Gastrointestinal Flashcards

1
Q

Manifestación clínica más común de las disfunciones salivales y consiste en la reducción o ausencia de secreción salival:

A

Xerostomía

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2
Q

La xerostomía tiene serias repercusiones sobre la calidad de vida dificultando las funciones básicas orales como:

A

Masticación, deglución y fonación

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3
Q

En la xerostomía se ven afectados tejidos blandos lo que provoca:

A

Desecación, quemazón, irritación, mucositis, gingivitis, etc.

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4
Q

En la xerostomía se ven afectados tejidos duros lo que provoca:

A

Caries, sensibilidad dental, etc.

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5
Q

Las glándulas salivales no producen saliva:

A

xerostomía irreversible

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6
Q

Disminución de la función de las glándulas salivales:

A

xerostomía reversible.

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7
Q

Inmunoglobulina presente en la boca:

A

Inmunoglobulina A

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8
Q

Sx de Sjögren consiste en:

A

Las glándulas salivales no producen saliva

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9
Q

El sx de Sjögren es reversible (V/F):

A

Falso

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10
Q

Ejemplo de xerostomía reversible:

A

Disminución de la función de las glándulas salivales

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11
Q

Situaciones que disminuyen la saliva en la boca:

A

Consumo de fármacos, estrés, diabetes, radioterapia, consumo de tabaco y alcohol, edéntulos y edad avanzada

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12
Q

Tratamiento para parotiditis:

A

Sintomáticos antiinflamatorios, para la fiebre y compresas

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13
Q

Complicaciones de la parotiditis:

A

Pancreatitis y orquitis en hombres

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14
Q

Causa vírica de parotiditis:

A

Paramixovirus

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15
Q

Causa bacteriana de parotiditis:

A

S.aureus y S.viridans

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16
Q

Bloqueo o ruptura del conducto:

A

Mucocele

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17
Q

Tx de mucocele

A

Si no revierte sola -> esteroides, si recae ya es quirúrgico

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18
Q

El mucocele en piso de la boca se puede complicar o tener como diagnóstico diferencial un ____

A

carcinoma escamoso

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19
Q

Lesión mas frecuente de la mucosa del labio:

A

adenoma pleomorfo

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20
Q

Tx de adenoma pleomorfo:

A

Qx

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21
Q

Lesión en la parte interna del labio superior, nodular, de bordes bien delimitados, lisa, no se ve ulcerada, parece que es móvil, benigno

A

Adenoma pleomorfo

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22
Q

El adenoma pleomorfo puede malignizar (2%) y se llama ________

A

Carcinoma ex adenoma pleomorfo o tumor mixto maligno

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23
Q

La mayoría de los tumores de glándulas salivales son

A

benignos

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24
Q

Tumores en la sublingual, lengua, trígono retromolar, piso de boca la mayoría son:

A

malignos

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25
Q

Características de lo tumores benignos de las glándulas salivales

A

La superficie es liso, brillante y homogénea

No duro

Se puede mover

No tiene necrosis, mitosis, poco celular

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26
Q

Características de lo tumores malignos de las glándulas salivales

A

Superficie irregular

Fijo

Mucha necrosis, muchas mitosis atípicas

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27
Q

Desgarro de Mallory Weiss es causado por:

A

triada: alcoholismo, hematemesis y vómitos

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28
Q

Manifestaciones clínicas de desgarro de Mallory Weiss:

A
  • Pirosis
  • Hematemiss
  • Melena
  • Hematoquecia
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29
Q

Algoritmo de dx de Hemorragia digestiva alta:

A
  1. Evaluación hemodinamica
  2. Endoscopia
  3. Considerar arteriografía
  4. TX
  5. Si hay persistencia segunda endoscopia o cx
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30
Q

Sx de boerhaave consiste en:

A

Una ruptura repentina del esófago

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31
Q

La esofagitis aguda es provocada por:

A

Bacterias virus u hongos
Químicos-> Reflujo ácido péptico
Traumatismo

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32
Q

La esofagitis crónica es más común provocada por:

A

Bacteriana: difteria, sinusitis
Por químico: reflujo
Ocupacional: Ingesta de polvo metálico o porcelana

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33
Q

La esofagitis viral puede ser por:

A

Herpes

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34
Q

La esofagitis ocurre en:

A

Está oscuro en el 1/3 distal del esófago

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35
Q

Mucosa con grandes placas blanquecinas hongos levaduras y pseudofilamentos PAS +

A

Candida

*Px inmunodeprimidos puede ser sistémico

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36
Q

Factores que propensan el reflujo:

A
  • Volumen gástrico +
  • Presión gástrica +
  • Contenido gástrico cerca de la unión gastroesofágica
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37
Q

Factores que propensan esofagitis por reflujo:

A
  • Esfínter incompetente
  • Desorden motilidad
    • acido péptico
  • Hernia Hiatal
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38
Q

Pruebas de dx para esofagitis por reflujo:

A

Esofagoscopia
pH
Perfusión ácida
intesta de bario

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39
Q

Tx leve para esofagitis por reflujo:

A

Dieta
Elevar cabeza al dormir
Evitar relajantes
Antiácidos

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40
Q

Tx moderado para esofagitis por reflujo:

A

Sulcrafato

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41
Q

Tx severo para esofagitis por reflujo:

A

Cx

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42
Q

Lugar donde se da el esófago de Barret:

A

Tercio Distal

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43
Q

Es la complicación inmediata al reflujo esofágico no tratado

A

Esófago de Barret

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44
Q

Es una metaplasia reversible

  • Epitelio plano pseudoestratificado -> cilíndrico con células de paneth (calcificaciones)
A

Esófago de Barret

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45
Q

Sintoma principal de esofago de barret

A

Disfagia progresiva

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46
Q

Es secundario a esófago de Barret y ERGE crónico:

A

Adenocarcinoma

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47
Q

Carcinoide es un carcinoma______

A

neuroendócrino

*Es raro

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48
Q

Neoplasias malignas esofágicas más comunes

A
Espinocelular clásico
Adenocarcinoma
Adenoescamoso
Leiomiosarcoma
Linfoma
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49
Q

Localización de adenocarcinoma

A

Tercio distal esófago, puede invadir cardias

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50
Q

Cuadro clínico adenocarcinoma

A

Perdida de peso, hematemesis, dolor torácico y vómitos

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51
Q

Significado de TNM

A

Tamaño tumoral
N: diseminación, ganglios
Metástasis

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52
Q

T1 significa

A

Tumor chico

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53
Q

T1 N0 M0 es

A

Tumor chico sin diseminación y metástasis

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54
Q

T4 N1 M1

A

tumor muy grande y ya es paciente paliativo

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55
Q

Lesión se destruye el epitelio/mucosa y alteran la homeostasis del estomago

A

úlcera (pérdida de continuidad del epitelio)

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56
Q

Causa de la gastritis aguda

A

Infecciosa

Cuando le da diarrea y se quita

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57
Q

Causa de la gastritis crónica tipo A

A

Es autoinmune

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58
Q

Causa de la gastritis crónica tipo B

A

H. Pylori

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59
Q

H. Pylori infecta al estómago en la parte de:

A

Antro

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60
Q

Etiología de gastritis no atrófica

A

H. Pylori

*Tipo B, superficial y Antral

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61
Q

Etiología de gastritis atrófica

A

Autoinmune

*Tipo A, perniciosa, asociada a anemia

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62
Q

Etiología de gastritis atrófica multifocal

A

H. Pylori, factores, ambientales

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63
Q

Gastritis no erosiva es causada por

A

H. Pylori

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64
Q

Dx de gastritis:

A

Cuadro clínico, biopsia e histología

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65
Q

El 90% de los casos de gastritis crónica es causada por:

A

H. Pylori

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66
Q

Siempre que se vean folículos de linfocitos en la biopsia será resultado de:

A

Gastritis folicular

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67
Q

Tx para gastritis:

A

IBP, antiácidos, antibióticos

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68
Q

La Gastritis crónica superficial progresa a:

A

gastritis atrofica en 1-3% anual.

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69
Q

Con aceite de inmersión o con_______podemos ver H. Pylori y hay que buscarlos en la ______

A

inmunohistoquímica; luz de la glándula

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70
Q

medicamentos que se deben de agregar a un paciente con H. Pylori

A

Iansoprazol, claritromicina, amoxicilina

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71
Q

Pylori predispone a gastritis crónica y evolucionar a :

A

linfoma y adenocarcinoma gástrico

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72
Q

A los___ se recomienda que se realice una endoscopia para prevenir cáncer gástrico

A

40 años

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73
Q

La neoplasia epitelial maligna en el estómago más común es:

A

adenocarcinoma Lauren

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74
Q

La invasión de cáncer gástrico temprano es:

A

imitada a mucosa y submucosa.

