Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Endocrinología > Glandula Suprarrenal > Flashcards

Glandula Suprarrenal Flashcards

1
Q

Partes de la Glándula Adrenal y qué hormonas producen?

A

Corteza (90%)
- Capa glomerular (Mineralocorticoides – Aldosterona)
- Capa fascicular (glucocorticoide– Cortisol)
- Capa facicular (andrógenos débiles– DHEA)
Médula (10%)
- Catecolaminas (Adrenalina y Noradrenalina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Funciones de la glándula adrenal

A
  • Respuestas adaptativas a situaciones de estrés.
  • Regula la homeostasis
  • Las hormonas secretadas generan efectos a nivel:
    ➪ Aparato cardiovascular
    ➪ Metabolismo Intermedio
    ➪ Balance Hidroelectrolito
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Las hormonas sintetizadas en la CORTEZA de la g. adrenal de que gran molécula orgánica deriva?? por ende son hormonas…? Cuáles son sus receptores?

A

➪ DEL COLESTEROL.
➪ Esteroideas y liposolubles
➪ Posee un RC intracelular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Cuál es el precursor de las hormonas de la corteza adrenal?

A

EL COLESTEROL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Dime lo más interesante e importante de la síntesis de hormonas de la corteza adrenal

A

Hay 2 pasos de la síntesis que son iguales en las 3 capas de la corteza:
➪ El colesterol es captado por la proteína STAR a la membrana mitocondrial interna.
➪ Pasaje de colesterol a pregnonolona
➪ Pasaje de pregnenolona a progesterona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

ENZIMAS IMPORTANTES de la síntesis de hormonas de la corteza adrenal

A

➪ Proteína STAR (paso limitante)
➪ Desmolasa (enzima limitante- permite el pasaje de colesterol a pregnenolona)
➪ 17α-hidroxilasa(cortisol, DHEA)
➪21 hidroxilasa (aldosterona)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vida media del cortisol? Viaja asociada a una proteína transportadora o viaja de forma libre??

A
  • 90 minutos
  • 95% viaja con proteína transportadora y el 5% viaja libre.
  • Mayor afinidad con la CBG y menor afinidad con la albúmina.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

VM de la Aldosterona?viaja unida a proteínas o circula libre?

A

➪ 15 min
➪ 50% libre y 50% unida a proteínas.
- 40% unida a la albúmina y el 10% con la CBG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Los andrógenos viajan libre o asociadas a proteínas?

A

➪ El 98% asociado a proteínas (albúmina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

RECEPTORES INTRACELULARES (mencionalos)

A

➪ MR
➪GR
➪AR
➪PR
➪ER
➪VDR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Respecto a los MR

Cuál es la caracterítica particular de dicho RC?

Qué relación tiene con el cortisol?

A
  • Tanto el cortisol como la aldosterona tienen la misma afinidad con los MR.
  • Cuando exista una alta concentración de glucocorticoides (cortisol), este se tranforma en cortisona (metabolito inactivo) por una enzima (11 beta H2D2), por ende, la respuesta biológica va a estar dada por la unión de la aldosterona con el MR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Explica el eje adrenal

Que tiene que ver el hipocampo en este eje?

Qué tipo de eje tiene?

A
  • los glucocorticoides se unen a RC propios y estimulan la liberación de GABA a nivel
    hipotalámico.
    ˗ GABA así, disminuye la síntesis y liberación de ADH y CRH, disminuyendo a la larga en la
    liberación de cortisol.
    ˗ Este control hipotalámico es el que influye en situaciones de estrés, mas que todo para detener el estres.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Factores externos que estimulan el EJE ADRENAL

A
  • SNS (catecolaminas)
  • Estrés agudo y crónico
  • Inflamación → Citoquinas, IL-1, TNF alfa.
  • Hipoglucemia (cuenta como estrés).
  • Serotonina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Factores que inhiben el eje adrenal

A
  • Somatostatina
  • GABA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Respecto a la ACTH (Adrenocorticotrofina)

  1. Cual es precursora?, que produce?
  2. Cuál es el tejido diana de la ACTH?
  3. A que RC se une (como se llama)?
A
  1. POMC, produce MSH, ACTH y b-endorfinas
  2. La corteza de la glandula adrenal.
  3. RC melanocortina-2, acoplado a Proteína GS.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Efectos de la ACTH

(4)

A
  1. Favorece el aumento del colesterol y de la síntesis de cortisol.
  2. Síntesis de hormonas esteroideas
  3. Es trófica, aumenta del trofismo de la glandula
  4. Síntesis de catecolaminas en médula.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Respecto al ritmo circadiano, de la ACTH y el Cortisol

  1. Qué es un ritmo circadiano?
  2. Por qué, se relacionan la ACTH y el cortisol con el ritmo circadiano?
  3. Este ritmo tiene picos o no?
A
  1. Es un proceso biológico interno que se repite aprox cada 24 horas.
  2. Pq ambas sustancias quimicas se liberan de forma pulsatil.
  3. Si, un pico a las 7/8am y disminuye a la noche.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Respecto al cortisol

Cuáles son sus efectos en relación al metabolismo intermedio?

Respecto a los HdeC

A

➪HIDRATOS DE CARBONO Hiperglucemiante lento contraregulador

  • Aumenta la gluconeogénesis
  • Aumenta la glucogenogénesis
  • Disminuye la glucogenolisis
  • Disminuye la captación de glucosa por parte del tejido adiposo y el músculo.
  • Estimula la síntesis de hiperglucemiantes rápidos (glucagon y catecolaminas)
19
Q

Respecto al cortisol

Cuáles son sus efectos en relación al metabolismo intermedio?

Respecto a las Proteinas

A

➪ PROTEÍNAS
* En [ ] fisiológicas es ANABÓLICO PROTEICO
* En altas [ ] es CATABOLICO PROTEICO

20
Q

Respecto al cortisol

Cuáles son sus efectos en relación al metabolismo intermedio?

Respecto a los lípidos

A
  • A nivel del tejido adiposo periférico es **LIPOLÍTICO **
  • A nivel del tejido adiposo central y visceral es LIPOGENICO
21
Q

Respecto al cortisol

Que quiere decir que sea un INMUNOMODULADOR NEGATIVO

A
  • Que en vez de potenciar una respuesta biologica en pos del sistema inmune, lo que hace es reducirlo o disminuirlo, generando así un debilitamiento del mismo.
  • Es ANTIINFLAMATORIO
  • Disminuye la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos
  • Disminuye la liberación y síntesis de interlequinas
  • Disminuyen los linfocitos
  • Aumentan los neutrófilos
  • Es Antialérgico
  • Disminuyen los mastocitos
  • Disminuyen los eosinófilos y basófilos
22
Q

Respecto al cortisol

Que efectos tiene a nivel del hueso?

(Cuando los glucocorticoides estan en altas concentraciones)

A
  • Inactiva a la Vit D, por ende, Disminuye la absorción de Ca2+ a nivel digestivo.
  • Aumento de excreción de Ca2+ por el riñon.

➔ La PTH, E! la resorción ósea, para ↑ el Ca2+

➔ Generando un↑de la PTH

➔ Inhiben a los osteoblastos y también inhiben a la OPG, estimulando a los osteoclastos potenciando así la resorción ósea y pudiendo producir osteoporosis lo que puede llevar a
fracturas.

23
Q

Respecto al cortisol

Que efecto genera a nivel cardiovascular?

A

Aumenta el filtrado glomerular (VFG)

24
Q

Respecto al cortisol

Cuál es el efecto a nivel cardiovascular?

(CUANDO ESTA EN EXCESO)

(4)

A

Cuando están en exceso:

