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Genética 3 > Genética Del Cáncer > Flashcards

Genética Del Cáncer Flashcards

1
Q

Para que se dé un cáncer hay alteraciones en el genoma, pero alrededor del 5% es hereditario.

A

Verdadero

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2
Q

Suelen ser más agresivos cuando el cáncer es familiar. V o f

A

Verdadero

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3
Q

Qué es un oncomirs?

A

miRNA con una expresión excesiva o disminuida en diferentes tumores.

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4
Q

Qué pasa si hay una expresión excesiva/disminuida de oncomirs?

A

-Expresión excesiva de oncomirs: puede suprimir la expresión de genes supresores de tumor.
-Expresión disminuida de oncomirs: facilita la expresión de oncogenes.

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5
Q

Qué son los supresores de tumores?

A

Son los que regulan el ciclo celular Protooncogen – induce mitosis, exagera su actividad

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6
Q

Receptor 2 de factor de crecimiento epidérmico humano

A

HER2

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7
Q

Cómo actúan los oncogénes?

A

De forma Dominante

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8
Q

Cómo actúan los supresores de tumor?

A

De forma recesiva

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9
Q

Se encarga de frenar la división celular, secuestra a E2F, asociado a cáncer retinomastoma y mama.

A

Gen RB1

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10
Q

Proteína p53, REGULA el ciclo celular, cáncer esporádico, mama, pulmón, casi todos los tipos de cáncer.

A

Gen TP53

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11
Q

Disminuye la supervivencia celular, cáncer colon y recto.

A

Gen DCC

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12
Q

Involucrado con angiogénesis, induce la división de vasos sanguíneo, asociado a cáncer hereditario Sx BonHibber, cáncer esporádico Renal.

A

Gen VHRL

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13
Q

Qué son los genes cuidadores?

A

Implicados en la reparación del ADN y en el mantenimiento de la integridad genómica. (BRCA 1 Y 2, MLH1 Y 2).

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14
Q

A qué se debe la perdida de heterocigocidad?

A

No disyunción (solo una copia), en una sola célula
- Perdida y reduplicación
- Una supresión puntual
- Translocación, perdiendo el gen normal
- Recombinación mitótica

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15
Q

Tipo de herencia y gen asociado de Retinoblastoma familiar:

A

Herencia autosómica dominante.
Gen RB1

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16
Q

Tipo de herencia y gen asociado de Li-Fraumei:

A

HAD
Gen TP53

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17
Q

Tipo de herencia y gen asociado de Poliposis adenomatosas:

A

HAD
Gen APC

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18
Q

Tipo de herencia y gen asociado de Cáncer colorrectal no poliposo:

A

HAD
Gen MLH1,MSH2, MSH6,PMS1 Y PMS2.

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19
Q

Tipo de herencia y gen asociado de Ataxia telangiectasia:

A

Herencia autosómica recesiva
Gen ATM

20
Q

Tipo de herencia y gen asociado de Síndrome de Bloom:

A

HAR
Gen BLM

21
Q

Tipo de herencia y gen asociado de Xeroderma plagmentoso:

A

HAR
Gen XPB, XPD Y XPA

22
Q

Tipo de herencia y gen asociado de Anemia de Fanconi:

A

HAR
Gen FACC, FACA.

23
Q

Aplicaciones de los estudios citogenéticos :

A

-Establecer la presencia de la clona maligna
-Establecer el diagnostico
-Indicar un pronostico
-Asistir en la opción de tratamientos -Monitorear la respuesta al tratamiento
-Apoyar investigaciones adicionales

24
Q

Limitaciones de los estudios citogenéticos:

A

-Células en división
-Pocas metafases
-En un paciente en particular puede resultar difícil obtener resultados
-En ocasiones las anomalías encontradas tienen un significado desconocido
-Algunas veces la morfología de los cromosomas no es adecuada

25
Q

Traslocaciones de Leucemias mieloblásticas agudas:

A

t(8;21)(q22;q22)
t(15;17)(q22;q11)

26
Q

Traslocaciones de las Leucemias mieloide crónica:

A

t(9;22)(q34;q11)

27
Q

Traslocaciones de las Leucemias linfoides crónicas:

A

Trisomía 12
t(11;14)(q13;q32)
Deleciones 11q21-125

28
Q

En qué cromosoma debe de haber anormalidades en el Cáncer de mama:

A

Cromosoma 17 (BRA)

29
Q

Cromosomas anómalos en el cancer de próstata?

A

Cromosomas 10, 7, 8, X, Y

30
Q

Cromosomas con deleciones en el Carcinoma de ovario :

A

Cromosomas 6 y 3

31
Q

Deleción en el retinoblasma:

A

Delación 13q 14.1

32
Q

Deleción en el neuroblasma:

A

1p

33
Q

Este tipo de Cáncer muestra una incidencia mayor debido al consumo de aflatoxina B1 producido por hongos que contaminan los cacahuates ya que modifica una base en el gen TP53, mutación que interfiere con el control d del crecimiento y la apoptosis.

A

Carcinoma hepatocelular

34
Q

Se caracteriza por la transmisión autosómica dominante del cáncer de colon asociada a un pequeño numero de pólipos adenomatosos que comienzan durante la primera etapa de la vida adulta.

A

Síndrome de Lynch

35
Q

Mutaciones en este gen provoca displasia campomélica, trastorno, autosómica dominante
ya que su locus es 17q, en ausencia de una copia de este gen los testículos no se forman y se sigue la vía ovárica por defecto:

A

SOX9

36
Q

Los supresores de tumor guardianes suprimen la formación de tumores mediante la reparación del ADN y el mantenimiento de la integridad genómica.

A

Falso

37
Q

Este tipo de cáncer muestra una incidencia mayor debido al consumo de aflatoxina b1 producido por los hongos que contaminan los cacahuates ya que modifica una base en el gen TP53, mutación que interfiere con el control del crecimiento y la apoptosis.

A

Carcinoma hepatocelular

38
Q

La Disgenesia es el deterioro de la salud y el bienestar de la población debido a la
realización de practicas que permiten la acumulación de alelos perjudiciales:

A

Verdadero

39
Q

Un oncogén es un alelo mutante de un protooncogén que facilita la transformación
maligna mediante la estimulación de la proliferación o la inhibición de la apoptosis:

A

Verdadero

40
Q

Se caracteriza por la transmisión autosómica dominante del cáncer de colon asociada a un
pequeño número de pólipos adenomatosos que comienzan durante la primera etapa de la vida adulta.

A

Síndrome de Lynch.

41
Q

El asesoramiento genético se considera eugenésico si busca reducir la enfermedad
genética o la frecuencia de alelos perjudiciales:

A

Verdadero

42
Q

Aunque la radiación ionizante incrementa el riesgo de cáncer es mayor en los niños menores de 10 años y en los ancianos.

A

Verdadero

43
Q

Deleción génica contigua a 17p que afecta a una copia de este gen provoca lisencefalia una alteración grave del desarrollo cerebral que cursa con retraso mental profundo y forma parte del síndrome de Miller Diecker.

A

LIS1

44
Q

Historia familiar de diferentes tipos de cáncer (en hueso, tejidos blandos, mamá, cerebro, corteza suprarrenal y leucemia) a una edad excepcionalmente temprana y con transmisión autosómica dominante. El 70% de las familias tienen mutaciones en TP53.

A

Síndrome de Li-Fraumeni.

45
Q

Mutaciones en este gen provoca displasia campomélica, trastorno, autosómica dominante
ya que su locus es 17q, en ausencia de una copia de este gen los testículos no se forman y se sigue la vía ovárica por defecto:

A

SOX9

Genética 3 (3 decks)

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