Genregulation Flashcards

Operon-Modell, Onkogene,

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1
Q

Warum werden nie alle Gene exprimiert?

A

Weil es zu Zeit- und Energieaufwendig ist.

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2
Q

Was tut die Methylierung?

A

Sie inaktiviert Basen.

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3
Q

Wo binden Transkriptionsfaktoren?

A

Am Promotor .

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4
Q

Was tun Enhancer?

A

Sie verstärken die Transkription von Genabschnitten.

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5
Q

Was tun Silencer?

A

Sie mindern die Transkription bestimmter Genabschnitte.

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6
Q

Weitere Genregulatorische Werkzeuge sind?

A

Spleißen, RNA-Schnipsel, welche an die mRNA binden und die Translation behindern, Polysome(mehrere Ribosome lesen eine mRNA ab, steigern so die PBS), chemische Stoffe die den Transport der mRNA beeinflussen.

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7
Q

Wie fungiert das Operon-Modell im Katabolismus (Abbauender Stoffwechsel)?

A

Der aktive Repressor verhindert den Ablauf der Transkription. Ist eine bestimmte Menge an Nährstoffen vorhanden hemmt dies den Repressor->Substratinduktion. So werden bestimmte (Schad-)Stoffe abgebaut wenn zu viele davon vorhanden sind.

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8
Q

Wie fungiert das Operon-Modell im Anabolismus (aufbauenden Stoffwechsel)?

A

Der Repressor ist inaktiv. Enzyme werden so lange aufgebaut, bis zu viele Produkte vorhanden sind (ab einer bestimmten Konzentration).Diese aktivieren dann den Repressor->Endproduktinduktion.

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9
Q

Wie fungiert ein fördernder Wachstumsfaktor bezüglich der Tumorbildung bei Krebs?

A

Ein fördernder Wachstumsfaktor aktiviert ein Ras-Protein, welches eine Phosphorylierungskaskade von Proteinkinasen aktiviert. Diese wiederum aktivieren einen Transkriptionsfaktor, welcher für die Expression eines Proteins codiert, das den Zellzyklus stimuliert. Ist das Ras-Protein mutiert so kommt es zu einer übermäßigen Zellteilung und dementsprechend Tumor/Krebsbildung.

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10
Q

Wie kommt es bei einem mutierten, hemmenden Wachstumsfaktor zur Krebsbildung?

A

Der hemmenden Faktor aktiviert eine Phosphorylierungskaskade von Proteinkinasen (bspw. P53), die einen hemmenden Transkriptionsfaktor aktivieren. So wird die Replikation schadhafter DNA gehemmt und die Zellteilung findet nicht statt. Ist der Transkriptionsfaktor mutiert oder fehlt er, so kommt es weiterhin zur Replikation, was ebenfalls zu übermäßiger Zellteilung und Krebsbildung führt.

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