  • Aumentan la frecuencia cardiaca → Up Regulation Heteróloga sobre los RC B1
  • Aumentan el VMC
  • Aumenta la respuesta a catecolaminas
  • Aumento de la presión arterial por la disminuyen vasodilatadores como el óxido nítrico
25
# **Respecto al cortisol** Cual es el efecto que genera en el aparato respiratorio?
Producen Up Regulation heterólogos de RC B2, produciendo broncodilatación (es por eso que se usan para el tratamiento de asma).
26
# **Respecto al cortisol** Que efecto genera a nivel de la g. tiroides??? | (en altas concentraciones)
- inhiben a la TSH, e inhiben la conversión de T4 a T3.
27
**Que efecto tienen los andrógenos adrenales débiles??**
Estimulan el vello puberal y el axilar.
28
# **Respecto a la aldosterona** Cuál es su función??
Regula el balance hidroelectrolito (favorece la captación de Na+ y H2O a nivel renal, aumenta la excreción de K+)
29
# **Respecto a la aldosterona** 1. Cuáles son los estímulos para la síntesis de aldosterona? 2. Cuáles son sus inhibidores?
1. Ag 2, ACTH, Aumento de K+ y Disminución de la ingesta del Na+. 2. Somatostatina, Dopamina y FNA
30
# ***Respecto al SRAA*** Habla acerca del tema | 1. Menciona los estimuladores de renina 2. Menciona los inhibidores
1. Disminución de la presión de perfusión renal - Disminución de la captación de Na en el TCD. 2. FNA y Ag 2 (feedback negativo)
31
# **Respecto a la aldosterona** 1. Cuál es su RC? 2. Menciona su mecanismo de acción 3. Cuáles son sus efectos
1. MR 2. Forma un complejo con dicho RC, luego se trasloca al núcleo para activar la transcripción y síntesis de proteínas. 3. Genera: * Síntesis de canales de Na (para aumentar la absorción de Na) * Síntesis de la bomba Na/K ATPasa. (para aumentar la natremia y disminuir la kalemia) * Secreta K+ a la luz tubular
32
# **Respecto a la aldosterona** 1. En qué caso se puede generar un exceso de mineralocorticoides? 2. Que va a generar un aumento de mineraloc.... * Cómo se ve reflejado en el px 3. Que va a generar una disminución de mineraloc...
1. Ante un tumor en la corteza de la glándula adrenal (capa glomerular) 2. Retención constante de H2O y Na+, pérdida de K+ y H+ * Aumento de la volemia y la hipertensión arterial. Debilidad muscular por falta de K+ (hipokalemia), Alcalosis metabolica por aumento de la excreción de H+. 3. Hiperkalemia e Hiponatremia
33
**Respecto al hipercortisolismo o Sindrome de Cushing** | * Cuantas causas tiene?
1. Problema en la glándula * ACTH y el CORTISOL **están disminuidos** debido al exceso de feedback (-) por parte del cortisol que está aumentado. * No hay hiperpigmentación. 2. Problema en la hipófisis (enfermedad de Cushing) * ACTH está aumentada, por ende hay mucho cortisol, sin embargo la hipófisis no responde al feedbcak (-) * Hay hiperpigmentación (hay mucha MSH)
34
**Hipercortisolismo y sus consecuencias**
1. Hiperglucemia y resistencia a la insulina 2. Obesidad central y extremidades delgadas 3. Hipertensión arterial 4. Poliglobulia 5. Neutrofilia 6. Aumento de la resorción ósea por falta de Ca2+ 7. **Inhibición del eje gonadal (amenorrea) y de la amenorrea**
35
**Hipocortisolismo (SINDROME DE ADISSON)** | *CAUSAS?* ## Footnote Cuales son las consecuencias en una enfermedad de Adisson?
1. Problema en la glandula (enfermedad de Adisson) * Insuficiencia renal * La ACTH y la CRH están elevadas por falta de feedback (-) * Tiene hiperpigmentación (MSH) 2. Problema en la hipofisis * Hay disminución de ACTH, lo cual lleva una disminución de cortisol. * No presenta hiperpigmentación. ## Footnote Consecuencias: ˗ La falta de cortisol produce hipoglucemia, no hay respuesta al estrés, hay anemia, disminución del peso corporal, astenia. ˗ La falta de aldosterona produce hipotensión arterial, disminución plasmática de sodio y aumento plasmática de potasio. ˗ La falta de andrógenos produce baja libido y perdida de vello pubiano y axilar. ˗ Al haber disminución de cortisol, habrá exceso de POMC, llevando a un exceso de → ACTH, MSH (que produce hiperpigmentación cutánea y mucosa) y B-Endorfinas.
36
# Respecto a la hiperplasia suprarrenal congénita **1. Cual es su causante?** **2. Que sucede?**
1. Déficit enzimático de la 21 alfa hidroxilasa (permite la formacion de aldosterona y cortisol) 2. NO se producen dichas hormonas. Al no haber cortisol, no hay feed back – sobre la ACTH, haciendo que la misma esté en aumento. * Hay trofismo de la suprarrenal → por exceso de ACTH (trófica). * El aumento de andrógenos, produce virilización con genitales ambiguos.
37
# **Respecto a la médula adrenal** **Las catecolaminas solo se sintetizan en la médula adrenal?** | V o F
* Falso, pueden sintetizarse tanto en la médula adrenal como en el SNC. - En el SNC, la neurona preganglionar libera ACh, que actúa en los RC nicotínicos de la medula, estimulando la síntesis y secreción de Adrenalina y Noradrenalina. - En la glándula suprarrenal, también se activa la liberación de las catecolaminas por la ACh. La diferencia con los nervios simpáticos, es que la medula vierte la adrenalina y la noradrenalina al torrente sanguíneo.
38
# **Respecto a las catecolaminas** 1. Se sintetiza mas NA o A? 2. Cual es su enzima limitante? 3. Estimulos para su S! 4. Inhibidores
1. Mas Adrenalina (80%) 2. Tiroxin Hidroxilasa 3. ACTH, ACH y cortisol. 4. Adrenalina y NA (hacen feedback negativo)
39
# Marque V o F 1. **La medula adrenal, volcará a la noradrenalina y adrenalina al torrente sanguíneo, las cuales circularán por la sangre.** 2. **En el caso del SNC, solamente la noradrenalina sintetizada por el mismo circulará por el torrente sanguíneo, ya que la Adrenalina, NO pasa por la barrera hematoencefálica, ni tampoco la dopamina.** 3. **Por lo tanto, la adrenalina circulante en plasma, solo corresponde a la que fue sintetizada por la medula suprarrenal.**
1. V 2. V 3. V
40
# **Respecto a la síntesis de catecolaminas** 1. Que factores estimulan su S! 2. Menciona sus RCs 3. Funciones
1. la hipoglucemia, hipoxia, shock circulatorio, llevan a la estimulación directa de la medula adrenal para la liberación de catecolaminas. 2. Tiene: * Alfa 1, Proteína GQ * Alfa 2, Proteína GI * Beta 1, Beta 2 y Beta 3: Proteína GS 3. Son: * Activan las propiedades cardiacas * aumento de la presión arterial * Estimula el SRAA * → Son Hiperglucemiantes RAPIDOS. * Aumentan la lipolisis (para la liberación de AG para combustible metabólico). * Aumenta la broncodilatación * Midriasis (dilatación pupilar)
41
# **Respecto al estrés** 1. Qué es?? 2. Hay agentes estresores que los estimulan, cuáles son? 3. Lee: los agentes estresores, llevan a una activación del SNS, que lleva a un aumento de las catecolaminas, y como se activa también el Eje Adrenal, llevan a un aumento del cortisol. Ambos, llevan a un aumento de la glucemia, para poder aumentar la energía en esta situación de “alarma”
1. Es una respuesta adaptativa del organismo para mantener la homeostasis. * Es una respuesta adaptativa y estereotipada 2. Son: » Físicos → Ejercicio, cambio de temperatura, hipoglucemia » Cognitivos/Psicológicos → rendir un examen, asalto, etc » Toxicoinfecciosos/Traumáticos → enfermedad, cirugías,
42
# **Respecto al estrés agudo** 1. Es una respuesta...? 2. Está mediado por el Sistema Nervioso... y la ...? 3. Dura... 4. genera la liberación de...
1. rápida 2. Simpático y médula adrenal 3. minutos 4. catecolaminas
43
**El aumento de catecolaminas lleva a**
→ **Hiperglucemia rápida** (aumenta el Glucagón por RC B2, y disminuye la Insulina por RC A1). → Aumento de la **producción de energía** → Aumento del inotropismo **(taquicardia)** → **Vasoconstricción,** para poder redistribuir el flujo sanguíneo. → **Broncodilatación y aumento de la frecuencia respiratoria,** para poder aumentar la capacidad de oxigenación. → **Midriasis**, para aumentar el campo de visión. ## Footnote Por lo tanto, en el estrés agudo, se ve una activación de todos los ejes hormonales, para poder mantener la homeostasis (con excepción de la liberación de insulina, la cual disminuye).
44
Habla del estrés crónico...
1. En el estrés crónico, las catecolaminas, van a llevar a un aumento del cortisol, cuando las mismas no pudieron suplir el estrés. 2. En el estrés crónico, el agente estresor se mantiene en el tiempo. 3. Se interrumpe el ritmo circadiano del eje. 4. El cortisol, va a actuar en neuronas suprahipotalámicas, disminuyendo la sensibilidad al feed back –. 5. CRH y ACTH estarán aumentadas (se pierde la sensibilidad al cortisol), haciendo que se libere más cortisol. 6. Los glucocorticoides, van a potenciar el efecto de las catecolaminas. 7. Va a aumentar la hipertensión arterial. 8. Hay una reducción del eje GH, eje Gonadal y eje PRL.

Endocrinología (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions