Generalidades Flashcards

1
Q

SABA

A
Metaproterenol
Albuterol
Levalbuterol
Isoxsuprina
Terbutalina
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Q

LABA

A
Salmeterol
Arformoterol
Formoterol
Carmoterol
Indacaterol 
Ritodrina
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3
Q

Parasimpaticolíticos

A

Tiotropio
Ipratropio
Oxitropio
Aclidinio

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4
Q

Metilxantinas

A
Teofilina
Cafeína
Teobromina
Enoprofilina
Doxifilina 
Pentoxifilina
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5
Q

Glucocorticoides

A
Betametasona 
Ciclesonida
Fluticasona 
Budesonida
Hidrocortisona
Metilprednisolona
Mometasona
Flunisolida
Triamcinolona
Dipropionato
Prednisona/Prednisolona
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6
Q

Antileucotrienos

A

Zileutón
Montelukast
Zafirlukast
Pranlukast

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7
Q

Cromonas

A

Cromolín sódico
Nedocromolín sódico
Cromoglicato

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8
Q

Ac. monoclonales

A

Omalizumab

Mepolizumipratropioab

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9
Q

Broncodilatadores

A

Relajan ML contraído de las vías respiratorias y revierten obstrucción de la vía.
● Agonistas adrenérgicos B2 (simpaticomiméticos).
● Teofilina (una metilxantina).
● Agentes anticolinérgicos (antagonistas de los receptores muscarínicos).

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10
Q
  • BRONCODILATADORES DE ELECCIÓN.
  • Se prefieren los selectivos.
  • Relajación del músculo liso de las vías respiratorias (Activación de vía Gs-adenilato ciclasas-cAMP-PKA).
  • Inhibe la broncoconstricción indirectamente y tienen efecto antiinflamatorio AGUDO por inhibir la liberación de mediadores de broncoconstricción como: células inflamatorias (Histamina, etc.) y neurotransmisores (Ach).
  • PRODUCEN TOLERANCIA.
A

Agonistas B2

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11
Q
  • LOS PREFERIDOS Y MÁS EFECTIVOS.
  • E.A: Taquicardia y temblor. (Estimulación b extrapulmonar).
  • Tx. Se usan “según sea necesario”, SE USA EN CRISIS.
  • Se usan 4 a 6 veces al día.
  • NO SE COMBINA CON CORTICOSTEROIDES
A

SABA

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12
Q
  • Cruzan placenta.
  • Alta unión a proteínas.
  • Se dan en aerosol combinados con glucocorticoides. (Evitar tolerancia).
  • Producen broncodilatación y suprimen ligeramente a leucocitos.
  • Tx. Profilaxis, ASMA NOCTURNA y mejoran síntomas y tolerancia al esfuerzo porque reducen atrapamiento de aire y exacerbaciones
  • Se pueden utilizar dos veces al día. Nunca deben de usarse solos.
  • NO SIRVE PARA CRISIS, estos inhalados + glucocorticoides son el tx preferido para todo px con asma persistente.
  • E.A Puede acelerar la frecuencia cardiaca y aumentar la glicemia, temblores e hipokalemia.
A

LABA

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13
Q
  • Primera elección en pacientes con EPOC y Enfisema.
  • Antagonistas competitivos de la ACh endógena de los receptores muscarínicos, estos agentes inhiben el efecto directo del constrictor sobre el m. liso bronquial mediado por la vía M3-Gq-PLC-IP3-Ca2.
  • No se da en px con glaucoma.
  • Se utilizan cuando el cuadro no es controlado con LABA.
  • Inhiben el tono de las vías respiratorias mediado por mecanismos vagales.
  • Son superiores que los agonistas B2 en EPOC, no en asma aguda. Al suspenderlos suele haber rebote.
  • E.A Aumento viscosidad de moco.
A

Parasimpaticolíticos ( Anticolinérgicos)

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14
Q

EA. Inhalados, se ha descrito un pequeño aumento de rebote en la capacidad de respuesta de las vías respiratorias. Los efectos secundarios sistémicos son poco comunes porque hay poca absorción sistémica.

A

Aminas Cuaternarias ( SAMA, LAMA)

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15
Q
  • Inhiben las fosfodiesterasas (3,4 y 5).
  • Antagonismo del receptor de adenosina (A1, la adenosina causa broncoconstricción).
  • Liberación de IL-10. Previene translocación del factor de transcripción proinflamatorio.
  • Apoptosis de eosinófilos, linfocitos y neutrófilos.
  • Activa Intensifica los efectos antiinflamatorios de los corticosteroides.
A

Metilxantinas

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16
Q
  • Tx Asma desde 1930, RECIÉN NACIDOS. Entra en desuso por entrada de B2 LABA + Glucocorticoides. Se reserva a px que no mejoran o no toleran agonistas B o complementario.
  • La teofilina es muy barata.
  • E.A Cefalea, náuseas, vómitos, molestias abdominales e inquietud, arritmias y convulsiones.
  • Teofilina (té negro), Cafeína y Teobromina son naturales, el resto son sintéticas.
A

Metilxantinas

17
Q
  • Receptor nuclear.
  • FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA EN PX CON ASMA PERSISTENTE.
  • Vía de Adm: Inhalado.
  • Efecto antiinflamatoria.
  • EF: No relajan el músculo liso de las vías respiratorias directamente. NO SON BRONCODILATADORES. Aminoran la reactividad bronquial y reducen la frecuencia de exacerbaciones del asma DE FORMA GRADUAL. Inhiben la infiltración de las vías respiratorias del px con asma por linfocitos, eosinófilos y mastocitos. (Inhiben citocinas). Revierten desensibilización del receptor B e incrementan la transcripción de su gen.
A

Corticoesteroides

18
Q
  • Receptor nuclear.
  • FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA EN PX CON ASMA PERSISTENTE.
  • Vía de Adm: Inhalado.
  • Efecto antiinflamatoria.
  • No sirven en crisis. Solo en profilaxis.
  • Dar por 3 – 5 días, NO MÁS, porque bloquean eje hipotálamo-hipófisis.
  • La CÁMARA INHALATORIA disminuye el depósito en orofaringe y la incidencia de candidiasis.
A

Corticoesteroides

19
Q
  • E.A Disfonía, candidiasis orofaríngea y tos.

- EA sistémicos: Ins. Suprarrenal, hematomas, glaucoma, euforia depresión y neumonía

A

Esteroides inhalados

20
Q
  • Asma aguda, IV sólo si la función pulmonar es <30% de la anticipada. Cuando no hay mejoría con b2 nebulizado.
  • Se administran en la mañana en conjunto con su incremento diurno fisiológico para evitar supresión suprarrenal.
  • E.A Retención de líquidos, aumento peso, osteoporosis, fragilidad capilar, HTA, úlcera pep, DM, cataratas y psicosis
A

Esteroides sistémicos

21
Q
  • Eficaz para asma por ejercicio.

- E.A Disfunción hepática, algunos casos de Sd. de Churg-Strauss (Vasculitis) excepto zileuton.

A

Antileucotrienos

22
Q
  • Inhiben la liberación de histamina, reducen reactividad bronquial, inhiben el asma inducido por antígenos y por ejercicio, profilaxis, inhiben la degranulación de mastocitos.
  • E.A Tos, irritación faríngea, sequedad de boca, rigidez torácica y sibilancias.
  • Previenen la broncoconstricción, no tienen acción broncodilatadora directa y son ineficaces una vez que se ha producido la broncoconstricción
A

Cromonas