiques d’un glaucome chronique à angle ouvert ?
Lors d’un examen systématique pour la prescription de lunettes de près pour la presbytie. (En effet survenue insidieuse et caractère à symptomatique du glaucome pdt la majeure partie de son évolution)
Si découverte à un stade évolué :
Survenue puis coalescence de scotomes => atteinte périmétrique impte => gêne fonctionnelle avec cepdt une AV préservée jusqu’à un stade très avancé (vision tubulaire par agonie du Chp visuel => “10/10 avec une canne blanche”)
Si PIO > 30 mmHg au diagnostic => brouillard visuel intermittent ou perception de halos colorés autour des lumières (œdème cornéen) +/-dlrs oculaires ou péri-orbitaires (signes peu fqts au dg)
Découverte du glaucome sur une complication aiguë : OVCR
Que recherche-t-on à l’examen ophtalmologique d’un glaucome chronique à angle ouvert pour le diagnostic?
- acuité visuelle conservée (peut diminuer au stade tardif de la patho ou si patho oculaire associée)
- œil calme et blanc, non douloureux
- chbre antérieure profonde, pupille normalement réactive (sf à un stade très évolué => rflx pupillaire diminué)
-PIO (mesurée au tonomètre à aplanation de Goldmann ou au tonomètre à air pulsé) généralement élevée (>21mmHg) mais pas tjrs
=> mesure d’une pachymétrie cornéenne (épaisseur de la cornée) car les cornées minces ou épaisses modifient artificiellement les chiffres de PIO
- angle irido-cornéen ouvert en gonioscopie
- papille excavée = creusée en son centre par raréfaction progressive des fibres nerveuses qui forment le N optique. Rapport cup/disc>0,3 (N environ à 0,3)
A quoi sert la mesure de l’épaisseur des fibres optiques dans le glaucome chronique à angle ouvert ? Grace à quel appareil fait on cette mesure ?
Permet d’objectives une atteinte glaucomateuse très précocement avant les altérations du champ visuel
Effectuée au niveau de la papilles par l’OCT notamment
Vrai ou faux : le glaucome chronique à angle ouvert (=glaucome primitif à angle ouvert) = maladie fréquente de la population de plus de 40ans
Vrai (800 000 patients suivis en France pour un glaucome)
Quels examens comporte le bilan fonctionnel d’un glaucome chronique ?
Enregistrement du champ visuel (CV) par périmétrie :
- soit par périmétrie cinétique au périmètre de Goldmann
- soit au mieux par périmétrie statique automatisée, bcp + sensible (actuellement réservée qu’aux cas de vision centrale faible ou si coopération du patient insuffisante)
Décrivez les altérations du champ visuel dans le glaucome chronique à angle ouvert
Ppalement marquée par l’apparition de scotomes :
- scotome arciforme de Bjerrum (+++) partant de la tâche aveugle et contournant le point de fixation central
- ressaut nasal => ressaut à la limite du CV nasal, au niveau du méridien horizontal (créé par le décalage des fibres optiques au dessus et en dessous de l’horizontale.
Dans le cas d’une absence de traitement => évolution vers une dégradation prog et irréversible du CV :
-simple croissant temporal + îlot central de vision.
NB: à partir de ce stade diminution rapide de l’AV (gène fonctio majeure + papille très excavée)
