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PHA-2054 sensoriels > glaucome > Flashcards

glaucome Flashcards

1
Q

comment peut on décrire le glaucome

A

maladie dégénérative des yeux qui se traduit par une atteinte de la tête du nerf optique

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2
Q

quelles sont les seules formes de glaucome que l’on peut prévenir

A

secondaire (rx, pathologie, chirurgie, trauma)

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3
Q

quels sont les tests de dépistage et dx

A
  • tonométrie (PIO)
  • pachymétrie (épaisseur de la cornée)
  • ophtalmoscopie (fond d’oeil)
  • périmétrie (champ de vision)
  • gonioscopie (angle entre iris et cornée)
  • tomographie par cohérence optique (TCO)
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4
Q

quelle est l’étiologie du glaucome

A

inconnue

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5
Q

quels sont les facteurs impliqués dans la pathophysiologie

A

biomécanique
stress oxydatif
toxicité glutamatergique
altération système immunitaire

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6
Q

à ce jour, tous les tx du glaucome agissent sur quoi

A

PIO (pression intra oculaire)

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7
Q

pourquoi est ce que le glaucome est inquiétant

A

lésions permanentes et irréversibles

2e cause de cécité dans le monde (mais première cause de cécité irréversible)

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8
Q

quelles sont les valeurs de pression intraoculaire

A

entre 9 et 21mmHg

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9
Q

à quel moment de la journée la PIO est elle le plus élevée

A

matin, car diminution du débit d’élimination la nuit

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10
Q

quel est l’effet de l’exercice aérobique sur la PIO

A

diminue généralement la pression

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11
Q

quels aliments/drogues peuvent augmenter la PIO? et la diminuer?

A

augmenter: caféine, tabac
diminuer: diète faible en gras, marijuana

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12
Q

est-ce qu’on peut recommander la marijuana a un patient atteint de glaucome

A

non car il faudrait que la consommation soit fréquente (à plusieurs moments de la journée) et possible effet neurologique

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13
Q

quelle partie du champ de vision est touchée par le glaucome

A

vision périphérique

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14
Q

à quel moment le patient se rend généralement compte de son glaucome

A

quand 35% environ des fibres nerveuses sont endommagées

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15
Q

quels sont les FR de glaucome

A
  • haute PIO
  • âge
  • atcd familiaux premier degré
  • africains et hispaniques
  • myopie sévère
  • prise de cortico
  • mutation génétique du MYOC
  • pression de perfusion diastolique basse
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16
Q

à quelle fréquence devrait on faire un examen complet de la vue dès 40 ans si on a des risques de glaucome

A

q1-3 ans

sinon 6 mois si risque élevé

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17
Q

qu’est-ce qui détermine l’agressivité du tx et le suivi à effectuer

A
  • âge
  • gravité du dommage CV
  • type de lésions
  • pic de PIO (si PIO en haut de 18mmg ou si variation diurne de plus de 10mmHg, le risque est plus important)
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18
Q

pourquoi est-il pratique de connaitre le moment habituel de pic de pression intra oculaire dans la journée

A

on peut le cibler avec la médication ensuite

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19
Q

quels sont les objectifs de tx du glaucome

A
  • PRÉSERVER LA VISION
  • prévenir et/ou ralentir les dommages a/n du nerf optique
  • maintenir et/ou améliorer la qualité de vie (minimiser e2, réduire nb de prise quotidienne, diminuer les agents de conservation)
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20
Q

quelles sont les interventions chirurgicales possibles pour le glaucome

A
  • trabéculoplastie au laser
  • trabéculectomie
  • micro-stent
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21
Q

quelle intervention chirurgicale est en première ligne de tx (à égalité avec les analogues des prostaglandines)

A

trabéculoplastie au laser

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22
Q

quelle est l’efficacité de la trabéculoplastie au laser

A

diminution de la PIO de 20-30%

inefficace après 5 ans chez 50% des patients

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23
Q

pourquoi est-il possible de voir une prescription de gouttes pour le glaucome après une chirurgie

A

prend souvent environ 1 semaine avant de faire effet donc on garde les gouttes en attendant l’efficacité

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24
Q

quels sont les rx qui jouent seulement sur la suppression de l’humeur acqueuse (HA)

A

BB

inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

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25
Q

quels sont les rx qui jouent sur la suppression de l’HA et sur l’augmentation du réseau trabéculaire

A

agonistes adrénergiques spécifiques

inhibiteurs de la RHO-kinase

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26
Q

quel rx qui joue sur l’augmentation du réseau trabéculaire et de la voie uvéosclérale

A

analogues des prostaglandines donneurs de NO

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27
Q

quels rx jouent seulement sur l’augmentation du réseau trabéculaire

A

parasympathomimétiques

agonistes adrénergiques non spécifiques

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28
Q

quel rx joue sur l’augmentation de la voie uvéosclérale et du réseau trabéculaire ET sur la suppression de l’humeur aqueuse

A

analogues des prostaglandines/prostamides

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29
Q

quelles sont les différences entre les originaux et les génériques dans les gouttes pour les yeux

A
  • couleur du bouchon
  • pH
  • stabilité
  • agents de conservation
  • grosseur de la goutte
  • facilité d’utilisation de la bouteille
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30
Q

est-ce qu’on préfère les originaux ou les génériques

A

dépend vraiment, mais ce qui est important c’est qu’on donne toujours la même chose

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31
Q

pourquoi est-il important de fermer les paupières ou de peser sur le coin de l’oeil après avoir instillé une goutte

A

augmente l’absorption intraoculaire et diminue celle systémique

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32
Q

pourquoi faut il attendre 5 à 10 minutes entre les gouttes (10 min si onguent)

A
  • phénomène de wash out (augmentation de la vitesse de drainage)
  • phénomène de dilution
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33
Q

qu’est-ce qui est le plus important pour l’ordre d’administration

A

ordre des véhicules

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34
Q

quel est l’ordre des véhicules

A
  1. solutions
  2. suspensions
  3. gels
  4. onguents
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35
Q

comment peut on détecter une atteinte de la surface oculaire

A

douleur ou inconfort à l’instillation
sensation de corps étrangers
sensation oeil sec
rougeur

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36
Q

quel est le traitement de l’atteinte de la surface oculaire

A

goutte lubrifiante (idéalement sans agent de conservation)

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37
Q

quels sont les agents conservateurs moins toxiques

A
  • sofzia
  • purite
  • polyquaternium-1
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38
Q

quelles sont les solutions aux problèmes d’adhésion

A
  • penser aux formules combinées
  • aide mémoire, calendrier
  • améliorer compréhension (trouver un sens au tx, attentes réalistes comme n’améliore pas la vision)
  • aborder positivement les e2 (aucun chez 80% des patients)
  • encourager à prendre rx et aller aux rdv médicaux
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39
Q

qu’est-ce qu’une réponse adéquate au tx lors de monothérapie

A

diminution de 20 à 30% de la PIO

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40
Q

qu’est-ce qu’une réponse adéquate lorsqu’on ajoute un 2e rx

A

diminution de 15% supplémentaire

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41
Q

en combien de temps devrait apparaitre une réponse adéquate au tx

A

4-6 semaines

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42
Q

quel est le tx topique de 1ere ligne

A

analogue prostaglandine (PGA)

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43
Q

si réponse inadéquate à un PGA que fait on

A

changer pour un autre PGA

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44
Q

que faire si la réponse aux PGA est adéquate mais la PIO cible est non atteinte

A

ajouter un agent d’une autre classe

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45
Q

si le patient a une CI ou une allergie aux PGA que fait on

A

BB ou bromonidine ou IAC

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46
Q

quels sont les agents de 2e ligne

A

BB
IAC topique
bromonidine

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47
Q

quels sont les agents de 3e ligne

A

pilocarpine

IAC po

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48
Q

à quel moment le pharmacien doit il aviser l’ophtalmologiste

A

variation cie
ajout cortico
ajout rx anti HTA
inobservance

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49
Q

quelles sont les questions à poser lorsqu’on reçoit une nouvelle px de rx pour le glaucome

A
  • portez vous des lentilles cornéennes
  • couleur des yeux
  • utilisation d’autres sortes de gouttes
  • qui va administrer les gouttes
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50
Q

à quel moment faut-il faire le suivi pour le glaucome

A

e2 après 1-2 semaines

adhésion après 6 semaines

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51
Q

quel est le MA des BB

A

bloquage des décepteurs beta a/n du corps ciliaire qui entraine une constriction du muscle ciliaire et donc, une diminution de la production d’humeur aqueuse

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52
Q

quels BB sont les plus efficaces

A

non sélectifs

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53
Q

quels sont les inconvénients des BB

A

ne diminuent pas la PIO nocturne

possibilité de tachyphylaxie

période de wash out

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54
Q

quelle est la durée de la période de wash out avec les BB

A

2-5 sems

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55
Q

quelles sont les particularités pharmacocinétiques du levobutolol

A

durée d’action de 18-24h

métabolite actif

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56
Q

qu’est-ce qu’on doit se rappeler avec le timolol

A

agiter une fois

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57
Q

quel BB a des risques d’allergie

A

lévobunolol (sulfites)

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58
Q

que doit on faire avec le betaxolol

A

agiter

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59
Q

quels sont les BB non sélectifs

A

timolol

levobunolol

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60
Q

quels sont les e2 locaux des BB

A

souvent les mieux tolérés, e2 souvent transitoires

  • sensation de brulure/corps étranger/inconfort
  • vision embrouillée
  • sécheresse oculaire (attention lentilles cornéennes et personnes âgées)
  • anesthésie de la cornée?
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61
Q

quels sont les e2 systémiques des BB

A

cardiovasculaire (diminue FC, TA, augmente QT)
respiratoires (essouflement, attention personnes âgées)
des fois hypoglycémies
diminution HDL et augmentation TG
effets SNC (tête légère, dépression, faiblesse, faituge, anxiété, perte de mémoire, désorientation, baisse de libido)

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62
Q

quelles sont les CI absolues des BB

A
  • allergies croisée avec aldéhyde commun
  • allergie aux sulfites (levobunolol)
  • bradycardie sinusale sévère
  • BAV de 2e ou 3e degré
  • IC sévère ou non contrôlée
  • choc cardiogénique (diminution débit cardiaque)
  • ok si pacemaker et accord du md
  • ASTHME
  • MPOC
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63
Q

si MPOC légère à modérée et pas d’autres options de tx, quelle molécule est à privilégier

A

betaxolol (référer en inhalothérapie)

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64
Q

quelles sont les CI des BB

A
  • myasthénie grave
  • dépression majeure
  • diabète (pas de preuve pour limiter l’utilisation) mais suivi régulier des glycémies
  • troubles cardiovasculaires
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65
Q

quelle est l’utilisation des BB en pédiatrie

A

innocuité et efficacité non établies chez les enfants mais choix numéro 1 en ped

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66
Q

quelles sont les interactions des BB

A
  • BB po
  • BCC po ou iv
  • puissants inhibiteurs du 2D6
  • agents hypotenseurs et anti arythmiques
  • insulines et hypoglycémiants
  • b-agonistes
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67
Q

quel est le MA des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (IAC)

A

inhibe l’enzyme anhydrase carbonique qui est responsable de la conversion du CO2 en HCO3. permet une diminution de la sécrétion de Na et de H2O au niveau du corps ciliaire vers la chamrbe postérieure de l’oeil. donc diminution de la production de HA

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68
Q

quelle est l’utilisation des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

A

topique: 2e ligne de tx (excellent en association. efficace sur 24h permet de diminuer la PIO nocturne
po: dernière ligne de tx.

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69
Q

dans quels cas utilise-t-on les IAC po

A

cas réfractaires ou intolérance/CI aux autres agents

urgence péri opératoire

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70
Q

quel IAC topique est le mieux absorbé

A

brinzolamide

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71
Q

pourquoi est ce que le fait d’être mieux absorbé entraine généralement une meilleure tolérance

A

la solution a un pH plus semblable à celui de l’oeil donc moins d’e2

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72
Q

quel est le désavantage du méthazolamide

A

+ liposoluble donc traverse la BHE et entraine e2

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73
Q

quels sont les IAC topiques

A

dorzolamide

brinzolamide

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74
Q

quels sont les IAC po

A

acétazolamide

méthazolamide

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75
Q

quelle est l’élimination des IAC

A

urine

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76
Q

quels sont les débuts d’Action de l’acetazolamide et methazolamide

A

aceta: 0,5 à 2h ou 5-10min en IV
methazolamide: 2-4h (lent)

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77
Q

quel est le temps de demi vie des IAC topique

A

dorzo: 147 jours
brinzo: 111 jours

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78
Q

quels sont les ajustements à faire en IR pour les IAC topiques

A

les deux sont CI en bas de 30 ml/min

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79
Q

nommez une différence importante entre dorzolamide et brinzolamide

A

dorzo=solution tandis que brinzo=suspension

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80
Q

pourquoi les IAC topiques peuvent être pris bid ou tid

A

bid: si en polythérapie
tid: en monothérapie

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81
Q

quel IAC po est le plus efficace

A

acetazolamide

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82
Q

quels sont les e2 des IAC topiques

A
  • vision embrouillée, sensation de corps étrangers
  • brulure et inconfort à l’instillation
  • hyperémie conjonctivale
  • blépharites, kératite
  • conjonctivite allergique
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83
Q

que fait on si un patient présente des conjonctivites allergiques reliées aux IAC

A

cesser le tx

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84
Q

quels sont les e2 systémiques des IAC

A
  • goût amer/altération du goût
  • intolérance GI
  • calculs rénaux (boire bcp avec les po)
  • somnolence et fatigue
  • paresthésie
  • dyscrasie sanguine
  • déséquilibre électrolytique
  • réactions dermato sévère
  • acidose métabolique
  • nécrose hépatique
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85
Q

que peut on faire pour diminuer le goût amer/altération du goût

A

occlusion du coin de l’oeil

86
Q

quelles sont les CI absolues des IAC

A
  • allergie aux composantes (possible avec les sulfamidés)
  • IR (en bas de 30 ml/min)
  • cirrhose hépatique et IH hépatique
  • acidose métabolique
  • désordres électrolytiques
87
Q

quelles sont les CI relatives aux IAC

A
  • personnes âgées (à cause des e2)
  • MPOC sévère
  • diabète
  • dyscrasie sanguine
  • grossesse
  • enfant (sauf dorzolamide)
88
Q

quelles sont les interactions de tous les IAC

A

salicylates (fortes doses)

-topiramate et zonisamide

89
Q

quelles sont les interactions des IAC po

A
  • diurétiques
  • cisapride et certains antiarythmiques
  • lithium, primidone, phénobarbital, quinidine, digoxine
  • metformine
90
Q

quelle est l’interaction qui survient seulement avec l’acetazolamide

A

cyclosporine

91
Q

quel est le MA des agonistes adrénergiques spécifiques

A

agonistes des récepteurs alpha 1 et 2. engendre une vasoconstriction du muscle ciliaire. diminution de la production de HA. aussi élimination de HA

92
Q

quelles sont les deux molécules agonistes adrénergiques spécifiques

A

apraclonidine

brimonidine

93
Q

quel est le désavantage de l’apraclonidine

A

tachyphylaxie après un mois

94
Q

la bromonidine est plus sélective pour quel récepteur alpha

A

2

95
Q

quel est le désavantage au niveau de l’efficacité de la bromonidine

A

efficacité pour la PIO nocturne incertaine

96
Q

les agonistes adrénergiques spécifiques sont une … ligne de tx

A

deuxième

97
Q

quel est le début d’action de la bromonidine

A

30 min

98
Q

quelle est la durée d’action de la bromonidine

A

12h

99
Q

quel est le métabolisme de la brimonidine

A

hépatique

100
Q

quelle est la fréquence de prise de la brimonidine

A

bid (polythérapie) vs tid (en monothérapie)

101
Q

quel alphagan est le mieux toléré et pourquoi

A

Alphagon P car purite comme agent de conservation

102
Q

quels sont les e2 locaux des agonistes adrénergiques spécifiques

A
  • hyperémie conjonctivale
  • brulure installation, prurit, vision embrouillée
  • oedème et dermatite des paupières
  • larmoiements
  • rétraction des paupières
  • allergie d’intensité modérée (très fréquentes)
103
Q

après combien de temps se présente les allergies aux agonistes adrénergiques spécifiques

A

plusieurs mois

104
Q

après combien de temps l’hyperémie conjonctivale peut elle disparaitre (tolérance)

A

6 à 12 semaines

105
Q

quels sont les e2 systémiques des agonistes adrénergiques spécifiques

A
  • BOUCHE SÈCHE
  • sécheresse nasale
  • étourdissement
  • fatigue et somnolence
  • céphalée
  • HTO
106
Q

que peut on faire pour diminuer la sécheresse buccale

A
  • bonne hydratation
  • hygiène buccale
  • rince bouche sans alcool
  • pastille à base de xylitol
  • faire une pression sur le coin de l’oeil
107
Q

les effets sytémiques surviennent plus souvent avec quel agoniste adrénergique spécifique

A

brimonidine

108
Q

quelles sont les CI absolues des agonistes adrénergiques spécifiques

A
  • allergie aux composantes (pas de croisée entre B et A) (possible entre clonidine et apraclonidine)
  • CI en bas de 2 ans
  • prise IMAO
109
Q

quelles sont les contre-indications relatives agonistes adrénergiques spécifiques

A

problèmes cardiovasculaires sévères ou instables
atcd problèmes vasculaires
IH ou IR
dépression

110
Q

quelles sont les interactions des agonistes adrénergiques spécifiques

A
  • hypotenseurs
  • dépresseurs du SNC
  • IMAO
111
Q

quel est le MA des agonistes sélectifs des récepteurs prostaglandines

A

augmente le drainage par voie uvéosclérale et augmente ainsi l’élimination de l’HA. relaxation du muscle ciliaire et augmente l’espace entre les cellules musculaires

112
Q

quelles sont les analogues des PGFs

A

latanoprost
travoprost
tafluprost

113
Q

quels analogues des PGFs sont des pro rx

A

latanoprost et travoprost

114
Q

quel est le mécanisme d’action des agoniste des prostamides

A

augmente le drainage aussi par réseau trabéculaire et donc augmente l’élimination de l’HA

115
Q

quels sont les avantages inconvénients des analogues des PGFs

A

très efficace pour diminuer PIO nocturne mais wash out de 4 semaines ou plus encore

116
Q

meilleur PIO lors que la prise est … fois par jour

A

une (vs bid)

117
Q

est-ce que l’on recommande plus les analogues des PGFs donneurs d’oxyde nitrique

A

pas de recommandations pour l’instant

118
Q

quel est le pic d’action des analogues des PGFs

A

8-12h environ

119
Q

à quel moment donne-t-on les analogues des PGFs

A

hs car pic de pression le matin et pic d’efficacité 12h après la prise

120
Q

quelle est la durée d’action des analogues des prostaglandines

A

20-24h dépendemment des agents

121
Q

nommez en ordre du moins efficace au plus efficace pour diminuer la PIO les anlaogues des prostaglandines

A

le moins vers le plus: latanoprost, travoprost, bimatoprost

122
Q

que fait on si un analogue des PGFs est inefficace

A

essayer une autre molécule de cette classe

123
Q

quels sont les e2 locaux des analogues des PGFs

A 
hyperémie conjonctivale
rougeur, brulure, larmoiement, démangeaison, vision embrouillée
oedème maculaire cystoide
hyperpigmentation de la peau
hypertrichose ciliaire
hyperpigmentation de l'iris
lipodystrophie des paupière
124
Q

est-ce que l’hyperémie conjonctivale est réversible

A

peut diminuer avec le temps mais ne disparait pas complètement si on arrête pas le tx

125
Q

que peut on faire pour diminuer l’hyperpigmentation de la peau autour des yeux

A

nettoyer l’excédent de rx

126
Q

combien de temps prend l’hyperpigmentation de la peau pour disparaitre

A

environ 4 mois après la fin du tx

127
Q

qu’est-ce qui change au niveau des cils lors d’hypertrichose ciliaire

A 
longueur
épaisseur
couleur
quantité
organisation
128
Q

est-ce que l’hypertrichose ciliaire est réversible

A

oui

129
Q

que peut il arriver de moins agréable que d’avoir des cils fournis et long lors de l’hypertrichose ciliaire

A

possibilité d’avoir le même effet mais sur la joue

130
Q

que peut on faire pour diminuer l’hypertrichose ciliaire

A

nettoyer après l’instillation

131
Q

est-ce que l’hyperpigmentation de l’iris est réversible

A

souvent irréversible

132
Q

quel serait le mécanisme qui causerait l’hyperpigmentation de l’iris

A

augmentation de la synthèse de mélanine dans les mélanocytes

133
Q

quels patients sont plus à risque d’hyperpigmentation de l’iris

A

yeux de couleur mixte ainsi que ceux aux yeux foncés

134
Q

que faire si un patient nous parle qu’il a l’impression qu’il a une hyperpigmentation de l’iris

A

référer

135
Q

à quoi ressemble la lipodystrophie des paupières

A

quelqu’un qui a pleuré toute la nuit

136
Q

quel est le problème avec la lipodystrophie des paupières

A
  1. cest pas beau

2. peut engendrer sécheresse oculaire car quand on essaie de fermer les yeux c’est plus difficile de fermer complètement

137
Q

est-ce que les e2 avec les analogues des PGFs sont fréquents

A

non

138
Q

quels sont les e2 systémiques avec les analogues des PGFs

A
  • douleur à la poitrine
  • douleurs musculaires/articulaires
  • exacerbation d’un asthme connu
  • syndrome pseuo-grippal
  • GI
  • céphalée
139
Q

quelles sont les CI des analogues des PGFs et prostamides

A
  • allergie aux composantes
  • enfants en bas de 16 ans
  • grossesse
  • kératite herpétique (atcd ou active)
  • uvéite (atcd ou actif)
  • patient aphaque ou pseudoaphaque
140
Q

quelles sont les interactions des analogues des PGFs

A

pas d’interaction significative

AINS ophtalmique et parasympathomimétique à espacer

141
Q

quel est le MA des parasympathomimétiques

A

ouverture du réseau trabéculaire par contraction du muscle ciliaire ce qui augmente l’élimination de l’humeur aqueuse

142
Q

quelle est l’utilisation des parasympathomimétiques

A

3 e ligne de tx

143
Q

pourquoi est-ce que les parasympathomimétiques sont moins utilisés

A

efficacité nocturne possible mais non démontrée
profil d’e2 peu interessant
multiples prises par jour

144
Q

combien de fois par jour doit on mettre les gouttes de pilocarpine

A

4

145
Q

quels sont les e2 locaux de la pilocarpine

A
  • myosis, vision embrouillée
  • brulure
  • larmoiement
  • trouble accomodation dans le noir
  • exacerbation myopie
  • ataractes
  • décollement rétine (très rare)
146
Q

de quoi sont dépendants la myosis et la vision embrouillée

A

dose

147
Q

quels sont les e2 systémiques de la pilocarpine

A

douleur frontale et péri-orbitaire (mal de tête)
effets cholinergiques systémiques (diarrhées, sialorrhée, diaphorèse, no vo)
hypotension
irrégularités cardiaques et bradycardie
bronchospasme

148
Q

v/f il y a une tolérance qui se développe avec la douleur frontale et péri orbitaire

A

V en 3 à 5 semaines

149
Q

quelles sont les CI des parasympathomimétiques

A
  • allergie aux composantes
  • uvéite
  • patient en bas de 40 ans
  • glaucome angle fermé
  • cataractes non opérés attention
  • myopie sévère
  • asthme non controlé
150
Q

quelles sont les interactions des parasympathomimétiques

A

analogues des prostaglandines (attendre une heure)

sulfacétamide de sodium (espacer de 15-20 min)

151
Q

qu’arrive-t-il à la pression intra oculaire pendant la grossesse

A

diminution de 10 à 20%

152
Q

que faire pour traiter le GPAO de façon sécuritaire pendant la grossesse

A

trabéculoplastie au laser idéalement avant la grossesse

153
Q

quels sont les rx utilisés pendant la grossesse

A

BB sont les + utilisés, plus petite concentration possible, formulation gel

154
Q

quels rx sont CI en grossesse

A

analogues des PGFs

IAC topiques

155
Q

quel rx est CI durant l’allaitement

A

alpha adrénergiques (risque de dépression respiratoire et cardiaque, mort)

156
Q

quel tx est le plus sécuritaire en allaitement

A

trabéculoplastie au laser

157
Q

quelle est la première ligne de tx du GPAO en pédiatrie

A

BB

inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

158
Q

que faire si une des deux molécules de première ligne chez les enfants n’est pas assez efficace

A

combiner les deux

159
Q

que faire si la combinaison des deux agents de première ligne en pédiatrie n’est pas suffisante

A

ajouter latanoprost +/- apraclonidine (si 2 à 6 ans)

160
Q

quel rx ne devrait jamais être utilisé chez les enfants de 6 ans et moins

A

brimonidine

161
Q

que faire si le patient a une intolérance à des gouttes pour les yeux

A
  • changer formulation
  • changer pour agent de même classe
  • changer pour agent d’une autre classe
162
Q

que faire si un tx est inefficace chez un patient

A
  • vérifier technique d’administration
  • vérifier observance
  • changer de compagnie
163
Q

quels sont les deux mécanismes impliqués dans le glaucome à angle fermé causé par des rx

A
  • rx pouvant causer un blocage de l’élimination de l’HA

- rx pouvant augmenter la PIO

164
Q

de quelle façon les corticostéroides augmentent-ils la PIO

A

augmente la résistance à l’écoulement de l’HA

165
Q

est-ce que cest possible pour un patient ayant eu un glaucome à angle fermé de prendre un rx augmentant la pression intra oculaire

A

oui si iridotomie au laser effectuée dans les deux yeux (en cas de doute vérifier avec ophtalmo)

166
Q

en combien de temps d’utilisation des corticostéroide topique et systémique peut augmenter la PIO

A

topique: 2-4 semaines

systémique: mois/années

167
Q

quels sont les FR de faire un glaucome à angle fermé à cause des cortico

A
  • atcd personnels ou familiaux de glaucome
  • âge avancé ou enfant en bas de 6 ans
  • atcd de maladie des tissus conjonctifs
  • forte myopie
  • db type 1
  • atcd de réponse aux corticos
168
Q

que faire si hausse de la PIO ou GAO induit par corticostéroide

A

cesser cortico

si impossible commencer tx pour le glaucome

169
Q

est-ce que l’on refuse de servir des corticos a un patient avec GPAO

A

non, ce n’est pas une CI, mais on est prudent

170
Q

que faire si un patient avec GPAO commence un cortico

A
  • privilégier fréquence et durée de tx la plus courte possible
  • évaluation avec opto ou ophtalmo régulière
171
Q

après combien de temps fait-on un suivi lorsqu’un patient avec GPAO commence un cortico topique? et systémique?

A

topique: 2 sems, puis q4 sems puis x2-3 mois puis q6mois ensuite

systémique: aux mois, puis 3 mois puis 6 mois

172
Q

peut on servir de l’azopt à quelqu’un allergique aux sulfonamides

A

non, risque allergie croisée possible donc les risques supassent les bénéfices

173
Q

quel est le mécanisme du glaucome aidu à angle fermé

A

angle irido cornéen se ferme ce qui bloque le réseau trabéculaire. engendre une augmentation rapide de la PIO entre 40 et 70mmhg.

174
Q

quelles sont les caractéristiques des sigens et sx du GAAF

A

apparition soudaine
survient souvent en soirée
atteinte unilatérale
peut aussi être chronique ou intermittent

175
Q

pourquoi traite-t-on les deux yeux lorsqu’une personne a un GAAF même si l’atteinte est souvent unilatérale

A

beaucoup de chance que ça surviennent dans l’autre oeil plus tard

176
Q

quels sont les drapeaux rouges qui justifient une consultation médicale (laisse présager un GAAF)

A
  • rougeur diffuse
  • semi mydriase (pupille non réactive)
  • pupille asymétrique
  • céphalée sévère
  • douleur oculaire
  • halos a/n des lumières/vision embrouillée/perte de vision
177
Q

quels sont les FR de GAAF

A
  • atcds familiaux
  • prédisposition anatomique (angle étroit, yeux bridés)
  • femme
  • âge avancé (plus que 40)
  • forte hypermétropie
  • rx qui créent une mydriase
  • stress important
  • long séjour dans l’obscurité
178
Q

quelle est la pierre angulaire du tx du GAAF

A

iridotomie périphérique au laser

179
Q

quels sont les objectifs de l’iridotomie périphérique au laser

A

diminuer la PIO le plus rapidement possible
renverser ou prévenir le processus de fermeture d’angle
diminuer les sx
prévenir ou minimiser les dommages à la tête du nerf optique

180
Q

quels sont les tx topiques pour le GAAF

A

pour diminuer production HA:

  • IAC systémique
  • BB topique
  • agoniste alpha 2 adrénergiques prn

élimination de l’HA:
-pilocarpine

diminuer le volume intraoculaire:
-agents hyperosmotiques

supprimer inflammation:
-prednisolone ou dexamethasone

contrôler douleur et no/vo:

  • analgésique
  • antiémétique
181
Q

quels sont les deux types d’agents dx

A

mydriatiques

myotiques

182
Q

quelles sont les deux classes d’agents mydriatiques

A

sympathomimétiques ou agonistes adrénergiques

anticholinergiques

183
Q

quelle est l’utilité des mydriatiques

A

examen fond de l’oeil/rétine
réfraction
uvéite
chirurgie

184
Q

de quoi dépend le choix de l’agent mydriatique

A

intensité souhaitée de la mydriase
nécessité ou non d’une cyclopégie
début et durée d’action souhaitée

185
Q

à quoi sert les agents myotiques

A

chirurgie (induire myosis et diminuer PIO)

186
Q

quelles sont les choses à dire lors du conseil pour les agents dx

A
  • photosensibilité
  • ne pas conduire
  • pas de tâches nécessitant précision
  • pas de manipulation objet tranchant
187
Q

quel est le mécanisme d’action de la phényléphrine

A

puissant agoniste alpha adrénergique qui engendre une mydriase (pas de cyclopégie)

188
Q

quel est le début d’action et la durée d’action de la phényléphrine

A

agit en 15-30 minutes et dure jusqu’à 3-7h

189
Q

quels sont les e2 importants de la phényléphrine

A

hyperémie conjonctivale rebond + important céphalée

190
Q

quelles sont les CI de la phényléphrine

A 
HTA
tachycardie
GAAF
allergie aux composantes 
allergie aux sulfites
191
Q

quelles sont les interactions de la phenylephrine

A

IMAO, dérivés de l’ergot

192
Q

quel est le mécanisme d’action de l’atropine, l’homatropine et le cyclopentolate

A

anticholinergique qui permet de dilater la pupille et paralysie de l’accomodation donc cyclopégie

193
Q

quelle est la durée d’action de l’atropine, l’homatropine et le cyclopentolate

A

atropine: mydriase pendant 7-10 jours et cyclopegie pendant 6-12 jours
homatropine: mydriase pendant 1 à 3 jours et cyclopegie pendant 1 à 3 jours
cyclopentolate: mydriase 24h et cyclopegie 6 à 24h

194
Q

quel agent anticholinergique est souvent utilisé pour les examens nécessitant une mydriase

A

cyclopentolate (plus courte durée d’action)

195
Q

quels agents anticholinergiques sont plus souvent utilisés dans les cas d’uvéite

A

atropine et homatropine

196
Q

quelles sont les CI de l’atropine et homatropine

A

GAAF ou allergie ou intolérance aux alcaloides de la belladone

197
Q

quelles sont les CI du cyclopentolate

A

trisomie 21
GAAF
allergie aux composantes

198
Q

quels sont les e2 de tous les anticholinergiques

A 
bouche sèche
constipation
tacycardie
PHOTOPHOBIE
augmentation PIO
sensation brulure
tête légère
sécheresse oculaire
vision embrouillée
199
Q

quels sont les e2 spécifiques au cyclopentolate

A

somnolence
hallucinations
confusion

200
Q

quelles sont les particularités de l’atropine

A

toxique +++++++++ prudence enfants et personnes âgées

201
Q

quelles sont les caractéristiques de l’homatropine

A

se lie aux pigments de l’iris

incompatible allaitement

202
Q

qu’est-ce qu’il est important de faire après l’instillation de l’atropine et l’homatropine

A

laver les mains

203
Q

peut on conduire après l’utilisation d’anticholinergique

A

non

204
Q

quel agent anticholinergique a une courte durée d’action

A

tropicamide

205
Q

quelles sont les particularités du tropicamide

A

effet cyclopegique et mydriatique plus faible

yeux foncés nécessitent plus forte dose

206
Q

quelles sont les CI du tropicamide

A

allergie
GAAF
enfants

207
Q

quels sont les e2 du tropicamide

A 
bouche sèche
irritation oeil
tachycardie
PHOTOPHOBIE
augmentation PIO
vision embrouillée
208
Q

que permet le fait que le carbachol soit aussi un faible inhibiteur de la cholinesthérase

A

effet + fort et plus long

209
Q

dans quelle circonstance le carbachol est il utilisé

A

chirurgie oculaire

210
Q

quelle est la différence entre le carbachol et la pilocarpine au niveau des e2

A

avec le carbachol ils sont plus fréquents et plus intenses

211
Q

quel est le mécanisme d’action du carbachol

A

parasympathomimétique

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