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GO > Ginecologia > Flashcards

Ginecologia Flashcards

1
Q

Definição de prolapso do órgão pélvico

A

Deslocamento caudal, parcial ou total, de qualquer segmento ou órgão pélvico da sua localização habitual, abrangendo a procidência das paredes vaginais anterior, posterior e ápice e/ou do útero

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2
Q

Por que o POP é mais comum após os 60 anos?

A

A deficiência estrogênica favorece o enfraquecimento da musculatura pélvica

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3
Q

Elementos que compõem o aparelho de suspensão dos órgãos pélvicos

A

Peritônio

Fáscia Visceral

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4
Q

Elementos que compõem o aparelho de sustentação dos órgãos pélvicos

A

Diafragma pélvico
Diafragma urogenital
Fáscia endopélvica

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5
Q

Classificação de Baden Walker e o que a lesão de cada sítio causa (POP0

A

Parede Anterior: Uretrocele e Cistocele
Parede Posterior: retocele e laceração de períneo
Ápice da vagina: Enterocele e Prolapso de útero ou cúpula vaginal

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6
Q

Fatores de risco para POP

A 
Parto vaginal 
Macrossomia fetal 
Trabalho de parto prolongado
Episiotomia
Laceração de esfíncter anal
Idade
Genética
Mulheres branca 
Aumento da pressão intra-abdominal (Tosse crônica, constipação)
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7
Q

Sintomas urinários da POP

A 
Incontinência
Disúria
Infecção urinária de repetição
Polaciúria
Nictúria 
Esvaziamento incompleto 
Retenção urinária
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8
Q

Sintomas Intestinais da POP

A 
Constipação
Disquesia 
Incontinência de flatos
Tenesmo
Urgência para defecar
Prolapso retal
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9
Q

Sintomas sexuais da POP

A

Dificuldade de penetração
Dispareunia
Falta de sensibilidade genital
Flatulência genital

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10
Q

Como se faz a classificação geral do POP?

A

1º grau (leve): prolapso até a metade da vagina;
2º grau (moderado): prolapso até o introito vaginal;
3º grau (grave): prolapso que ultrapassa o introito vaginal;
4º grau (grave): prolapso completo.

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11
Q

Como se faz a classificação do prolapso uterino?

A

1º grau (leve): Colo uterino até o introito
2º grau (moderado): Colo ou parte do corpo uterino atravessam o introito
3º grau (grave): Útero ultrapassa o introito, exteriorizando-se

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12
Q

Como se faz a classificação da rotura perineal?

A

1º grau: comprometimento de pele e mucosa;
2º grau: comprometimento de pele, mucosa e afastamento dos músculos do assoalho pélvico;
3º grau: além dos comprometimentos anteriores, há a lesão do esfíncter anal;
4º grau: além dos anteriores, há lesão de reto.

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13
Q

Diagnóstico da POP

A

Anamnese, exame físico
Estudo urodinâmico – indicado para cistocele grau 3 ou 4 (graves) em que a incontinência pode estar mascarada pela obstrução mecânica do colo vesical

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14
Q

Tratamento conservador da POP

A

Fisioterapia

Pessários

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15
Q

Tratamento Cirúrgico da POP

A

É o mais indicado nos casos sintomáticos e/ou nos casos de prolapsos graus 3 ou 4.
Uso de Estriol até o momento cirúrgico
Cistocele: colpoplastia anterior
Rotura perineal: colpoperineoplastia
Prolapso uterino: Histerectomia vaginal (grau 2, 3), Colpocleise ou Le Fort (Grau 1)
Prolapso de Cúpula vaginal: Colpossacrofixação

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16
Q

Principais manifestações clínicas das ISTs

A 
Corrimento vaginal 
Corrimento ureteral 
Úlceras genitais 
Verrugas genitais 
DIP
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17
Q

ISTs que se manifestam com úlceras genitais

A 
Cancro mole 
Herpes
Sífilis primária 
Linfogranuloma venéreo 
Donovanose
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18
Q

Características do Cancro mole (Número de lesões, dor, borda, fundo)

A

Múltiplas
Dolorosa
Bordas irregulares
Fundo profundo, mole e purulento

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19
Q

Características da Herpes genital (Número de lesões, dor, borda, fundo)

A

Múltiplas vesículas que formam úlceras
Dolorosa
Borda regular
Fundo exulcerado

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20
Q

Características da Sífilis primária (Número de lesões, dor, borda, fundo)

A

Úlcera única
Indolor
Borda lisa
Fundo limpo e dura

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21
Q

Características do linfogranuloma venéreo (Número de lesões, dor, borda, fundo)

A

Úlcera única
Indolor
Borda regular
Fundo superficial e limpo

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22
Q

Características da donovanose (Número de lesões, dor, borda, fundo)

A

Úlcera única
Indolor
Borda irregular
Fundo limpo e friável

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23
Q

Agente etiológico da sífilis e diagnóstico

A

Treponema pallidum
Microscopia de campo escuro; Sorologias não treponêmicas (VDLR – a partir de duas semanas após o aparecimento da lesão); Sorologias treponêmicas (FTA-abs)

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24
Q

Tratamento da Sífilis adquirida recente, latente recente e terciária

A

Adquirida recente e latente recente: Penicilina G benzatina (dose única) ou G procaína (10 dias)
Terciária: Penicilina G benzatina 1x/ semanas (3 semanas) ou Procaína (15 dias)

