Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

celle2 > gener > Flashcards

gener Flashcards

1
Q

hvilke av purinbaser og hvilke pyrimidinbaser har vi i DNA?

A

purin: A og G.
pyrimidin: T og C
A parer alltid med T, G parer alltid med C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er DNAheliksens diameter?
Hvor mange baser per omdreining?
Hvor store er minor og major groove?

A

diameter: 20Å
10,4 baser per omdreining
minor: 12Å, major: 22Å

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er nukleolus?

A

del av kjernen der deler av ulike kromosomer med gener for ribosomalt RNA samler seg - dannes her ribosomalt RNA - det kombineres med proteiner for å danne ribosomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hva er nukleosomer?

A

Første ordens oppkveiling/kondensering av DNA, vha histoner (proteiner). Vi kaller DNA-protein-komplekser for kromatin. Dette er altså en type kromatinpakking.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke histoner har vi?

A

vi har 5 histoner, hvorav fire inngår i nukleosomene: H2A, H2B, H3, H4. Vi har to av hver av disse som danner en oktamer.
Kromosomene er oftest pakket som fiber, og dette avhenger av det femte histonet: H1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvordan er strukturen til uttrykkende vs. hvilende gener?

A

uttrykkende er generelt mer utvidede, mens hvilende er mer kompakte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hva er heterokromatin?

A

= den mest kondenserte formen av interfasekromatin. Det meste av DNA som er i heterokromatinform har ikke gener, og evt gener uttrykkes ikke - kan gi sykdommer hvis “feil” gener kommer hit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hvilke to nukleotidsynteseveier har vi?

A

“salvage pathway”: fra frie baser, aktivert ribose + base = nukleotid
“de novo-syntese”: fra byggesteiner, aktivert ribose + aminosyrer, ATP, CO2 el. = nukleotid

Videre reduseres nukleotider til deoksynukleotider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva katalyserer DNA polymerase?

A

Addering av dNTP-nukleotider til 3’-enden (OH-) ved å danne fosfodiesterbinding mellom denne og 5’-fosfatgruppen på innkommende dNTP-nukleotid. DNA polymerase kobler frigjøring av energi fra hydrolyse av høyenergisk binding til polymeriseringsreaksjonen. PPi hydrolyseres til Pi og dette gjør polymeriseringsreaksjonen irreversibel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

I hvilken retning polymeriserer DNA polymerase?

A

ALLTID kun 5’-3’

dvs. subenhetene legges til 3’.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan skjer proofreadingen?

A

Går bakover: 3’-5’. Skjer samtidig som DNAsyntese. Feil baseparing: klipper av misparingen og prøver igjen. Skjer vha nuklease som kløyver fosfodiesterskjelettet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva trenger DNA polymerase for å fungere?

A

Husk: håndstruktur. Trenger 2 metallioner i det aktive setet, hvorav dett ene binder seg til dNTP og primerens 3’-OH. Det andre virker kun på dNTP.
Typisk Mg2+.
Trenger dessuten en primer med fri 3’-OH-gruppe som allerede er baseparet til malen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke tre enzymer trengs for å lage sammenhengende DNA-tråd?

A

ligase, primase (lager korte stykker RNA som fungerer som primer primer), helikase (skiller DNA-trådene fra hverandre for å lage replikasjonsgaffelen - trenger her i tillegg et protein som forhindrer ny baseparing)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er sliding clamp?

A

= replikasjonsprotein som holder polymerasen bundet til malen slik at den ikke faller av - lager ring rundt. På leadning strand festes sliding clamp 1 gang per syklus. På lagging strand fjernes og festes den på nytt for hvert okazakifragment som lages.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hvordan repareres DNA-skader der vi har brudd på begge DNA-tråder

A

ved nonhomolog end-joining: to ødelagte ender går sammen og reparerer bruddet, men nukleotidene er tapt. I nylig syntetisert DNA kan vi gjøre dette på en bedre måte siden malen ofte er i nærheten da: homolog rekombinering = bytter genetisk informasjon mellom homologe DNA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

5 ulikheter mellom RNA og DNA?

A
  1. ribonukleotider (ribose, ikke deoksyribose, dvs. har OH (ikke kun H) på C2)
  2. Thymin erstattet av Uracil
  3. Enkelttråd
  4. Kan komme i mange former med ulike funksjoner, ikke kun informasjonslagring
  5. Kan lage intramolekylære basepar og foldes i ulike strukturer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva heter RNA som kopieres fra genene som spesifiserer aminosyresekvens til proteiner?

A

mRNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

hva er sigmafaktor?

A

(gul klump) = subenhet av bakteriell polymerase som skal gjenkjenne promoter-sekvensen slik at RNA polymerase kan begynne her. Går bort når polymerasen er festet og har syntetisert ca 10 nukleotider.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

6 ulikheter ved eukaryot transkripsjon kontra prokaryot:

A
  1. transkripsjon og translasjon skjer på separate steder
  2. tre typer RNA polymerase: I, II ogIII
  3. polymerase II bruker også enhancere, som kan være langt borte
  4. eukaryot RNA polymerase kan ikke initiere transkripsjonen selv uten hjelp fra transkripsjonsfaktorer
  5. mer avansert kontroll av initiering, mulig pga større avstander mellom genene (introner/exoner)
  6. initieringen må dessuten ta hensyn til pakkingen av DNA i nukleosomer og mer kompakte kromatinstrukturer
20
Q

Hva er TATAA-sekvens/TATA-box?

A

= promoter, plassert typisk 25 nukleotider før startpunktet. TATA-boxen bindes av transkripsjonsfaktor, TFIID, som bøyer DNAheliksen slik at minor groove utvides. Da kan flere transkripsjonsfaktorer komme til og danne transkripsjonsinitieringskompleks som åpner DNA og rekrutterer RNA polymerase II.

21
Q

Hvordan får vi RNA polymerase II til å begynne jobben når den alt er festet til DNA?

A

Det festes fosfatgrupper til halen, hjelper den med å løsne. Da slippes også de fleste transkripsjonsfaktorene. Når polymerasen er ferdig fjernes fosfatgruppene av fosfataser.

22
Q

Hva slags modifiseringer kan gjøres før RNA transporteres ut av kjernen?

A

kun for mRNA: 5’-capping og polyadenylering

for alle typer: intronspleising

23
Q

Hvordan gjenkjennes intronene ved spleising?

A

Hver intron begynner med GU og slutter med AG.

24
Q

Hvorfor er spleising mulig med RNA, og ikke DNA?

A

Fordi RNA har OH-gruppe på C2, der DNA kun har en H (deoksy).

25
Q

Hva skyldes Thalassemia?

A

mutasjoner som påvirker spleising av pre-mRNA. Slike mutasjoner er estimert til å være årsaken til minst 15% av alle genetiske sykdommer.

26
Q

Hva er en codon?

A

= gruppe av tre nukleotider. Hver codon angir en aminosyre, men flere codoner kan angi samme as.

27
Q

Hva er anticodon og CCA terminus?

A 
Deler av tRNA. 
Antikodon (nederst) = sett av tre sammenhengende nukleotider som er baseparet med komplementær codon i et mRNA.
CCA terminus (oppe til høyre) = kort, entrådig del av 3'-enden, som er der aminosyren som matcher festes til tRNA.
28
Q

Hva gjør aminoacyl-tRNA syntetase?

A

Katalyserer de to trinnene i adenylering av aminosyrene for å aktivere dem. Det dannes først aminoacyl-adenylat(aminoacyl-AMP), og så overføres aminoacylgruppen til tRNA. Reaksjonen er kovlet til ATP-hydrolyse og det forbrukes totalt 2ATP. De 20 aminosyrene har hver sin syntetase.

29
Q

Hva er hovedoppgavene til den lille og store subenheten av ribosomene?

A

Lille: matcher tRNA til codonet på mRNA
store: katalyserer dannelse av peptidbindinger mellom as.
De fester seg sammen på mRNA nær 5’-enden.

30
Q

Hvilken “retning” syntetiseres polypeptider?

A

Fra N- til C-terminalen.

31
Q

Hva slags enhancer har translokasjon?

A

elongation factior G, EF-G, også kalt translokase, den er drevet av GTP-hydrolyse

32
Q

Hvor/hvordan starter proteinsyntesen i eukaryoter?

A

Starter alltid med codon AUG og spesielt initiator-tRNA som bærer methionin (as), så alle nylagde proteiner har methionin som første as i N-terminal (men denne fjernes ofte).

33
Q

hvordan signaliseres slutten av proteinkoding?

A

I både pro- og eukaryot har vi stop-codoner, UAA, UAG og UGA. Disse signaliserer kun stopp, og gjenkjennes av release factors som binder til stop-codonet som når A-site. Aktiviteten til peptidyl transferase endres slik at det katalyserer addisjon av vann i stedet for aminosyre, og karboksylenden til polypeptidkjeden frigjøres fra tRNA og komplett protein slippes i cytosol.

34
Q

Hvordan får vi sekretoriske/plasmamembranproteiner?

A

De fraktes først til ER etter spesiell signalsekvens ved N-terminal som signaliserer at ribosomene skal gå til ER-membranen. Syntesen fortsetter her, inn gjennom en translocon. Signal peptidase fjerner signalsekvensen når den kommer inn i lumen av ER. Proteinet syntetiseres direkte inn i ER. Nå kan det sendes ut (secretory pathway).

35
Q

Hva i transkripsjonsfaktoren er det som binder til DNA?

A

zn-zn-domenet, også kalt zinkfingre. Og transkripsjonsfaktorene fester seg i major groove av heliksen og danner flerekontakter med baseparene.

36
Q

Hva er operon?

A

= et sett med gener som reguleres av samme promoter og transkriberes til samme mRNA. Finnes kun i prokaryoter!

37
Q

Hva er enhancer og hvordan kan enhancer og promoter være langt fra hverandre i eukaryot DNA?

A

enhancer = stedet på DNA der aktivatorer binder seg.

DNA mellom enhancer og promoter lager en loop slik at områdene får kontakt.

38
Q

Hvordan aktiverer acetylering gentranskripsjon?

A

ved å redusere affiniteten for DNA (løser opp strukturen), rekruttere andre proteiner som er nødvendig for aktiviteten og gi ytterligere endringer i kromatinstruktur. Vi har altså aktivatorer som tiltrekker seg histonacetylaser som binder acetylgruppe til bestemte lyciner i histonhalen -> endrer kromatinstruktur (løsere).

39
Q

Tre måter stabile mønster i genuttrykk kan overføres i datterceller på:

A
  1. positiv feedback-loop: nøkkeltranskripsjonsfaktor aktiverer transkripsjon av eget gen i tillegg til de “vanlige” genene
  2. bestemte former av kondensert kromatinstruktur: muliggjør f.eks. at samme x-kromosom kan være inaktivt gjennom mange cellegenerasjoner
  3. ved DNA-metylering: skjer kun på cytosinbasene i virvelsyr, = kovalent modifisering som slår av gener ved å tiltrekke proteiner som blokkerer genuttrykket.

Alle er epigenetiske endringer.

40
Q

Hva er mikro-RNA?

A

= en særlig viktig type ikkekodende RNA. Regulerer ca 60% av alle proteinkodende gener. Så fort miRNA binder seg til komplementært mRNA, ødelegges mRNA av nuklease. Blokkerer slik effektivt for produksjon av proteinet som mRNA koder for.

41
Q

Hvilken vei vil DNA-fragmentene gå ved gel-elektroforese?

A

Gelelektroforese separerer DNAfragmenter med ulik størrelse. Når vi sender spenning gjennom blokken med agarosegel vil fragmentene gå mot positiv elektrode siden DNA er negativt ladd.

42
Q

Hva kalles prosessen: vi bryter hydrogenbindingene som holder dobbelttrådene sammen vha høy temp eller ekstrem pH, og reverserer så dette ved å justere sakte tilbake til normal temp/pH, og de komplementære trådene vil danne helikser igjen.

A

= hybridisering

Kan skje mellom DNA/DNA, DNA/RNA, RNA/RNA så lenge de er komplementære.

43
Q

Hva trenger DNA ligase?

A

ATP/NAD+

Fri 3’-OH-gruppeog 5’-fosfatgruppe

44
Q

Hva er en viktig forskjell mellom genomiske DNA-kloner og cDNA-kloner?

A
  1. genomiske representerer en tilfeldig prøve av alle DNA-sekvensene i genomet, og vil ha samme sekvens uansett celletype. Her har vi dessuten også mye av repetitive sekvenser, introner, osv.
  2. cDNA har kun kodende sekvenser, og kun for de genene som har blitt transkribert til mRNA i vevet det kom fra. Siden cellene fra ulike vev lager ulike mRNA, får vi også ulike cDNA.
45
Q

Hva er forskjellen mellom gene replacement, gene knockout og gene addition?

A

Gene replacement: normalt gen erstattes av mutant kopi ved homolog rekombinering. Får info om mutant gen.
Gene knockout: normalt gen inaktiveres/slettes, får info om det normale genets funksjon.
Gene addition: legger til mutant gen, gir nyttig info dersom det mutante genet overskriver funksjonen til det normale.

46
Q

Hvordan lages transgene mus?

A

vha pronukleær injeksjon. I noen timer etter eggcellen er befruktet, ligger genene fra mor og far i separate organeller kalt pronukleoner. Vi sprøyter DNA som koder for proteinet vi skal uttrykke inn i en slik, og DNAet vil integreres i arvestoffet; tilfeldig integrering, dermed ulik fenotype for de ulike musebabyene.

47
Q

Hva er spesielt med CRISPR?

A

Alle celler kan modifiseres, er ikke avhengig av ESC.

celle2 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions