Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

celle2 > cellebiologi > Flashcards

cellebiologi Flashcards

1
Q

Hvor syntetiseres kolesterol?

A

Lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hva kontrolleres raten av syntese av HMG-CoA reduktase av?

A

sterol-liknende bindingselement-bindingsprotein (SREBP). SREBP binder SRE-sekvensen når det er lite kolesterol, transkripsjonen fremmes. SCAP er kolesterolsensoren, et integralmembranprotein.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Ikke-sterol-metabolitter utviklet fra mevalonat: hemmer/stimulerer translasjon av HMG-CoA-reduktase?

A

Hemmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Er det mye kolesterolsyntese ved høyt eller lavt ATP-nivå?

A

HMG-CoA-reduktase slås av av AMP-aktivert proteinkinase: kolesterolsyntese slutter ved lavt ATP-nivå siden lite ATP = mye AMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva heter proteinene i lipoproteinpartikler?

A

Apolipoprotein; de øker løseligheten til hydrofobe lipider og gjenkjennes av celleoverflatereseptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva innebærer klassifiseringen LDL?

A

“Farlig” type. LDL = lav tetthet av protein = mye lipid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilke veier frakter LDL og HDL kolesterol?

A

LDL: ut av lever til andre celler. HDL: tilbake til leveren for nedbrytning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvordan tas LDL opp av cellen?

A

Ved endocytose: innvaginering - endosom - surt - reseptor resirkuleres mens kolesterol brytes ned til fritt kolesterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva skyldes familial hyperkolesterolemi?

A

mangel av funksjonelle LDL-reseptorer - LDL-kolesterol avsettes i ulike vel pga høy kons i plasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan virker de to vanligste kolesterolsenkende medisinene?

A

Statiner er kompetitive hemmere for HMG-CoA-reduktase og blokkerer kolesterolsyntesen -> flere LDL-reseptorer -> høyere opptak av LDL

Reciner binder gallesyre -> lever lager mer galle (i form av gallesalter som utvikles fra kolesterol = polar avledning av kolesterol) -> mer kolesterol brukes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilke 3 viktige membranlipider har vi?

A

fosfolipider, glykolipider, kolesterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hva er glykolipider?

A

= sukkerholdige lipider. utviklet fra sphingosine, med fettsyreenhet + en/flere sukker. Helt asymmetrisk. Alltid sukker på ekstracellulær side.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hva er hoveddrivkraften for å lage lipid bilayer?

A

hydrofobe interaksjoner, van der waalske krefter gir tettpakking av halene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er kolesterol og hvordan er det orientert i membranen?

A

= hydroksylert steroid med 4 ringer, kun i eukaryote celler, orientert parallelt med fettsyrekjedene til fosfolipidene, dvs. OH ut.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilken gir mest flytende membran: C18:0 eller C16:2

Og hvordan påvirker kolesterol dette?

A

C16:2 - mindre tettpakket

Kolesterol gir større tettpakking og dermed mindre flytende membran.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er de tre trinnene for å syntetisere kolesterol fra acetyl CoA, i grove trekk?

A
  1. syntese av isopentenyl pyrofosfat i cytoplasma: danner først mevalonat vha HMG-CoA-reduktase, som omdannes til isopentenyl pyrofosfat.
  2. kondensering av 6 isopentenyl for å lage squalene i ER: C5->C10->C15->C30
  3. Squalene sykliserer til tetrasyklisk produkt som omdannes til kolesterol i ER.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilken type filament er dette: organiserer cellens innhold og gir polaritet, viktig i intracellulær transport, guider separasjon av kromosomer under celledeling.

A

Mikrotubuli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva er subenhetene i intermediære filamenter?

A

Utstrakte proteinfibre med N-terminalt globulært hode, C-terminal globulær hale og kjepp-domene (alfaheliks) mellom dem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vi har fire typer intermediære filamenter, hvilke?

A

Keratin-, vimenting- og nevrofilamenter i cytoplasma, samt kjernelaminer i kjernen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva er subenhetene i mikrotubuli?