Em caso de alergia a penicilina: Tetraciclina ou eritromicina

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25
Q

Agente etiológico do cancro mole, diagnóstico e tratamento

A

Haemophilus ducrey
Cultura em meio enriquecido com Hb; Biópsia; PCR
Azitromicina – Ceftriaxone – Ciprofloxacino

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26
Q

Agente etiológico do herpes genital, diagnóstico e tratamento

A

Herpes simplex 2. Menos frequente o herpes simplex 1
Colposcopia, citologia (células de Tzanack), Sorologia ou PCR (mais aplicado)
Aciclovir – Famciclovir

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27
Q

Agente etiológico do linfogranuloma venéreo, diagnóstico e tratamento

A

Chlamydia trachomatis
Coloração de gram, Cultura, PCR, imunofluorescência, ELISA
Azitromicina – Tiofenicol

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28
Q

Quadro clínico da infecção gonocócica

A

Assintomático na maioria dos casos. Quando sintomática, manifesta-se com corrimento amarelado ou esverdeado, com odor desagradável e em grande quantidade. Colo uterino pode estar hiperemiado
Dor pévica, dispareunia, hiperemia vaginal, disúria

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29
Q

Diagnóstico e tratamento de infecção gonocócica

A

Coloração de gram, cutura, ELISA e PCR (mais utilizada)

Ciprofloxacino – Ceftriaxone – Cefxina – ofloxacina

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30
Q

Quadro clínico da infecção por Chlamydia

A

Assintomático na maioria dos casos. Quando sintomática, manifesta-se com colo uterino sangrante e friável, muco cervical turvo ou purulento, sensação de desconforto pélvico.
A infecção inicialmente afeta ectocérvice e uretra e progride para as trompas.

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31
Q

Diagnóstico e tratamento de infecção por Chlamydia

A

Na impossibilidade de exame, o tto deve ser aplicado em mulheres com colo friável e sangrante associado a muco cervical purulento
Cultura, Papanicolau, Sorologia, Imunofluorescência direta, ELISA, PCR
Azitromicina – Doxiciclina – Eritromicina – Tetraciclina

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32
Q

Quadro clínico do condiloma culminado

A

Apresenta-se como papila única ou múltiplas, as quais podem evoluir ou desaparecer

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33
Q

Diagnóstico e tratamento da infecção pelo HPV

A

Anatomia patológica
Cauterização química (Ácido ticloroacético), cauterização física, exérese de lesão.
A prevenção ocorre pela vacina bivalente ou tetravalente

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34
Q

Subtipos de HPV

A

Subtipos 16 e 18 = associados ao CA de colo de útero

Subtipos 6 e 11 = associados ao condiloma culminado

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35
Q

Diagnóstico diferencial do condiloma culminado

A

Condiloma plano – sífilis secundária

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36
Q

Definição de climatério

A

Trata-se de um período fisiológico que se inicia desde os primeiros indícios de falha ovariana e termina aos 65 anos

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37
Q

Definição de menopausa

A

É definida como última menstruação devido a falência ovariana. Só pode ser chamada de menopausa após 1 ano. Perimenopausa: período que precede a menopausa. Pós menopausa: 12 meses após a última menstruação até 65 anos.

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38
Q

Alteraçoes fisiológicas da perimenopausa

A 
Elevação dos níveis de FSH 
Diminuição dos níveis de inibina 
Crescimento folicular resistente ao FSH
Fase folicular se torna mais prolongada
Irregularidade menstrual 
Queda de estrogênio
Em caso de fecundação, a produção de progesterona pelo corpo lúteo é mais baixa
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39
Q

Alterações fisiológicas da menopausa

A

Elevação dos níveis de FSH
Diminuição dos níveis de inibina
Produção de estradiol se torna desprezível
Ainda apresenta estrogênio pela aromatização periférica e produção adrenal.
Em caso de fecundação, a produção de progesterona pelo corpo lúteo é mais baixa
Queda da produção de androgênios
Não há produção de progesterona
Relação 2:1 FSH:LH

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40
Q

Alterações fisiológicas da pós-menopausa

A 
Amenorreia prolongada
Alterações vasomotoras 
Mudanças de humor 
Diminuição da espessura do epitélio vaginal
Osteoporose – maior remodelamento em osso trabecular (vértebras e ossos longos)
Perda do enrugamento vaginal 
Redução de secreções vaginais 
Aumento do pH 
Dispareunia
ITU
Doenças cardiovasculares
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41
Q

Indicações para densitometria óssea

A 
Sexo feminino > 65
Transição menopausal
Adultos >50 com história de fratura
Adultos em uso de corticoide 
Mulheres em reposição estrogênica que deseja interromper 
Avaliação de resposta terapêutica a TH
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42
Q

Quando a TH deve ser iniciada

A

No início da falência ovariana ou 10 anos após a menopausa

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43
Q

CI absoluta para TH

A 
Câncer de mama/endométrio
Doença hepática grave 
Sangramento genital não esclarecido 
História de tromboembolismo agudo 
Porfiria
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44
Q

CI relativa para TH

A 
HAS
DM 
Lúpus
Miomatose
Endometriose
Doença coronariana 
Doença de vesícula biliar
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45
Q

Combinações possíveis para TH

A

Estrogênio = histerectomizadas com libido
Estrogênio + progesterona = não histerectomizadas com libido
Estrogênio + progesterona + testosterona = não histerectomizadas sem libido
Estrogênio + testosterona = histerectomizada sem libido

*Se a histerectomia foi resultado de doença estrogênio dependente, deve-se associar a progesterona no esquema.

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46
Q

TH em mulheres sintomáticas, mas que menstruam

A

Estrogênio nos primeiros 14 dias do ciclo + Estrogênio e Progesterona nos 14 dias seguintes. Deve-se interromper para permitir a menstruação e depois retorna com o esquema = Simulação do ciclo menstrual

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47
Q

Principais patologias benignas da mama

A

Mastite aguda
Alteração funcional benigna da mama
Tumores benignos: Papilomas intraductais e fibroadenomas

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48
Q

A mastite aguda é provocada majoritariamente por

A

Staphylococcus aureus e Streptococcus spp

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49
Q

Manifestações clínicas da mastite aguda e tratamento

A 
Febre
Calafrios
Cefaleia
Dor
Hiperemia 
Edema 
Calor

Tratamento com antitérmico, analgésicos. Não é necessário suspender lactação

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50
Q

Diagnóstico diferencial da mastite aguda

A

Carcinoma inflamatório = edema linfático e infiltração no tecido celular subcutâneo, pele com aspecto de “casca de laranja”

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51
Q

Definição e características da AFBM

A

Modificações do tecido mamário cujo substrato anatômico básico é:
Fibrose do estroma
Proliferação epitelial mínima
Múltiplos cistos.

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52
Q

Manifestações clínicas da AFBM

A

Mastalgia
Nodularidade e/ou adensamento
Descarga papilar
Cisto simples

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53
Q

Classificação da mastalgia

A

Cíclica ou Acíclica
Grau 1: levemente dolorida, sem interferência em atividades de vida diária (AVD)
Grau 2: mamas doloridas, alterando qualidade de vida, mas não interfere AVD
Grau 3: mamas intensamente doloridas interferindo com AVD

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54
Q

Diagnóstico da AFBM

A

Clínco + USG (<40) ou Mamografia (para mamas mais densas)

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55
Q

Tratamento da AFBM

A

Dieta, exercícios físicos e controle da ansiedade e tensões emocionais
Tratamento não funcional: AINEs; analgésicos; vitamina E associada à vitamina C.
Tratamento funcional: ácido gamalinolênico; danazol; análogos de GnRH.

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56
Q

Tipos e características dos papilomas intraductais

A

Central: mais comum, solitário, baixa taxa de bilateralidade, 40 a 50 anos, principal causa de descarga serosanguinolenta
Periférico: múltiplos, na periferia da mama, tem maior taxa de bilateralidade e maior risco para CA de mama, 30 a 40 anos

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57
Q

Diagnóstico e tratamento de papilomas

A

Clínica + USG + PAAF

Excisão de todo o papiloma

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58
Q

Manifestações clínicas de fibroadenoma

A

Nódulo indolor, fibroelástico, móvel. Podem ser bilaterais. Podem aumentar de tamanho e enfartar na gravidez e lactação, causando dores. Tumor benigno mais comum
Calcificação em pipoca

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59
Q

Rastreamento para CA de mama

A

O MS indica o rastreio a partir dos 50 anos até os 69, com mamografia bianual.
SBM indica a partir dos 40 anos com rastreio anual e sem idade final.

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60
Q

Classificação BIRADS e conduta

A

BIRADS 0: repetir exame
BIRADS 1: acompanhamento anual
BIRADS 2: acompanhamento anual
BIRADS 3: acompanhamento semestral
BIRADS 4: estudo histopatológico e biópsia percutânea
BIRADS 5: estudo histopatológico e biópsia percutânea
BIRADS 6: CA confirmada

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61
Q

Indicação de PAAF

A

Cistos simples maiores que 1,5 cm ou em caso de cisto complicado

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62
Q

Características de tumor maligno das mamas

A

Unilateral, firme, endurecido, consistência pétrea e descarga papilar pode estar presente.

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63
Q

Fatores de risco para CA de mama

A 
Sexo
Idade > 40 anos
Raça branca
Antecedente familiar
Menarca precoce e menopausa tardia
Nuliparidade
Obesidade
Álcool 
Sedentarismo
Genética (BRCA1 e BRCA2)
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64
Q

Investigação do nódulo mamário

A

PAAF – diferencia lesões císticas de lesões sólidas
USG - diâmetro ântero-posterior > diâmetro latero-lateral
Mamografia – principal método de rastreio para CA de mama
RM – alta sensibilidade e valor preditivo positivo para tumores invasores maiores que 2 mm
CINTILOGRAFIA
TC – não possui valor no estudo do tecido mamário
RX simples – rastreio de lesões ósseas e pulmonares

*Para nódulos subclínicos – Estereotaxia guiada por MMG ou USG e Radioguided Ocult Lesion Localization

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65
Q

Principal forma de disseminação do carcinoma da mama

A

Via linfática e depois hematogênica

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66
Q

Características do carcinoma in situ

A

Lesão restrita ao epitélio (não infiltra estroma). Pode ser lobular (originárias de ácinos) ou ductal (originárias de ácinos ou ductos)

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67
Q

Exames de estadiamento de CA de mama

A
  • Cintilografia óssea
  • RX de tórax
  • USG de abdome e pelve
  • LDH e fosfatase alcalina
  • TCs de tórax, abdome e pelve em substituição ao RX de tórax e USG de abdome e pelve – pacientes com estágio IIB e III.
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68
Q

Indicação para cirurgia conservadora

A

O ideal é que o volume do tumor corresponda a 20% do volume total mamário

69
Q

Tipos de cirurgia conservadora

A

Tumorectomia
Segmentectomia
Quadrantectomia

70
Q

Indicação para Mastectomia

A

Tumores malignos infiltrantes que ocupam mais de 20% do volume da mama ou em casos de tumores localmente avançados. Nos casos de tumores infiltrantes, está indicado o esvaziamento axilar.

71
Q

Indicações da radioterapia

A

Após cirurgias conservadoras da mama
Tumores maiores que 4 cm
4 ou mais linfonodos axilares acometidos
Cirurgia radical que não garantiu excisão total do tumor

72
Q

Indicações de quimioterapia

A

Tumor infiltrante
Linfonodos acometidos
Tumor grande

73
Q

O que significa a classificação TNM?

A

Determina o estadiamento do tumor.
T = tamanho do tumor
N = acomentimento linfonodal
M = metástase

74
Q

Fisiopatologia da SOP relacionada com alteração da secreção de GnRH

A

Alteração da liberação de GnRH – aumento do LH em relação ao FSH (3:1)
Baixa de FSH – diminuição da atividade da aromatase – mais androgênio e menos estrogênio
Aumento do LH – maior atividade das células da teca – maior produção de androgênios

75
Q

Por que o ovário se torna policístico na SOP?

A

A queda do FSH promove o acúmulo de folículos abaixo da albugínea
O aumento dos androgênios promove espessamento da albugínea (proliferação de fibroblastos) e aceleração da atresia folicular.

*folículos atrésicos são ricos em inibina B que diminui a secreção de FSH

76
Q

Como se encontra a relação Estrona:Estradiol e por quê?

A

Estrona está aumentado em relação estradiol porque a aromatização periférica da testosterona em estrogênio é maior que a ovariana.

77
Q

Papel da resistência insulínica na SOP

A

Aumento indireto na amplitude dos pulsos de LH
Inibição da síntese hepática de SHBG – maior conversão periférica e aumento de estrona
Insulina estimula as células da teca a produzirem mais androgênios
Contribui para a atresia folicular e diminuição da liberação de FSH

78
Q

Manifestações clínicas da SOP

A 
Irregularidade menstrual: oligomenorreia, amenorreia, menometrorragia
Queda da progesterona 
Hiperandrogenismo: hirsutismo, acne, alopecia, virilização 
Dislipidemias: pela queda do estrogênio
HAS
Infertilidade
Abortamento precoce 
Resistência insulínica 
Obesidade
79
Q

Exames laboratoriais que devem ser solicitados em suspeita de SOP

A 
TSH
Prolactina
FSH
LH 
Testosterona 
Cortisol 
Progesterona (na fase lútea)
Glicemia em jejum e TOTG
Perfil lipídico
80
Q

Exames de imagem solicitados em caso de SOP

A

USG pélvica transvaginal – não deve ser usado como único critério diagnóstico
Histeroscopia e biópsia endometrial – casos mais severos em que não há resposta ao tratamento

81
Q

Critérios diagnósticos da SOP

A

Dois dos seguintes critérios:

  1. Amenorreia ou oligo-ovulação
  2. Hiperandrogenismo clínico ou bioquímico
  3. Ovários policísticos identificados ao USG.
82
Q 
Tratamento da SOP:
Irregularidade menstrual
Hirsutismo
Infertilidade
Resistência insulínica
A

Irregularidade menstrual: perda de peso + ACO
Hirsutismo: ACO + espironolactona
Infertilidade: citrato de clomifeno (1) – citrato de clomifeno + metformina (2) – gonadotrofinas (3)
Resistência insulínica: metformina

83
Q

O que são neoplasias intraepiteliais cervicais (NIC)

A

Lesões consideradas precursoras de câncer, mas que não possuem caracteristicas de câncer invasivo – anormalidades do tecido escamoso que não ultrapassa a membrana basal

84
Q

Qual o principal agente etiológico pré-câncer de colo de útero?

A

Papiloma vírus Humano

85
Q

Como o HPV favorece a formação de CA?

A

As proteínas virais se associam ao p53 e ao retinoblastoma, corrompendo a maquinaria celular responsável pela interrupção do ciclo celular em caso de anomalias genéticas.

86
Q

Subtipos do HPV relacionados com o CA de colo de útero

A

Subtipos 16 e 18

87
Q

Locais iniciais de carcinogênese mediada pela infecção por subtipos oncogênicos de HPV

A

A zona de transformação do colo do útero e a Junção Escamo-Colunar (JEC)

88
Q

Classificação citológica baseada no sistema de Bethesda para lesão de colo uterino

A 
ASC-US
LIEBG 
ASC-H
LIAG
AGC
89
Q

Classificação histopatológica da lesão de colo uterino

A

NIC 1
NIC 2
NIC 3

*a conduta para NIC 2 e 3 é a mesma

90
Q

A partir de qual camada o CA de colo de útero é considerado invasivo?

A

Penetração de células neoplásicas na membrana subjacente ao epitélio, infiltrando o estroma

91
Q

Por qual via o CA de colo de útero menos se dissemina?

A

Via hematogênica

92
Q

Características do carcinoma de células escamosas

A

Mais comum
Correlacionado ao HPV 16
Composto quase exclusivamente por células escamosas

93
Q

Características do adenocarcinoma

A

Secreção vaginal sanguinolenta
Sinusiorragia
Fluxo menstrual seropurulento com odor fétido
Quando invade paramétrio: edemas de membros inferiores, dor lombar, hidronefrose, ITU
Ao toque vaginal: colo endurecido e aumentado, redução da mobilidade e dor

94
Q

Exames realizados para avaliar o estadiamento do CA de colo uterino

A
  1. USG transvaginal
  2. USG de abdome total
  3. RM de abdome
  4. RX de tórax
95
Q

Estadiamento do CA de colo de útero

A

Estádio 1 – carcinoma restrito ao colo uterino
Estádio 2 – carcinoma estende-se além do colo, mas não há extensão para parede. Acomete vagina, mas não o terço inferior. (2B atinge o paramétrio)
Estádio 3 – carcinoma estende-se até a parede pélvica. Acomete o terço inferior da vagina
Estádio 4 – o carcinoma estende-se além da pelve verdadeira ou há acometimento visível da mucosa da bexiga ou do reto.

96
Q

Como se faz o seguimento após tratamento de CA de colo uterino

A

3 em 3 meses durante 2 anos (Citologia e USG)
6 em 6 meses nos 3 anos seguintes (Citologia e USG)
Preventivo de cúpula vaginal realizado em todas as consultas e RX de tórax anual.

97
Q

Etapas do exame colposcópico

A
  1. Observar ovos de Nabot, orifícios granulosos e ilhotas de ectopia (reepitelização do epitélio glandular), vasos sanguíneos anormais, perda do epitélio – Pode-se usar luz verde
  2. Soro fisiológico = alterações ao nível vascular
  3. Ácido acético = alterações ao nível tissular
  4. Teste de Schiller
98
Q

Definição de vulvovaginites e vaginose

A

Vulvovaginite: processo inflamatório que acomete o trato genital inferior. Envolve a vulva, paredes vaginais e ectocérvice.
Vaginose: ausência de resposta inflamatória vaginal.

99
Q

Agente responsável por acidificar o pH vaginal e como isso é feito

A

Lactobacillos acidophilus
Suprime o crescimento de bactérias anaeróbias através da produção de peróxido de hidrogênio. Transformam glicogênio em ac. lático

100
Q

Por que meninas pré-púberes e mulheres menopausadas apresentam pH vaginal menos ácido?

A

O baixo nível de estrogênio não permite a maturação e diferenciação do epitélio vaginal em células superficiais ricas em glicogênio. O glicogênio é essencial para ser metabolizado e transformado em ac. Lático.

101
Q

Fatores de risco para vulvovaginites

A

Diabetes, imunossupressão, duchas vaginais, hiper ou hipoestrogenismo, DSTs, traumas, hospitalização

102
Q

Métodos de avaliação diagnóstica das vulvovaginites

A
  1. Exame à fresco: coloca-se uma amostra da secreção vagina em uma lâmina acrescida de solução salina e observa-se no microscópio
  2. pH vaginal: normalmente entre 3,8 e 4,2
  3. Bacterioscopia po coloração de gram
  4. Teste das aminas ou Whiff test: coloca-se uma amostra da secreção vagina em uma lâmina acrescida de KOH. O odor desagradável confirma o diagnóstico
103
Q

Principais vulvovaginites infecciosas

A
  1. Vaginose bacteriana
  2. Candidíase vulvovagina
  3. Tricomoníase
  4. Vaginite descamativa
104
Q

Principais vulvovaginites não infecciosas

A
  1. Vaginose citolítica
  2. Viginite atrófica
  3. Vulvovaginites inespecíficas
105
Q

Vaginose bacteriana:

Agente, fisiopatologia, fatores de risco

A
  • Gardnarella vaginallis
  • Diminuição dos Lactobacillos acidophilus – pH menos ácido – crescimento de anaeróbios
  • Mulheres não brancas, gravidez prévia, tabagismo, imunossupressão, múltiplos parceiros (homens e mulheres – não é considerada uma IST!)
106
Q

Vaginose bacteriana:

Quadro clínico, diagnóstico, tratamento

A
  • Secreção branca/amarelada, fétida (pior durante a menstruação ou coito), pode formar microbolhas, homogênea e fluido
  • Coloração de gram = Padrão ouro
  • Critérios de Amstel (3 ou mais):
    • pH> 4,5
    • Corrimento branco azinzentado e fétido
    • Whiff test positivo
    • Clue cells ao exame microscópico à fresco
  • Metronidazol creme vaginal 5% por 5 dias
    *TTO do parceiro não é preconizada
107
Q

Candidíase vulvovaginal:

Agente, fisiopatologia, fatores de risco

A
  • Candida albicans (1), Candida glabatra (2)
  • Fungo se prolifera em meios ácidos. O aumento do glicogênio favorece a acidificação do meio.
  • Gravidez, Estrogênio (ACO e TH), DM, antibióticoterapia, imunossupressão
108
Q

Candidíase vulvovaginal:

Quadro clínico, diagnóstico, tratamento

A
  • Secreção branca, grumosa, de aspecto caseoso e inodora. Prurido vaginal, hiperemia, edema vulvar, fissura e maceração da vulva. Vagina e colo recoberto por placa branda
  • Quadro clínico + Exame à fresco (pseudo-hifas). Whiff test negativo
  • Miconazol, Nistatina, Fluconazol
  • TTO do parceiro só é feito quando este apresenta sintomas
109
Q

Em que situação está indicada cultura para suspeita de candidíase vulvovaginal?

A

Em caso de recorrência (4x ou mais), cultura pode ser feita para pesquisar espécies não albicans.

110
Q

Tricomoníase:

Agente, fisiopatologia, fatores de risco

A
  • Trichomonas vaginalis (protozoário)
  • Trata-se de uma IST
  • Prática de atividade sexual desprotegida
111
Q

Quadro clínico da tricomoníase

A
  • Na maioria das vezes é assintomático. Quando sintomático, corrimento amarelo-esverdeado, abundante, bolhoso e fétido. Ardência, hiperemia e edema vulvar são comuns. Dispareunia e prurido vulvar. Colpite focal ou difusa (colo em FRAMBOESA ou MORANGO)
112
Q

Tricomoníase:

diagnóstico, tratamento

A
  • Anamnese + exame físico + microscopia à fresco + medida do pH vagina (>5) + Whiff teste (fracamente positivo).
    O teste de amplificação de ácido nucleico só é indicado quando a microscopia não confirma.
  • Metronidazol, tianidazol (evitar álcool – efeito antabuse)
    *TTO do parceiro é obrigatória
113
Q

Vaginite descamativa:

Agente, fisiopatologia, fatores de risco

A

Não se sabe a causa. Existe grande correlação do GBS.

- O processo descamativo substitui os lactobacilos por agentes gram+

114
Q

Vaginite descamativa:

Quadro clínico, diagnóstico, tratamento

A
  • Corrimento esbranquiçado, purulento e em grande quantidade. Edema, hiperemia e ardência vulvar podem estar presentes.
  • pH alcalino
  • Exame à fresco: processo descamativo vaginal intenso, numerosos polimorfonucleares, substituição da flora lactobacilar por gram+
  • Clindamicina creme 2% por 7 dias
  • Estrogênio tópico para menopausadas
115
Q

Vaginose citolítica:

Quadro clínico, critérios diagnósticos, tratamento

A
  • Corrimento vaginal, aumento de lactobacilos, citólise importante e escassez de leucócitos
  • pH vaginal entre 3,5 e 4,5; exame à fresco (aumento de lactobacilos, citólise importante e escassez de leucócitos)
  • Alcalinização do meio vaginal com duchas vaginas com bicarbonato de sódio
116
Q

Vaginite atrófica:

Causa e fatores de risco, quadro clínico, diagnóstico e tratamento

A
  • Queda dos níveis de estrogênio. Menopausa, radioterapia, quimioterapia, pós-parto
  • Prurido vulvar, edema, ardência, dispareunia, conteúdo vaginal amarelado/esverdeado, disúria, ressecamento vulvar, perda do turgor e elasticidade.
  • pH > 5
  • Exame à fresco: ausência de parasitas, aumento de polimorfonucleares, células basais e parabasais
  • Reposição estrogênica
117
Q

Principais patologias benignas do corpo uterino

A

Adenomiose
Pólipo endometrial
Mioma

118
Q

Definição de adenomiose

A

Invasão benigna do endométrio no miométrio. É uma forma de endometriose.

119
Q

Possiveis etiologias da adenomiose

A
  1. Invaginação de tecido endometrial no miométrio
  2. Resquícios embriológicos pluripotentes
  3. Disseminação de células endometriais por via linfática
  4. Células tronco da medula óssea deslocadas através da vascularização
120
Q

Fatores de risco para adenomiose

A

Idade
Multiparidade
Cirurgias uterinas
Tabagismo

121
Q

Como a adenomiose pode ser classificada?

A

Grau 1: terço interno do miométrio
Grau 2: terço interno e terço médio do miométio
Grau 3: envolvimento total do miométrio

122
Q

Quadro clínico da adenomiose

A

Metrorragia, Dismenorreia e menorragia. Dispareunia e dor pélvica não são frequentes. Contratilidade uterina, aumento difuso do útero (não chega a sínfise púbica), irritação e edema miometrial. Baixa resposta ao tratamento com ACO e aumento progressivo do fluxo menstrual

123
Q

Diagnóstico e tto de adenomiose

A

História clínica + USG transvaginal

  • Aumento difuso uterino
  • Cistos hipoecoicos
  • Heterogenicidade miometrial

Histerectomia total para mulheres que já possuem prole completa.
TTO sintomatológico: Agonista de GnRH ou Danazol, DIU, inibidores da aromatase, Ablação endometrial, embolização de artérias uterinas, redução miometrial

124
Q

Definição de pólipo endometrial

A

Projeção focal do endométrio que apresenta proporções variadas de estroma, glândulas e vasos sanguíneos. São mais frequentes no fundo uterino

125
Q

Fatores de risco para pólipo endometrial

A 
HAS
Obesidade
DM
Uso prolongado de estrogênio sem oposição com progesterona 
Distúrbios hormonais
126
Q

Em que situações o risco de malignização de pólipo endometrial é maior?

A 
>1,5 cm 
Menopausa
Idade
HAS
Tamoxifeno
127
Q

Quadro clínico de pólipo endometrial

A

Sangramento vaginal anormal, menorragia, sinusiorragia, sangramento intermenstrual, aumento da contratilidade uterina, cólica em hipogástrio mais acentuada no período menstrual, infertilidade secundária

128
Q

Diagnóstico e tto de pólipo endometrial

A

Clínica sugestiva + USG transvaginal com doppler

  • USG com solução salina
  • Histeroscopia com biópsia dirigida = padrão ouro
  • RM
  • Histerossalpingografia

Tratamento expectante: < 10 mm e baixo risco de malignidade
Polipectomia por histeroscopia: sintomático e risco de malignidade
Histerectomia total: pólipos recidivantes

129
Q

V ou F

Por não terem receptores de estrogênio, os miomas não podem ser tratados com ACO

A

Falso

Miomas tem receptores de estrogênio e progesterona em maiores quantidades que o endométrio normal

130
Q

Fatores de risco para mioma

A 
HAS
DM
Histórico familiar
Idade>50 
Menarca precoce, 
Nuliparidade

*tabagismo é fator protetor

131
Q

Quanto a camada muscular, os miomas podem ser classificados em:

A

Subseroso
Intramurais
Submucoso

132
Q

Como o mioma pode degenerar?

A

Através de distorções anatômicas dos vasos que nutrem o mioma

133
Q

Sinais e sintomas de miomatose

A 
Sangramento uterino anormal progressivo
Dor pélvica
Aumento do volume uterino 
Infertilidade
Aborto 
Colo endurecido ou amolecido 
Mobilidade do colo reduzida
Dor é rara, mas pode acontecer em caso de degeneração
134
Q

Diagnóstico de mioma

A

Exame clínico + USG transvaginal ou via abdominal com doppler

135
Q

Tratamento de miomatose

A

É geralmente sintomático. A retirada do mioma não é eficaz.
- Tratamento expectante: jovens assintomáticas sem prole constituída
- Tratamento medicamentoso:
Antifibrinolíticos e AINES
Estrogênio + progesterona ou Porgesterona isolada
DIU com prosgesterona
Análogo de GnRH – sinais e sintomas abruptos de menopausa
- Tratamento cirúrgico: SUA que não responde ao tratamento medicamentoso; suspeita de malignidade; crescimento pós menopausa; infertilidade secundária; abortos recorrentes…

136
Q

Causas de Sangramento Uterino Anormal

PALM-COEIN

A

Pólipo
Adenomiose
Leiomioma
Malignidade

Coagulopatia 
Ovário
Endométrio
Iatrogênica 
Não classificada
137
Q

Que tipo de miomas não podem ser embolizados?

A

Miomas pediculados

138
Q

Conceito de endometriose

A

Presença de estroma e glândulas endometriais fora do sítio normal (localização extrauterina)

139
Q

População em que a endometriose é mais comum

A

Mulheres em idade reprodutiva. Trata-se de uma condição hormônio dependente

140
Q

Teorias relacionadas a etiologia da endometriose

A
  1. Teoria da implantação ou menstruação retrógrada
  2. Metaplasia celômica
  3. Teoria imunológica
  4. Teoria da indução
  5. Disseminação linfática
  6. Iatrogenia – por isso evita-se cirurgias em período menstrual
141
Q

Fatores de risco para endometriose

A 
História familiar 
Primiparidade ou Nuliparidade
Menarca precoce 
Baixo IMC 
Alcoolismo 
Raça branca
142
Q

Sítios de envolvimento da endometriose

A 
Ovários – endometrioma 
Ligamentos úterossacros
Ligamento pubovesicouterino 
Fundo de saco posterior
Paramétrio 
Intestino (cólon e reto)
Bexiga
Pulmão
143
Q

Formas de apresentação da endometriose pulmonar

A

Pneumotórax
Nódulos pulmonares
Hemotórax
Hemoptise

144
Q

Diagnóstico de endometriose

A

Anamnese:
Dismenorreia progressiva e difusa
Infertilidade
Dispareunia: quando acomete paramétrio. Antecede a menstruação

Complementares: 
USG TV
USG com preparo intestinal
RM de abdome e pelve
Cistoscopia, urorresonância 
Colonoscopia e retossigmoidoscopia 
Videolaparoscopia
145
Q

Tratamento da endometriose

A

Conduta expectante: doença mínima ou perimenopausa
TTO hormonal:
ACO
Prostágenos – genogest (atrofia os focos de endometriose)
Análogos de GnRH
Inibidores da aromatase
Cirurgia: sintomas graves, incapacitantes e quando não melhora om conduta conservadora

146
Q

Definição de amenorreia primária

A

Ausência de menarca aos 14 anos associada à falha no desenvolvimento sexual ou ausência de mentruação aos 16, mesmo com desenvolvimento sexual normal

147
Q

Amenorreia secundária

A

Ausência de mentruação por 6 meses em mulheres de ciclo irregular ou 3 ciclos em mulheres de ciclo regular

148
Q

Como deve ser feita a investigação das amenorreias secundárias

A
  1. Excluir gravidez com o beta-hCG
  2. Solicitar prolactina, TSH e FSH
  3. Solicitar testosterona, SDHEA, 17-OH-progesterona
149
Q

Como funciona o teste da progesterona?

A
  1. Acetato de medroxiprogesterona por 5 dias e interromper
    - Se sangrar: o estrogênio endógeno foi capaz de provocar a proliferação do endométrio
    - Se não sangrar: Prosseguir com o teste do estrogênio. suspeitar de desordens uterogenitais, gonádicas, hipofisárias ou hipotalâmicas de amenorreia.
150
Q

Como funciona o teste do estrogênio?

A
  1. Estradiol + Acetato de medroxiprogesterona por 10 dias e interromper
    - Se sangrar: excluir causas útero genitais como motivo da amenorreia. Suspeitar de desordens gonádicas, hipofisárias ou hipotalâmicas de amenorreia.
    - Se não sangrar: Suspeitar de desordens útero genitais
151
Q

Como investigar desordens não útero genitais de amenorreia?

A
  1. Dosagem do FSH
    - Se alto: hipogonadismo hipergonadotrófico (Menopausa, falência ovariana)
    - Se baixo: hipogonadismo hipogonadotrófico (desordem central)
  2. Teste do GnRH: dosa-se LH e FSH. Administra-se GnRh
    - Se LH e FSH > 200% em relação ao valor basal: defeito hipotalâmico
    - Se LH e FSH não aumentarem: defeito hipofisários
152
Q

Causas de amenorreias hipotalâmicas

A

Desregulação da liberação de GnRH

  1. Estresse
  2. Distúrbios alimentares
  3. Exercício físico
  4. Neuropatias
  5. Tumores
  6. Drogas
153
Q

Causas de amenorreias hipofisárias

A
  1. Adenoma hipofisário (prolactinoma)
  2. Síndrome de Sheehan
  3. Síndrome de Simmonds
  4. Síndrome da sela vazia
154
Q

Causas de amenorreias gonadais

A

Produção ovariana de estrogênio é insuficiente para causar ovulação

  1. Disgenesia gonádica
  2. Síndrome de Savage (resistência ovariana as gonadotrofinas)
  3. SOP
  4. Falência ovariana precoce
  5. Menopausa precoce
155
Q

Causas de amenorreias útero vaginais

A
  1. Hiperplasia suprarrenal congênita (deficiência da 21-hidroxilase e 11-beta-hidroxilase)
  2. Hemarfroditismo verdadeiro
  3. Má formação do ducto de Muller
  4. Síndrome de Asherman
  5. Hímen imperfurado
  6. Atrofia endometrial
156
Q

Conceituar síndrome de Rokitansky, Swyer e Morris

A

Síndrome de Rokitansky – XX- falha do desenvolvimento do ducto de muller
Síndrome de Swyer – XY, mas mulheres fenotipicamente – atrofia parcial do ducto de muller
Síndrome de Morris – XY, mas mulheres fenotipicamente – insensibilização aos androgênios

157
Q

Agentes etiológicos mais comuns responsáveis pela DIP

A

Neisseria gonorheae

Chlamydia trachomatis

158
Q

Fatores de risco para DIP

A 
Idade < 25 
Início precoce da vida sexual
Tabagismo
Alcoolismo 
Histórico de IST
Vaginose bacteriana 
Adolescência – a JEC é mais exteriorizada na ectocérvice, sendo região mais vulnerável
159
Q

Em que período do ciclo é mais comum a DIP

A

Período pré-menstrual e pós-menstrual imediato

160
Q

Quadro clínico da DIP

A 
Descarga vaginal purulenta
Dor abdominal infraumbilical 
Dor em topografia de anexos 
Dor a mobilização de colo 
Febre
SUA 
Dispareunia
Irritação peritoneal
161
Q

Complicações da DIP

A

Aderências tubárias
Infertilidade
Peritonite
Abcessos hepáticos

162
Q

Diagnóstico de DIP

A

3 critérios maiores (mínimos) + 1 critério menor (adicionais)
3 critérios maiores + 1 critério bem elaborado (Definitivos)

163
Q

Critérios maiores ou mínimos para DIP

A

DOR
Abdominal ou pélvica
Palpação de anexos
Mobilização do colo

164
Q

Critérios menores ou adicionais para DIP

A 
*Exame Físico e Laboratorial*
Temperatura >38.3
Secreção anormal 
Massa pélvica
Leucocitose
PCR ou VHS elevados
Inf. Por chlamydia, gonococco ou micoplasma
165
Q

Critérios elaborados ou definitivos para DIP

A

Procedimentos elaborados
Evidência histopatológica de endometrite
Abcesso tubo-ovariano ou no fundo de saco de Douglas
VLSC com evidência de DIP

166
Q

Classificação de gravidade da DIP e local de tratamento

A

Leve: endometrite e salpingite sem peritonite - ambulatorial
Moderada sem abcesso: salpingite com peritonite - hospitalar
Moderada com abcesso: salpingite com abcesso não roto - hospitalar
Grave: abcesso tubo-ovariano roto – hospitalar e cirúrgico

167
Q

Antibióticos usados para tratamento ambulatorial e hospitalar (primeira opção)

A

Ambulatorial: ceftriaxone, doxiciclina e metronidazol
Hospitalar: penicilina cristalina, gentamicina e metronidazol

*TTO de parceiros sexuais dos últimos dois meses para N. gonorrheae e C. trachomatis

168
Q

Acompanhamento de pacientes tratadas a nível ambulatorial e hospitalar

A

Ambulatorial: Devem retornar em 72 horas. Caso não melhora, internar.
Hospitalar: devem ser reavaliadas a cada 24 horas.

Todos os pacientes devem ser reavaliados em 3 meses e sorologias para HIV, Sífilis, Hep. B e C devem ser solicitadas

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