Gastrointestinal Flashcards
Manifestación clínica más común de las disfunciones salivales y consiste en la reducción o ausencia de secreción salival:
Xerostomía
La xerostomía tiene serias repercusiones sobre la calidad de vida dificultando las funciones básicas orales como:
Masticación, deglución y fonación
En la xerostomía se ven afectados tejidos blandos lo que provoca:
Desecación, quemazón, irritación, mucositis, gingivitis, etc.
En la xerostomía se ven afectados tejidos duros lo que provoca:
Caries, sensibilidad dental, etc.
Las glándulas salivales no producen saliva:
xerostomía irreversible
Disminución de la función de las glándulas salivales:
xerostomía reversible.
Inmunoglobulina presente en la boca:
Inmunoglobulina A
Sx de Sjögren consiste en:
Las glándulas salivales no producen saliva
El sx de Sjögren es reversible (V/F):
Falso
Ejemplo de xerostomía reversible:
Disminución de la función de las glándulas salivales
Situaciones que disminuyen la saliva en la boca:
Consumo de fármacos, estrés, diabetes, radioterapia, consumo de tabaco y alcohol, edéntulos y edad avanzada
Tratamiento para parotiditis:
Sintomáticos antiinflamatorios, para la fiebre y compresas
Complicaciones de la parotiditis:
Pancreatitis y orquitis en hombres
Causa vírica de parotiditis:
Paramixovirus
Causa bacteriana de parotiditis:
S.aureus y S.viridans
Bloqueo o ruptura del conducto:
Mucocele
Tx de mucocele
Si no revierte sola -> esteroides, si recae ya es quirúrgico
El mucocele en piso de la boca se puede complicar o tener como diagnóstico diferencial un ____
carcinoma escamoso
Lesión mas frecuente de la mucosa del labio:
adenoma pleomorfo
Tx de adenoma pleomorfo:
Qx
Lesión en la parte interna del labio superior, nodular, de bordes bien delimitados, lisa, no se ve ulcerada, parece que es móvil, benigno
Adenoma pleomorfo
El adenoma pleomorfo puede malignizar (2%) y se llama ________
Carcinoma ex adenoma pleomorfo o tumor mixto maligno
La mayoría de los tumores de glándulas salivales son
benignos
Tumores en la sublingual, lengua, trígono retromolar, piso de boca la mayoría son:
malignos
Características de lo tumores benignos de las glándulas salivales
La superficie es liso, brillante y homogénea
No duro
Se puede mover
No tiene necrosis, mitosis, poco celular
Características de lo tumores malignos de las glándulas salivales
Superficie irregular
Fijo
Mucha necrosis, muchas mitosis atípicas
Desgarro de Mallory Weiss es causado por:
triada: alcoholismo, hematemesis y vómitos
Manifestaciones clínicas de desgarro de Mallory Weiss:
- Pirosis
- Hematemiss
- Melena
- Hematoquecia
Algoritmo de dx de Hemorragia digestiva alta:
- Evaluación hemodinamica
- Endoscopia
- Considerar arteriografía
- TX
- Si hay persistencia segunda endoscopia o cx
Sx de boerhaave consiste en:
Una ruptura repentina del esófago
La esofagitis aguda es provocada por:
Bacterias virus u hongos
Químicos-> Reflujo ácido péptico
Traumatismo
La esofagitis crónica es más común provocada por:
Bacteriana: difteria, sinusitis
Por químico: reflujo
Ocupacional: Ingesta de polvo metálico o porcelana
La esofagitis viral puede ser por:
Herpes
La esofagitis ocurre en:
Está oscuro en el 1/3 distal del esófago
Mucosa con grandes placas blanquecinas hongos levaduras y pseudofilamentos PAS +
Candida
*Px inmunodeprimidos puede ser sistémico
Factores que propensan el reflujo:
- Volumen gástrico +
- Presión gástrica +
- Contenido gástrico cerca de la unión gastroesofágica
Factores que propensan esofagitis por reflujo:
- Esfínter incompetente
- Desorden motilidad
- acido péptico
- Hernia Hiatal
Pruebas de dx para esofagitis por reflujo:
Esofagoscopia
pH
Perfusión ácida
intesta de bario
Tx leve para esofagitis por reflujo:
Dieta
Elevar cabeza al dormir
Evitar relajantes
Antiácidos
Tx moderado para esofagitis por reflujo:
Sulcrafato
Tx severo para esofagitis por reflujo:
Cx
Lugar donde se da el esófago de Barret:
Tercio Distal
Es la complicación inmediata al reflujo esofágico no tratado
Esófago de Barret
Es una metaplasia reversible
- Epitelio plano pseudoestratificado -> cilíndrico con células de paneth (calcificaciones)
Esófago de Barret
Sintoma principal de esofago de barret
Disfagia progresiva
Es secundario a esófago de Barret y ERGE crónico:
Adenocarcinoma
Carcinoide es un carcinoma______
neuroendócrino
*Es raro
Neoplasias malignas esofágicas más comunes
Espinocelular clásico Adenocarcinoma Adenoescamoso Leiomiosarcoma Linfoma
Localización de adenocarcinoma
Tercio distal esófago, puede invadir cardias
Cuadro clínico adenocarcinoma
Perdida de peso, hematemesis, dolor torácico y vómitos
Significado de TNM
Tamaño tumoral
N: diseminación, ganglios
Metástasis
T1 significa
Tumor chico
T1 N0 M0 es
Tumor chico sin diseminación y metástasis
T4 N1 M1
tumor muy grande y ya es paciente paliativo
Lesión se destruye el epitelio/mucosa y alteran la homeostasis del estomago
úlcera (pérdida de continuidad del epitelio)
Causa de la gastritis aguda
Infecciosa
Cuando le da diarrea y se quita
Causa de la gastritis crónica tipo A
Es autoinmune
Causa de la gastritis crónica tipo B
H. Pylori
H. Pylori infecta al estómago en la parte de:
Antro
Etiología de gastritis no atrófica
H. Pylori
*Tipo B, superficial y Antral
Etiología de gastritis atrófica
Autoinmune
*Tipo A, perniciosa, asociada a anemia
Etiología de gastritis atrófica multifocal
H. Pylori, factores, ambientales
Gastritis no erosiva es causada por
H. Pylori
Dx de gastritis:
Cuadro clínico, biopsia e histología
El 90% de los casos de gastritis crónica es causada por:
H. Pylori
Siempre que se vean folículos de linfocitos en la biopsia será resultado de:
Gastritis folicular
Tx para gastritis:
IBP, antiácidos, antibióticos
La Gastritis crónica superficial progresa a:
gastritis atrofica en 1-3% anual.
Con aceite de inmersión o con_______podemos ver H. Pylori y hay que buscarlos en la ______
inmunohistoquímica; luz de la glándula
medicamentos que se deben de agregar a un paciente con H. Pylori
Iansoprazol, claritromicina, amoxicilina
Pylori predispone a gastritis crónica y evolucionar a :
linfoma y adenocarcinoma gástrico
A los___ se recomienda que se realice una endoscopia para prevenir cáncer gástrico
40 años
La neoplasia epitelial maligna en el estómago más común es:
adenocarcinoma Lauren
La invasión de cáncer gástrico temprano es:
imitada a mucosa y submucosa.
El cáncer gástrico temprano causa síntomas (V/F)
Falso
Tx para cáncer gástrico:
cirugía, radiación, 5 FU
Borrmann 1 consiste en:
lesión poliposo
Bormann 2:
lesión ulcerada
Borrman 3:
lesión ulcerada-infiltrante
Borrmann 4:
infiltrante difuso
Tumor mesenquimal más frecuente en el abdomen
GIST
Tumor del estroma gastrointestinal
GIST
GIST tiene como marcador
C-KIT +
El bebé no tiene la primera evacuación meconial
Hirschprung
Enfermedad de Hirschprung también es conocida como:
Aganglionosis intestinal
Tx para Enf de Hirschprung:
Cx
Clasificación de Hirschprung:
segmento corto: < unión rectosigmoidea
segmento ultracorto: esfinter interno
segmento largo: > resctosigmoides
Signos de manifestación clínica para aganglionosis
- Distención abdominal
- Vomito
- Intolerancia vía oral
-Diarrea >7 días
No hay evacuación
Dx de enf de Hirschprung
Asas intestinales dilatadas
Signos de enterocolitis
Fiebre, Distención abdominal y diarrea persistente
Agentes responsables de enterocolitis:
Clostridium difficile, rotavirus
Marcador para dx de Hirschprung
Calretinina (+ es que hay neuronas, - es que no hay)
Orden para hacer dx de hirschprung:
-Examen físico
-radiológico
Manometría anorrectal
-Biopsia
Enfermedad intestinal inflamatoria es causada por:
Genética mala activación de GALT
Enf intestinal regional, BOCA-ANO y transmural
Crohn
Enf intestinal COLON-RECTO mucosa-submucosa
Cuci
Px que presenta lesion intestinal saltatoria, transmural que tiene perforaciones y se encuentra en todo el tracto GI tiene:
Crohn
Px presenta lesiones solo en colon y recto, es difuso y solamente afecta la mucosa y submucosa
CUCI
Signos y sx de Enf intestinal cronica
Diarrea. Sangrado rectal. Dolor abdominal. Tenesmo. Fiebre. Pérdida de peso. Vómito. Espasmos musculares
ENFERMEDAD DE CROHN
Características Macroscópicas
Úlceras aftosas Edema Pérdida vellosidades Fisuras/fístulas Engrosamiento de la pared Tejido afectado se deprime
ENFERMEDAD DE CROHN
Características microscópicas
Granulomas Inflamación aguda Úlceras Metaplasia epitelial Metaplasia de las células de Paneth
Clínica de enf de crohn
Diarrea, fiebre, dolor abdominal
Dolor inferior derecho
Diarrea con sangre si afecta el colon
En la enfermedad de crohn los periodos asintomáticos
dieta, fuma, AINES, estrés
CUCI características macroscópicas
- Proctitis ulcerativa es lo más común
- Pseudopólipos
- Mucosa adelgazada
- Solo en mucosa y submucosa
Si cuci llega a afectar a la muscular propia y daña plexos nerviosos va a hincharse y causa:
Megacolon toxico
CUCI características microscópicas
-Infiltrados inflamatorios
-Metaplasia epitelial
-Ausencia de granulomas
Inflamación limitada a mucosa y submucosa
Clínica CUCI
- Diarrea con sangre, con material mucoide y fibroso.
- Dolor abdominal inferior.
- Tenesmo que desaparece a la defecación.
- Pueden durar hasta meses.
- Ambos sexos
- Fumar ayuda
- Más en colon distal
- Continuo
- Superficial
- Se complica con megacolon tóxico y predispone a cáncer
- Pseudopólipos
CUCI
- Mujeres
- Fumar lo empeora
- De boca a ano pero más frecuente en íleon y ciego
- Saltatorio
- Transmural
- Estenosis, abscesos, fístulas, cáncer, perforaciones, granulomas y linfoadenopatías
- Úlceras profundas que van a perforar
CROHN
Dx Cuci
BH, QS, Proteína C reactiva
Cultivos descartar C. Difficile, Biopsia
- Diarrea > 4 semanas
- Evidencia de inflamación continua en la endoscopia
- Cambios en la biopsia
Dx Crohn
Inflamación saltatoria
Imagen
Compatibilidad historia clínica
Fistula perianal en EC y CU
EC: si
CU: no
Malabsorción en EC y CU
EC: si
CU: no
Potencial maligno en EC y CU
EC: solo afectación colon
CU: si
Recurrencia después de cx en EC y CU
EC: común
CU: no
Megacolon tóxico en EC y CU
EC: no
CU: si
tx CU
- 5-asa para disminuir la inflamación.
- Hidratación por vía IV.
- Corticoesteroides.
- Antagonistas de TNF-α.
- Cirugía.
tx EC
- Monitoreo.
- Corticoesteroides.
- Dieta.
- Antagonistas de TNF-α.
- Cirugía.
Sx. Peutz Jegher…
Ca. Tiroides, mama, pulmon, pancreas, vejiga
Sx. Cowden/Ruvalcaba-Riley…
tumores cutaneos, tiroides y mama
Sx. Cronkhite-Canada…
atrofia ungueal, alt pigmentación
A que edad cierra la fontanela anterior ->
12 -18 meses
Si las enfermedades celiacas están sumidas es signo de:
deshidratación
Enfermedad celiaca es causada por:
Intolerancia al gluten
*Inmunidad intestinal
Marcadores asociados a enfermedad celiaca
HLADQ2 Y DQ8
TCD8
La enfermedad celiaca se da en: (lugar)
Únicamente duodeno
*Puede llegar a yeyuno proximal
Fisiopatología de enf celiaca:
Al entrar al intestino -> activa sistema inmune -> inflamación -> diarrea -> signos malabsorción (diarrea y puede ser con grasa)
Si evoluciona -> atrofia
Características enf celiaca
- Atrofia de vellosidades
- Linfocitos intraepiteliales
- Hiperplasia de las criptas
Enf celiaca puede evolucionar a:
Linfoma de linfocitos T, adenocarcinoma intestinal
Clasificación para enfermedad celiaca
Marsh
Grado 0 de Marsh
Mucosa normal
Criptas normal
Vellosidades normal
Grado 1 de Marsh
Lesión infiltrativa
Criptas normal
Vellosidades normal
Grado 2 de Marsh
Lesión hiperplásica
Criptas hiperplasia
Vellosidad normal
Grado 3a de Marsh
Lesión destructiva
Criptas hiperplasia
Vellosidades atrofia leve
Grado 3b de Marsh
Lesión destructiva
Criptas hiperplasia
Vellosidades marcada atrofia
Grado 3c de Marsh
Lesión destructiva y mucosa plana
Linfocitos que median la enfermedad celiaca:
TCD8
En que consiste la clasificación marsh:
Tamaño, cantidad de linfocitos, velocidad cripta
Mas linfocitos, más criptas y mas pequeñas las vellosidades en la enfermedad celiaca quiere decir:
Peor pronostico
La diarrea es como agua de arroz
Enterocolitis infecciosa
Diarrea del viajero es causada por:
Campylobacter
Dx de campylobacter
Coprocultivo
causas de colitis aguda autolimitada
- Yersinia
- Shigella
- Salmonela
- E. Coli
Complicación de campylobacter en 0.1%
Ghillain Barre
Manifestaciones extraintestinales de shigella
Artritis reactiva
Uretritis
Conjuntivitis
Lugar donde se manifiestan las infecciones por shigella
Colon izq
Enterocolitis pseudomembranosa puede ser causada por:
C. difficile… Salmonella o C. perfringens
Pólipos son:
Elevaciones del tracto gastrointestinal
Tipos de pólipos:
sésiles y pediculados
Característica de los pólipos sésiles:
neoplásicos y adenomatosos
Características de los pólipos pediculados:
Tienen tallo,
no neoplásicos, inflamatorios, hiperplásicos y hamartomatosos
Pólipos comunes en niños:
pólipos inflamatorios
Diagnóstico de pólipos:
Colonoscopia
Poliposis familiar puede evolucionar a:
Adenocarcinoma
Dx y tx para polipos
colonoscopia se pueden ver y además cortar
Factores de riesgo para desarrollar adenocarcinoma:
Dieta baja en fibras vegetales y alta de hidratos de carbono/ grasas
Molecularmente el adenocarcinoma es producido por:
alteración de la via del WNT o alteración de microsatélites
Si la vía de daño de adenocarcinoma es alteración de la vía del WNT quiere decir que…
APC/B-catenina se daña, es el 80* de los casos
Vía que más se altera en los adenocarcinomas:
APC/B-catenina
En el adenocarcinoma si su mecanismo de acción de alteración fue de microsatélites…
Se metilan y por lo tanto se silencian por BRAF/MLH1
Los tumores pueden ser:
proximales y distales
Síntomas de tumores proximales:
No dan síntomas más que anemia
Síntomas de tumores distales:
Estenosis, obstrucción y anemia
En radiología el signo de la manzana mordida es de:
Adenocarcinoma de colon
El pronostico de los tumores en colon depende de:
- Profundidad de infiltración
- Metástasis ganglionar
Tumor T1
Invade submucosa
Tumor T2
Invade muscular propia
Tumor T3
Invade muscular propia, serosa o órganos sin peritoneo y tejidos perirectales
Tumor Nx
Nodos linfáticos regionales no son asociados
Tumor N0
No metástasis nodal
Tumor N1
Metástasis en 1 o 3 pericolic o perirectal nódulos
Tumor N2
Metástasis en 4 o más nódulos pericolicos o perirectales
Tumor N3
Metástasis en cualquier nódulo de un tronco vascular o nodo apical
Tumor Mx
Presenta distintas metástasis pero no son asociadas
Tumor M0
No evidencia de metástasis a distancia
Tumor M1
Evidencia de metástasis a distancia
En adenocarcinoma de colon los AINES:
son protectores porque inhiben a COX2 (potencia la inflamación y que se haga crónica)
Causa de la ictericia:
retención de bilirrubina + de 2 mg/dl
Causa de la colestasis:
retención de bilirrubina y sales biliares en el hígado, en examen de lab se eleva Fosfatasa A
Si la ictericia neonatal dura mas de 2 semanas quiere decir que:
no tiene buen metabolismo de bilirrubinas, enf de Gilbert o Dubin Johnson
La ictericia pre hepática es Br directa/indirecta
Indirecta
La ictericia pre hepática se debe a
Una sobreproducción
La ictericia pre hepática por sobreproducción tiene como causa:
- Anemia hemolítica autoinmune
- Anemia hemolítica del recién nacido
- Baja glucosa 6-P DH
La ictericia hepática es Br indirecta/directa
Ambas
La ictericia hepática br indirecta se debe por problemas de
Baja captación y baja conjugación
La ictericia hepática br directa se debe por problemas de
- Alteración en el transporte y excreción
- Obstrucción de la vía biliar intrahepática
- Necrosis hepatocelular
La ictericia hepática br indirecta por conjugación es causada por:
Enfermedad de Crigler Najar e ictericia del recién nacido
La ictericia hepática br indirecta por captación es causada por:
Sx Gilbert
La ictericia hepática br directa por alteración en el transporte y excreción es causada por:
Sx Dubin-Johnson
Sx Rotor
La ictericia hepática br directa por obstrucción de la vía biliar intrahepática es causada por:
Cirrosis biliar
La ictericia hepática br directa por necrosis hepatocelular es causada por:
Hepatitis
La ictericia post hepática es br indirecta/directa
Directa
La ictericia post hepática se debe a
obstrucción biliar extrahepática
La ictericia post hepática por obstrucción biliar extrahepática es gracias a:
Cálculos biliares y cáncer de cabeza de páncreas
Esteatosis:
Hígado con cambio graso
Fibrosis se detecta con:
tricrómico de masson
Esteatorrea:
popo con grasa
El hígado graso es causado por:
obesidad, alcoholismo, medicamentos
Cuando hay más de __ de esteatosis ya hay problema
20%
El higado graso puede evolucionar a:
Cirrosis de Laennec
Esteatosis puede regresar a hígado normal si:
Se detiene el estímulo o la causa
Hepatitis generalmente evoluciona a:
Cirrosis y el cambio es irreversible
Hepatitis puede ser_____y regresar a hígado _____
reversible; normal
Único tratamiento de cirrosis
Trasplante
Arriba de ____ya no es saludable consumo de alcohol
80 g
Esteatosis hepática alcohólica puede evolucionar a
- Hepatitis
- Cirrosis
El hígado graso no alcohólico puede ser causado por:
Diabetes tipo 2
Obesidad
Dislipidemia
Hipertensión
El hígado graso no alcohólico tiene un aumento de:
transaminasas séricas
La cirrosis puede ser causada por:
Virus
Alcohol
Autoinmune
La cirrosis consiste en:
Todo el hígado está con fibrosis difusa y forma nódulos anomalos
Es irreversible
La cirrosis es porque las células entran a ____ y ___, se deposita matriz extracelular para tapar los huecos de las células muertas y hay una ______ vascular
apoptosis; necrosis; reorganización
En la cirrosis las células ito que estaban en los sinusoides tienen una transformación
a fibroblastos y producen más colágeno 1 y 3 que + todo lo demás = mucha fibrosis
Es una obstrucción del árbol biliar
Colestasis
La colestasis biliar neonatal tiene la bilirrubina conjugada…
Muy elevada
La colestasis biliar neonatal tiene atresia de
vías biliares
La colestasis biliar neonatal se debe de operar antes de…
el año de vida
Es la causa más frecuente de muerte en niños por hepatopatía
Colestasis
Es una obstrucción completa de los conductos biliares
Atresia de vías biliares
Características de la atresia de vías biliares
- Es solo neonatal
- Causada por inflamación+ fibrosis = obstrucción
- Hay una alteración de la placa ductal