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75
Q

El cáncer gástrico temprano causa síntomas (V/F)

A

Falso

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76
Q

Tx para cáncer gástrico:

A

cirugía, radiación, 5 FU

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77
Q

Borrmann 1 consiste en:

A

lesión poliposo

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78
Q

Bormann 2:

A

lesión ulcerada

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79
Q

Borrman 3:

A

lesión ulcerada-infiltrante

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80
Q

Borrmann 4:

A

infiltrante difuso

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81
Q

Tumor mesenquimal más frecuente en el abdomen

A

GIST

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82
Q

Tumor del estroma gastrointestinal

A

GIST

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83
Q

GIST tiene como marcador

A

C-KIT +

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84
Q

El bebé no tiene la primera evacuación meconial

A

Hirschprung

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85
Q

Enfermedad de Hirschprung también es conocida como:

A

Aganglionosis intestinal

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86
Q

Tx para Enf de Hirschprung:

A

Cx

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87
Q

Clasificación de Hirschprung:

A

segmento corto: < unión rectosigmoidea

segmento ultracorto: esfinter interno

segmento largo: > resctosigmoides

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88
Q

Signos de manifestación clínica para aganglionosis

A
  • Distención abdominal
  • Vomito
  • Intolerancia vía oral
    -Diarrea >7 días
    No hay evacuación
89
Q

Dx de enf de Hirschprung

A

Asas intestinales dilatadas

90
Q

Signos de enterocolitis

A

Fiebre, Distención abdominal y diarrea persistente

91
Q

Agentes responsables de enterocolitis:

A

Clostridium difficile, rotavirus

92
Q

Marcador para dx de Hirschprung

A

Calretinina (+ es que hay neuronas, - es que no hay)

93
Q

Orden para hacer dx de hirschprung:

A

-Examen físico
-radiológico
Manometría anorrectal
-Biopsia

94
Q

Enfermedad intestinal inflamatoria es causada por:

A

Genética  mala activación de GALT

95
Q

Enf intestinal regional, BOCA-ANO y transmural

A

Crohn

96
Q

Enf intestinal COLON-RECTO mucosa-submucosa

A

Cuci

97
Q

Px que presenta lesion intestinal saltatoria, transmural que tiene perforaciones y se encuentra en todo el tracto GI tiene:

A

Crohn

98
Q

Px presenta lesiones solo en colon y recto, es difuso y solamente afecta la mucosa y submucosa

A

CUCI

99
Q

Signos y sx de Enf intestinal cronica

A
Diarrea.
Sangrado rectal.
Dolor abdominal.
Tenesmo.
Fiebre.
Pérdida de peso.
Vómito.
Espasmos musculares
100
Q

ENFERMEDAD DE CROHN

Características Macroscópicas

A
Úlceras aftosas 
Edema 
Pérdida vellosidades 
Fisuras/fístulas 
Engrosamiento de la pared 
Tejido afectado se deprime
101
Q

ENFERMEDAD DE CROHN

Características microscópicas

A
Granulomas 
Inflamación aguda 
Úlceras 
Metaplasia epitelial 
Metaplasia de las células de Paneth
102
Q

Clínica de enf de crohn

A

Diarrea, fiebre, dolor abdominal

Dolor inferior derecho

Diarrea con sangre si afecta el colon

103
Q

En la enfermedad de crohn los periodos asintomáticos

A

dieta, fuma, AINES, estrés

104
Q

CUCI características macroscópicas

A
  • Proctitis ulcerativa es lo más común
  • Pseudopólipos
  • Mucosa adelgazada
  • Solo en mucosa y submucosa
105
Q

Si cuci llega a afectar a la muscular propia y daña plexos nerviosos va a hincharse y causa:

A

Megacolon toxico

106
Q

CUCI características microscópicas

A

-Infiltrados inflamatorios
-Metaplasia epitelial
-Ausencia de granulomas
Inflamación limitada a mucosa y submucosa

107
Q

Clínica CUCI

A
  • Diarrea con sangre, con material mucoide y fibroso.
  • Dolor abdominal inferior.
  • Tenesmo que desaparece a la defecación.
  • Pueden durar hasta meses.
108
Q
  • Ambos sexos
  • Fumar ayuda
  • Más en colon distal
  • Continuo
  • Superficial
  • Se complica con megacolon tóxico y predispone a cáncer
  • Pseudopólipos
A

CUCI

109
Q
  • Mujeres
  • Fumar lo empeora
  • De boca a ano pero más frecuente en íleon y ciego
  • Saltatorio
  • Transmural
  • Estenosis, abscesos, fístulas, cáncer, perforaciones, granulomas y linfoadenopatías
  • Úlceras profundas que van a perforar
A

CROHN

110
Q

Dx Cuci

A

BH, QS, Proteína C reactiva
Cultivos descartar C. Difficile, Biopsia

  • Diarrea > 4 semanas
  • Evidencia de inflamación continua en la endoscopia
  • Cambios en la biopsia
111
Q

Dx Crohn

A

Inflamación saltatoria

Imagen

Compatibilidad historia clínica

112
Q

Fistula perianal en EC y CU

A

EC: si
CU: no

113
Q

Malabsorción en EC y CU

A

EC: si
CU: no

114
Q

Potencial maligno en EC y CU

A

EC: solo afectación colon
CU: si

115
Q

Recurrencia después de cx en EC y CU

A

EC: común
CU: no

116
Q

Megacolon tóxico en EC y CU

A

EC: no
CU: si

117
Q

tx CU

A
  • 5-asa para disminuir la inflamación.
  • Hidratación por vía IV.
  • Corticoesteroides.
  • Antagonistas de TNF-α.
  • Cirugía.
118
Q

tx EC

A
  • Monitoreo.
  • Corticoesteroides.
  • Dieta.
  • Antagonistas de TNF-α.
  • Cirugía.
119
Q

Sx. Peutz Jegher…

A

Ca. Tiroides, mama, pulmon, pancreas, vejiga

120
Q

Sx. Cowden/Ruvalcaba-Riley…

A

tumores cutaneos, tiroides y mama

121
Q

Sx. Cronkhite-Canada…

A

atrofia ungueal, alt pigmentación

122
Q

A que edad cierra la fontanela anterior ->

A

12 -18 meses

123
Q

Si las enfermedades celiacas están sumidas es signo de:

A

deshidratación

124
Q

Enfermedad celiaca es causada por:

A

Intolerancia al gluten

*Inmunidad intestinal

125
Q

Marcadores asociados a enfermedad celiaca

A

HLADQ2 Y DQ8

TCD8

126
Q

La enfermedad celiaca se da en: (lugar)

A

Únicamente duodeno

*Puede llegar a yeyuno proximal

127
Q

Fisiopatología de enf celiaca:

A

Al entrar al intestino -> activa sistema inmune -> inflamación -> diarrea -> signos malabsorción (diarrea y puede ser con grasa)

Si evoluciona -> atrofia

128
Q

Características enf celiaca

A
  • Atrofia de vellosidades
  • Linfocitos intraepiteliales
  • Hiperplasia de las criptas
129
Q

Enf celiaca puede evolucionar a:

A

Linfoma de linfocitos T, adenocarcinoma intestinal

130
Q

Clasificación para enfermedad celiaca

A

Marsh

131
Q

Grado 0 de Marsh

A

Mucosa normal
Criptas normal
Vellosidades normal

132
Q

Grado 1 de Marsh

A

Lesión infiltrativa
Criptas normal
Vellosidades normal

133
Q

Grado 2 de Marsh

A

Lesión hiperplásica
Criptas hiperplasia
Vellosidad normal

134
Q

Grado 3a de Marsh

A

Lesión destructiva
Criptas hiperplasia
Vellosidades atrofia leve

135
Q

Grado 3b de Marsh

A

Lesión destructiva
Criptas hiperplasia
Vellosidades marcada atrofia

136
Q

Grado 3c de Marsh

A

Lesión destructiva y mucosa plana

137
Q

Linfocitos que median la enfermedad celiaca:

A

TCD8

138
Q

En que consiste la clasificación marsh:

A

Tamaño, cantidad de linfocitos, velocidad cripta

139
Q

Mas linfocitos, más criptas y mas pequeñas las vellosidades en la enfermedad celiaca quiere decir:

A

Peor pronostico

140
Q

La diarrea es como agua de arroz

A

Enterocolitis infecciosa

141
Q

Diarrea del viajero es causada por:

A

Campylobacter

142
Q

Dx de campylobacter

A

Coprocultivo

143
Q

causas de colitis aguda autolimitada

A
  • Yersinia
  • Shigella
  • Salmonela
  • E. Coli
144
Q

Complicación de campylobacter en 0.1%

A

Ghillain Barre

145
Q

Manifestaciones extraintestinales de shigella

A

Artritis reactiva
Uretritis
Conjuntivitis

146
Q

Lugar donde se manifiestan las infecciones por shigella

A

Colon izq

147
Q

Enterocolitis pseudomembranosa puede ser causada por:

A

C. difficile… Salmonella o C. perfringens

148
Q

Pólipos son:

A

Elevaciones del tracto gastrointestinal

149
Q

Tipos de pólipos:

A

sésiles y pediculados

150
Q

Característica de los pólipos sésiles:

A

neoplásicos y adenomatosos

151
Q

Características de los pólipos pediculados:

A

Tienen tallo,

no neoplásicos, inflamatorios, hiperplásicos y hamartomatosos

152
Q

Pólipos comunes en niños:

A

pólipos inflamatorios

153
Q

Diagnóstico de pólipos:

A

Colonoscopia

154
Q

Poliposis familiar puede evolucionar a:

A

Adenocarcinoma

155
Q

Dx y tx para polipos

A

colonoscopia se pueden ver y además cortar

156
Q

Factores de riesgo para desarrollar adenocarcinoma:

A

Dieta baja en fibras vegetales y alta de hidratos de carbono/ grasas

157
Q

Molecularmente el adenocarcinoma es producido por:

A

alteración de la via del WNT o alteración de microsatélites

158
Q

Si la vía de daño de adenocarcinoma es alteración de la vía del WNT quiere decir que…

A

APC/B-catenina se daña, es el 80* de los casos

159
Q

Vía que más se altera en los adenocarcinomas:

A

APC/B-catenina

160
Q

En el adenocarcinoma si su mecanismo de acción de alteración fue de microsatélites…

A

Se metilan y por lo tanto se silencian por BRAF/MLH1

161
Q

Los tumores pueden ser:

A

proximales y distales

162
Q

Síntomas de tumores proximales:

A

No dan síntomas más que anemia

163
Q

Síntomas de tumores distales:

A

Estenosis, obstrucción y anemia

164
Q

En radiología el signo de la manzana mordida es de:

A

Adenocarcinoma de colon

165
Q

El pronostico de los tumores en colon depende de:

A
  • Profundidad de infiltración

- Metástasis ganglionar

166
Q

Tumor T1

A

Invade submucosa

167
Q

Tumor T2

A

Invade muscular propia

168
Q

Tumor T3

A

Invade muscular propia, serosa o órganos sin peritoneo y tejidos perirectales

169
Q

Tumor Nx

A

Nodos linfáticos regionales no son asociados

170
Q

Tumor N0

A

No metástasis nodal

171
Q

Tumor N1

A

Metástasis en 1 o 3 pericolic o perirectal nódulos

172
Q

Tumor N2

A

Metástasis en 4 o más nódulos pericolicos o perirectales

173
Q

Tumor N3

A

Metástasis en cualquier nódulo de un tronco vascular o nodo apical

174
Q

Tumor Mx

A

Presenta distintas metástasis pero no son asociadas

175
Q

Tumor M0

A

No evidencia de metástasis a distancia

176
Q

Tumor M1

A

Evidencia de metástasis a distancia

177
Q

En adenocarcinoma de colon los AINES:

A

son protectores porque inhiben a COX2 (potencia la inflamación y que se haga crónica)

178
Q

Causa de la ictericia:

A

retención de bilirrubina + de 2 mg/dl

179
Q

Causa de la colestasis:

A

retención de bilirrubina y sales biliares en el hígado, en examen de lab se eleva Fosfatasa A

180
Q

Si la ictericia neonatal dura mas de 2 semanas quiere decir que:

A

no tiene buen metabolismo de bilirrubinas, enf de Gilbert o Dubin Johnson

181
Q

La ictericia pre hepática es Br directa/indirecta

A

Indirecta

182
Q

La ictericia pre hepática se debe a

A

Una sobreproducción

183
Q

La ictericia pre hepática por sobreproducción tiene como causa:

A
  • Anemia hemolítica autoinmune
  • Anemia hemolítica del recién nacido
  • Baja glucosa 6-P DH
184
Q

La ictericia hepática es Br indirecta/directa

A

Ambas

185
Q

La ictericia hepática br indirecta se debe por problemas de

A

Baja captación y baja conjugación

186
Q

La ictericia hepática br directa se debe por problemas de

A
  • Alteración en el transporte y excreción
  • Obstrucción de la vía biliar intrahepática
  • Necrosis hepatocelular
187
Q

La ictericia hepática br indirecta por conjugación es causada por:

A

Enfermedad de Crigler Najar e ictericia del recién nacido

188
Q

La ictericia hepática br indirecta por captación es causada por:

A

Sx Gilbert

189
Q

La ictericia hepática br directa por alteración en el transporte y excreción es causada por:

A

Sx Dubin-Johnson

Sx Rotor

190
Q

La ictericia hepática br directa por obstrucción de la vía biliar intrahepática es causada por:

A

Cirrosis biliar

191
Q

La ictericia hepática br directa por necrosis hepatocelular es causada por:

A

Hepatitis

192
Q

La ictericia post hepática es br indirecta/directa

A

Directa

193
Q

La ictericia post hepática se debe a

A

obstrucción biliar extrahepática

194
Q

La ictericia post hepática por obstrucción biliar extrahepática es gracias a:

A

Cálculos biliares y cáncer de cabeza de páncreas

195
Q

Esteatosis:

A

Hígado con cambio graso

196
Q

Fibrosis se detecta con:

A

tricrómico de masson

197
Q

Esteatorrea:

A

popo con grasa

198
Q

El hígado graso es causado por:

A

obesidad, alcoholismo, medicamentos

199
Q

Cuando hay más de __ de esteatosis ya hay problema

A

20%

200
Q

El higado graso puede evolucionar a:

A

Cirrosis de Laennec

201
Q

Esteatosis puede regresar a hígado normal si:

A

Se detiene el estímulo o la causa

202
Q

Hepatitis generalmente evoluciona a:

A

Cirrosis y el cambio es irreversible

203
Q

Hepatitis puede ser_____y regresar a hígado _____

A

reversible; normal

204
Q

Único tratamiento de cirrosis

A

Trasplante

205
Q

Arriba de ____ya no es saludable consumo de alcohol

A

80 g

206
Q

Esteatosis hepática alcohólica puede evolucionar a

A
  • Hepatitis

- Cirrosis

207
Q

El hígado graso no alcohólico puede ser causado por:

A

Diabetes tipo 2

Obesidad

Dislipidemia

Hipertensión

208
Q

El hígado graso no alcohólico tiene un aumento de:

A

transaminasas séricas

209
Q

La cirrosis puede ser causada por:

A

Virus

Alcohol

Autoinmune

210
Q

La cirrosis consiste en:

A

Todo el hígado está con fibrosis difusa y forma nódulos anomalos

Es irreversible

211
Q

La cirrosis es porque las células entran a ____ y ___, se deposita matriz extracelular para tapar los huecos de las células muertas y hay una ______ vascular

A

apoptosis; necrosis; reorganización

212
Q

En la cirrosis las células ito que estaban en los sinusoides tienen una transformación

A

a fibroblastos y producen más colágeno 1 y 3 que + todo lo demás = mucha fibrosis

213
Q

Es una obstrucción del árbol biliar

A

Colestasis

214
Q

La colestasis biliar neonatal tiene la bilirrubina conjugada…

A

Muy elevada

215
Q

La colestasis biliar neonatal tiene atresia de

A

vías biliares

216
Q

La colestasis biliar neonatal se debe de operar antes de…

A

el año de vida

217
Q

Es la causa más frecuente de muerte en niños por hepatopatía

A

Colestasis

218
Q

Es una obstrucción completa de los conductos biliares

A

Atresia de vías biliares

219
Q

Características de la atresia de vías biliares

A
  • Es solo neonatal
  • Causada por inflamación+ fibrosis = obstrucción
  • Hay una alteración de la placa ductal