A

Tubulin = dimer av to liknende globulære proteiner so stables og danner veggen til den hule, sylindriske mikrotubulien. Dimeren og følgelig hele filamentet er polart med alfa(-)- og beta(+)tubulin i hver sin ende.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvordan virker colchicine og taxol?

A

colchicine: binder fri tubulin og forhindrer polymerisering; mitotisk spindle forsvinner fordi den bare krymper.
taxol: forhindrer tap av tubulin slik at mikrotubuli kan vokse, men ikke krympe - ogsånå ødelegges mitotisk spindle siden den er avhengig av dynamisk stabilitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvilke retninger går motorproteinene dynein og kinesin?

A

Dynein: mot minusenden, mot centrosom
Kinesin: mot plussenden, bort fra centrosom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva er cilia?

A

består av stabile mikrotubuli som flyttes av dynein. Er hårliknende struktur. Er f.eks. på epitelcellene i luftrøret for å “koste” bort partikler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er subenhetene i aktinfilamenter?

A

Aktin. Alle peker i samme retning, noe som gir polaritet. Aktin kan legges til ved begge endene, men vokser raskere ved +enden. Filamentet er ustabilt uten protein.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

hvor i cellen er aktinfilamentene mest konsentrert?

A

Rett under cellemembranen = cellebarken. Rearrangeringer her er grunnlaget for endring i celleform og forflytning av cellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvilke aktinavhengige motorproteiner har vi?

A

Alle tilhører myosinfamilien. Flere typer, mest av I og II. II er hovedtype i muskler, mens I er i alle celletyper.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hva er cross talk?

A

At flere signaloverføringer påvirker hverandre. Gir finere justert regulering enn om alle overføringene var individuelle og uavhengige.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hva innebærer endokrin ekstracellulær signalisering?

A

hormoner sekretert fra endokrine kjertler som fraktes til målcellen via BLODBANEN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hva slags ekstracellulær signalisering er dette: signalmolekyler som frigjøres fra en celle virker kun på nærliggende celler.

A

Parakrin. (ikke autokrin/endokrin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvilke tre hovedtyper intracellulære signalproteiner har vi?

A
  1. GTPase (av/på, aktiveres ved binding av GTP, deaktiveres ved GDP, er heterotrimeriske/heteromonomeriske G-proteiner)
  2. Proteinkinase/-fosfatase: del av reseptor, bundet til cellemembranen.
  3. Adapterprotein: flere proteinbindende seter som fremmer dannelse av multiproteinsignalkompleks
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvorfor heter det G-proteiner?

A

Fordi de binder guanyl-nukleotider

32
Q

Hva stimulerer aktiverte G-proteiner?

A

aktivert g-protein -> stimulerer adenylat cyclase -> som katalyserer ATP—> AMP -> cAMP bærer signaler rundt i cellen

33
Q

Via hvilken reseptor binder epinephrine til cellen?

A

Beta-adrenergic reseptor

34
Q

Hvilken oppgave har G-alfa-subenhetene?

A

De binder nukleotidet, løsner fra beta og gamma og membranen og overfører signalet til adenylat cyclase. Alfa-subenhetene har iboende GTPase-aktivitet og hydrolyser seg selv; GTP->GDP-Pi etter bruk - går da tilbake til beta-gamma og gjendannet inaktivt heterotrimerisk protein.

35
Q

Hva er insulin? og hvordan er insulinreseptoren satt sammen?

A

= peptidhormon bestående av to kjeder bundet. Insulinreseptoren = homodimer av to enheter av alfa- og beta-kjeder. Alfakjedene er utenfor membranen og lager bindingssete for insulin, beta går gjennom membranen og inn i cellen. Binding av insulin -> autofosforylering av beta-subenhetene -> aktiv kinase -> økt glykogenprod og transport av glukose inn i cellen. Btw insulinreseptoren kalles tyrosin-kinase-reseptor.

36
Q

Hvordan settes insulinsignalterminering i gang?

A

Spesifikke proteinfosfataser kreves for å hydrolysere de fosforylerte proteinene tilbake. Flere av disse aktiveres ved insulinbinding, så initierende signal setter allerede i gang terminering.

37
Q

Hva slags initiator har vi ved EGF-signalisering?

A

Reseptor-tyrosin-kinase her også. Både intra- og ekstracellulært domene er klart, men holdes tilbake frem til nødvendig. Reseptoren er nemlig dimer som ved insulin. Forskjellen er at her er enhetene monomerer frem til EGF-binding. Altså binder hver reseptor 1 EGF = totalt 2.

38
Q

Hva er små g-proteiner?

A

inneholder bundet GDP i sin deaktiverte form. Også kalt GTPaser. delt i familier, bla Ras og Rho. Viktige roller innen vekst, differensiering, bevegelighet, cytokinese osv. Skiller fra heterotrimeriske g-proteiner ved at de er mindre og monomeriske.

39
Q

hvordan termineres EGF-signalisering?

A

av proteinfosfataser og den iboende GTPase-aktiviteten til Ras. Fosfataser fjerner fosfatgrupper fra reseptor, og Ras i GTPform omdannes selv til GDPform.

40
Q

Hva skiller mitokondriene fra de andre organellene?

A

De har eget genom.

41
Q

To typer proteiner overføres fra cytosol til ER, hvilke?

A
  1. vannløselige proteiner translokeres gjennom ERmembran og inn i lumen.
  2. fremtidige transmembranproteiner translokeres delvis gjennom membranen.
42
Q

hvilke signalsekvenser har proteiner som skal gå gjennom membranen (a) 1 gang (b) flere ganger?

A

(a) N-terminal signalsekvens som initierer translokasjon og prosessen stoppes av en stop-transfer-sekvens senere i polypeptidkjeden. (får N-terminus i lumen og C-terminus i cytosol)
(b) intern startsekvens. Og stopp-sekvens senere. Begge/alle blir værende festet til membranen.

43
Q

Hvilke tre hovedtransportruter har vi i i cellene og hvor går de?

A

Endocytose: plasmamembran - endosom - lysosom

sekretorisk pathway: ER - golgi - plasmamembran

transcytose: plasmamembran (apikal) - endoom - plasmamembran (basolateral)

44
Q

Hva er SNAREs og hvilken oppgave har de?

A

= familie av transmembranproteiner som gjenkjenner vesikler som skal fusjonere med membranen. Når vesikkelen er fastbundet vha Rab, vil SNAREpå vesikkel OG membranen feste den på plass. Skal nå smelte sammen; krever tett kontakt og signal, må fjerne vann (krever mye energi). Videre er SNAREs viktige i denne prosessen: de tvinnes sammen og spleiser membranene sammen.

45
Q

hva skyldes cystisk fibrose?

A

skyldes dominerende mutasjon som produserer et litt misfoldet plasmamembran-transportprotein. Kunne ha fungert som cl-kanal, men holdes igjen i ER. Får dermed ikke cl-kanaler. Dette gir alvorlig lungesvikt.

46
Q

hvor er golgi, og hvordan er cis- og trans-sidene orientert?

A

Golgi er nær kjernen og sentrosom. Cis = inngang, vendt mot ER. Trans = utgang, vendt mot plasmamembranen.

47
Q

Hvilke signaler trengs for exocytose?

A 
Grunnleggende exocytose virker kontinuerlig og trenger ikke signal. 
Regulert exocytose (i sekretoriske celler) sekreteres fra golgi, trenger f.eks. økt blodsukker for insulin el. Denne selektive pakkingen gjør at de kan pakkes i høyere konsentrasjon i vesiklene.
48
Q

Hvilke 4 viktige cyclin-cdk komplekser har vi gjennom interfasen?

A

I starten av G1: G1-cdk.
I slutten av G1, trigger s-fase: S-cdk og G1/s-cdk.
I G2, trigger M-fase: M-cdk.

49
Q

Hva slags proteinkompleks holder søsterkromatidene sammen?

A

Cohesin.

50
Q

Hvordan fungerer sjekkpunktet før m-fase?

A

Det skal forhindre at cellen går i m-fase med ødelagt DNA. M-cdk må aktiveres ved å defosforyleres, men ved ødelagt DNA er fosfatasen hemmet slik at M-cdk ikke aktiveres.

51
Q

Hva skjer i prometafasen?

A

Kjernemembranen brytes. Kromosomene kan festes til mitotisk spindle og beveges.

52
Q

Hva skjer i anafasen?

A

Søsterkromatidene separeres og dras til hver side. Mikrotubuliene blir kortere og polene går fra hverandre.

53
Q

Hvordan fester mikrotubuli til kromosomene i prometafasen?

A

Vha kinetochores.

54
Q

Hva er forskjellen på cellenekrose og apoptose?

A 
Cellenekrose = celler dør pga skade, søler sitt innhold  på nabocellene, trigger potensiell betennelse. 
Apoptose = helt ren, drives av intracellulær proteolytisk kaskade. Cellen krymper og kondenserer ved at cytoskjelettet kollapser, kjernemembranen løses opp og DNA fragmenterer. Celleoverflaten tiltrekker fagocytter (makrofager oftest) som sluker opp cellen.
55
Q

Hva slags proteaser involverer maskineriet for apoptose?

A

Caspaser. De utvikles fra inaktive procaspaser, som aktiveres ved kløyving når apoptose signaliseres. Aktiverte caspaser kan igjen aktivere andre procaspaser -> amplifiserende kaskade!

56
Q

Hva regulerer apoptose?

A

Bcl2-familien (=intracellulære proteiner), hvorav noen promoterer aktivering av procaspaser (->apoptose), mens andre hemmer. F.eks. Bax og Bak promoterer celledød ved å danne apoptosom (hjul-struktur, inkluderer cytokrom c og procaspase mm.).

57
Q

Vi har tre kategorier ekstracellulære signaler som cellene trenger for å overleve, dele og vokse - hvilke?

A
  1. Overlevelsesfaktorer: promoterer overlevelse ved å undertrykke apoptose ved å regulere Bcl2.
  2. Mitogener: stimulerer celledeling ved å overkomme bremsene i cellesyklus.
  3. Vekstfaktorer: stimulerer cellevekst ved å promotere dannelse av proteiner og makromolekyler.
58
Q

Hva er hovedkilden til genetisk variasjon i seksuelt reproduserende organismer?

A

Chiasma. Homologene bytter DNA.

59
Q

Hva er nondisjunction?

A

= homologene separeres feil under meiose. Den ene cellen vil da mangle kromosomer, mens en annen får for mye. Noen foster med slike feil overlever og får f.eks. Downs syndrom dersom en får ekstra kromosom 21.

60
Q

Hvordan ser de tidlige stegene i embyogenese, morula, blastula og gastrula, ut?

A 
morula = bærliknende struktur etter de første mitotiske delingene.
blastula = hul struktur fylt av væske.
gastrula = flerlaget strukturmed sentralt rør (som blir tarmkanalen) med tosdig symmetri.
61
Q

Vi har tre spesialiserte embryonale cellelag, hva heter de og hva utvikler de?

A

ectoderm, mesoderm og endoderm.
Ectoderm fremkaller hud og nervesystem-
Mesoderm fremkaller bindevev, muskler osv.
Endoderm fremkaller tarmer og organer som lever, bukspyttkjertel og lunger.

62
Q

Hvordan skilles kollagen ut av cellen det syntetiseres i?

A

Sekreteres ved vanlig exocytose, men hvis kollagen samler seg før de sekreteres, vil cellen (fibroblast/osteoblast) dø. Cellen lager derfor prokollagen (har ekstra peptider som forhindrer dannelse av fibriller). Ekstracellulære enzymer kutter av endene, og kollagen kan samles til fibriller og fiber i matrix.

63
Q

Hvordan er sammensetningen av GAGs i kompakt bindevev?

A

lite GAGs, nesten kun kollagen.

I geleliknende substanser har vi derimot mye GAGs.

64
Q

Hva er basal lamina?

A

Støtter basal overflate til epitellag. Er tynt, sterkt lag av ECM med mye type IV kollagen og proteinet laminin (som integriner kan binde seg til).

65
Q

Hva er cadherin og hva trenger de for å fungere?

A

= transmembranproteiner som trengs til adherens junctions og desmosomer. De er i plasmamembranen og binder til cellen ved homofil binding. De trenger Ca2+ for å fungere.

66
Q

Hva slags filamenter har vi i adherens junctions og desmosomer?

A

Adherens: aktinfilamenter linkes fra celle til celle via cadherin gjennom epitelet.
Desmosomer: keratin (intermediære filamenter) linkes fra celle til celle via cadherin gjennom epitelet.

67
Q

Hva gjør Wnt?

A

Wnt-proteinene kontrollerer differensieringen av tarmepitelceller. De holder stamcellene nederst i gropen når de aktivt deler seg, slik at delingen kun skjer her. Wnt produseres faktisk av cellene her, og stimulerer til deling. Det produseres også signaler som hindrer aktivering av Wnt lenger oppe. Defekter i regulering av Wnt-signalisering er årsak til den vanligste typen tarmkreft.

68
Q

hvordan er telomerase relatert til kreftceller?

A

friske, somatiske celler vil stoppe formering permanent etter en stund siden de ikke produserer telomerase, så kromosomene blir for korte. kreftceller bryter denne barrieren ved å gjenaktivere telomeraseproduksjon.

69
Q

Hva er forskjellen mellom oncogen og tumor-supressor-gen?

A

Oncogen: kun ett gen trenger mutasjon (mutert proto-oncogen = oncogen)
Tumor-supressor-gen: ødelegger genfunksjon, men begge genene må være muterte.

70
Q

Hvordan er en (-)RNA-tråd i virus orientert?

A

minus betyr fra 3’-5’. Altså motsatt retning av DNA (og (+)RNA)

71
Q

Hva er en prion?

A

= infeksiøs partikkel uten arvmateriale, men med modifisert form av protein som induserer misfolding av normale cellulære proteiner. Høy resistente. Gir alvorlige sykdommer.

72
Q

Hva koder virusgenomet for?

A
  1. enzymersom trengs for replikasjon av viruset = replikaser
  2. proteiner som lager capsiden
  3. evt. membran-glykoproteiner (spike-proteiner)
  4. evt. hemmere for vertscellens DNA-/RNA- og/eller proteinsyntese
73
Q

Hva er spesielt med retrovirus?

A

De har revers transkriptase, som muliggjør bruk av RNA-mal til å syntetisere DNA. Revers transkriptase har tre aktiviteter: RNA-avhengig DNA-polymerase, nuklease og DNA-avhengig DNA-polymerase.
HIV er en type retrovirus.

74
Q

Hvordan frigjøres bakteriofager, nakne virus og membranvirus fra vertscellen?

A

bakteriofager frigjøres ved lysis (nedbrytning), noen nakne virus frigjøres også ved lysis, mens membranvirus frigjøres ved budding/knoppskytning.

75
Q

Hva avgjør om en virusinfeksjon spres i luftveiene eller i kroppen via sirkulasjonssystemet?

A

Avhengig av type virus: budding fra apikalmembran gir spredning i luftveiene (influensa). Budding fra basalmembran gir spredning i kroppen (rabies, går til hjernen).

76
Q

Hva slags type virusinfeksjon gir HIV: produktiv, kronisk, latent eller transformerende?

A

Latent (cellen lever)

cellen dør ved produktiv, lever ved kronisk og cellens vekst endres ved transformering - tumorvirus

77
Q

Nevn noen angrepspunkter for antivirusmedisiner for retrovirus:

A

hindre fusjon, hindre transkripsjon, hindre integrering i kjernens genom, hindre protease

celle2 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions