gastroenterologia Flashcards
manifestaciones clinicas de colestasis
icterisia, acolia, coluria y prurito
bioquimicamente que se ve en la colestasis
elevacion de
a bilirrubina sobre todo la directa, sales biliares y enzimas colestasicas ( fosfataza alcalina,5 nucleotidaza, y ganmaglutamil transpeptidasa )
uso de la 5 nucleotidaza en el contexto de colestasis
confirmar que la elebacion de fosfataza alcalina es por colestasis intrahepatica
principal herramienta diagnostica de colestasis y enfermedades biliares, como saber si es problema es intra o extrahepatico con ese metodo diagnostico
ecografia o sonografia, si hay dilatacion del arbor biliar eso sugiero k es extrahepatica, y la ausencia de dilatacion biliar sugiere que es intrahepatica
que procedimientos se pueden hacer por medio de la colangiopancreatografia retrograda endoscopica
esfinterotomia y extraccion de calculos del coledoco, toma de muestra de la region ampular, muestra de secreciones pancreaticas o biliares para estudio citologico, colocacion de protesis para problemas de estenosis
ventajas y desventajas de la colangioresonancia
permite estudiar vias biliares, hepatica y pancreatica con la misma sensibilidad que la colangiografia pero no se puede usar como metodo de tratamiento, solo tienen utilidad diagnostica.
contraindicacion de biopsia hepatica
dilatacion del arbol biliar, porque si hay dilatacion del arbol biliar el problema es la vesicula no el higado
que porcentaje de los px con hepatitis b nunca desarollan los anticuerpos ant hbs
5 por ciento
cual es el primer marcador que aparece en vhb
HBsAG
como sabemos que un px con hepatitis b se va a cronificar
cuando el HBsAG permanece elevado por mas de 3 meses
y cuando el HBeAG permanece por mas de 8 o 10 semanas
cual es el anticuerpo protector de la hepatitis b que evita que el px se reinfecte
anti HBs
cual es el marcador serologico indispensable para diagnosticar hepatitis aguda
igm anti HBc
porque se usa la igm anti HBC para diagnosticar hepatitia b aguda y no se usa el HBsAG
porque hay un periodo de ventana entre la desaparicion del HBsAG y la apariciom del anti HBs, y porque el HBsAG esta elebado tanto en hepatitis aguda como en la cronica
como se diferencia una hepatitis b es aguda o es cronica
en la aguda tengo igm anti HBc y en la cronica tengo la igg
cuales son los marcadores serologicos que indican actividad de replicaciom del virus de la hepatitis b y cual es el mas especifico o fidedigno
ADN virus de la hepatitis b es el mas fidenigno pero igual se usa el HBeAG
a que se refiere el consepto de cepa mutante precord del virus de la hepatitis b
es una cepa mutante que no pesenta el HBeAG aunque si presenta su anticuerpo, estos px pueden tener una hepatitis cronica en etapa replicativa con ADN del virus alevado y sin HBeAG
medios de contagio de hepatitis b
parenteral, tranamision por relaciones sexuales, de madre al bebe
periodo de incubacion del virus de la hepatitis b
1-6 MESES
que porcentage de los px con hepatitis b evolucionan a hepatitis fulminante y que tipo de artritis desarrollan losnpx con hepatitis b
1 % cienton va a hepatitis fulminante,
poliartritis asimetrica
que tienenneste px: HBs ag +,anti HB S -,igm anti HB c +
hepatitis b aguda
que tiene este px: HBsAG-, antiHBs +, anti HBc-
o se vacuno para la hepatitis b, o le dio y se sano
que tiene este px: HBsAG-,anti HBs-, anti HBc IgM+
hepatitis b en periodo de ventana
que tiene este px: HBsAG-, anti HBs +, anti HBc IgG+
tiene hepatitisnpero esta en fase de resolucion
que tiene este px: HBsAG+, anti HBsAG -, anti HBcAG IgG+
hepatitis b cronica
que porcentage de los px con hepatitis b evolucionan a la cronisidad, que porcentage hace una hepatitis sudclinica, clinica, cuantos se curan cuantos hacen hepatitis fulminantes y cuantos desarrollan cirrosis
75 porciento hacen hepatitis sudclinica y un 25%es hepatitis clinica, de ese 25 solo 1% evoluciona a la cronisidad y el 99% se sana, del 75% que hicieron hepatitis sudclinica del 5-10 se cronifica,y de un 70-90% se sana, 10-30% hacen cirrosis
contra indicacion vacuna hepatitis b
recien nacido con menos de 2000 gramos al menos que la madre sea portadora del virus, anfilaxia a levadura de panaderia,
cuando se administra la vacuna de la hepatitis b en recien nacidos de mujeres infectadas con este virus
en las primeras 12 horas de nacido 0.5ml intramuscular de la vacuna, y en otra area y con jeringa diferente 0.5ml de la inmunoglobula , hago serologia a los 12 meses y los 15 meses, si no se seroconvierte ya sera un infante enfermo
cuando decimos que un px tiene hepatitis b cronica y cuantas fase esta tiene y que caracteriza cada fase:
cuando el px tiene mas de 6 meses con el HBsAG con anti HBc IGg
la misma se divide en una fase replicatiba donde hay HBeAG y ADN del virus con transaminasas muy elevadas de 100-1000 y otra fase no replicatiba en la qie desaparecen del suero el HBeAG y el ADN del virus.
detalles importantes del tx de hepatitis b
interferon alfa produce la seroconversion en el 40% de los casos, se prefiere en px VIH-,con bajos niveles de ADN del virus de la hepatitis, y altos niveles de ALT con enfermedad de corta duracion
lamibudina se usa en px con mutante precord, vih ,hepatopatia desconpensada, resistemcia al interferon,
el adenofobir en resistencia a lamibudina
cual es la via de transmicion del virus de la hepatitis c
parenteral
periodo de incubaciom del virus de la hepatitis c
15 a 150 dias media 50 dias
particularidades clinicas de la hepatitis c
casi siempre es asintomatica, solo en un 25% de los casos hay ictericia, el riesgo de fallo hepatico agudo es raro, pero tiene mucha tendencia a la cronificacion
particuliaridades dx de hepatitis c
no se suelen medir los anticuerpos anti hepatitis c porque tardan unos 6 meses en elebarce y dan falso + en px alcoholicos, con enfermedades autoinmunes y hiperganmaglobulinemia, se recomienda usar prueba elosa , y detectar el ARN hepatitis c ppr pcr lo cual se hace + a las 6bun8 semanas tras la exposicion. de rutina no se aconseja pcr se aconseja elisa, los anticuerpos anti hepatitis c no son protectores una vez aparesen solo indican enfermedad.
evolucion pronostica hepatitis c
se cronifica en el 80% de los casos y de 20-35% van a cirrosis
cual es verdadero:
a) el arn del virus de la hepatitis c se integra al hepatocito
b) la evolucion de hepatitis c a cirrosos es de 21 anos y a hepatocarcinoma es de 29 anos
c) todas
c
como hacemos screening de hepatocarcinoma en px con hepatitis c
alfafetoproteina y ecografia cada 6 o 12 meses
cual de lo siguiente no es verdadero:
a) no se aconseja la administracion de inmunoglobulina para la hepatitis c post esposicion
b) en la hepatitis c se pueden elevar los anticuerpos LKM-1
c) se da tx a todo px con hepatitis c
d) solo se tratan los px con elevadas transaminasas, y hepatitis cronica moderada en la biopsia
c
cuando desimos que tenemos exito terapeutico al tratar un px con hepatitis c y que es la respuesta terapeutica sostenida
se ha tenido exito cuando se tiene una respiesta terapeutica sostenia la cual se define como la negatividad del ARN del virus de la hepatitis c y normalizacion de las transaminasas tras 6 meses del tratamiento
cual es la terapia de eleccion para los px con heptitis c
interferon pergilado con ribabirina
cual es el virus que necesita del virus de la hepatitis b para ser infetante y patogeno
virus de la hepatitis d
cual es la diferencia entre coinfeccion y superinfeccion en el contexto de hepatitis d
coinfeccion es cuando se presentan por primera vez simultaneamente una infeccion de hepatitis b con hepatitis d, y super infeccion es cuando en un px con hepatitis b cronica presenta infeccion por hepatitis d
cual es verdadera
a) el antigeno delta del virus de la hepatitis d solo aparece en la etapa aguda, nunca en la cronida
b) el ARN del virus de la hepatitis d se puede encontar en cual fase de la enfermedad tanto al inicio como en la cronisidad
c) los anticuerpos anti delta contra virus de hepatitis d aparece tamto en fase aguda tipo igm como fase cronica tipo igg
d) la via de transmision es intravenosa, relaciomes sexuales, transplacentaria, y en px hemofilicos
e) todas
f) ninguna
e
principal causa de muerte subita en px con cirrosis alcoholica
embolismo graso a pulmon o a cerebro
diferencia histologica entre la hepatitis viral y la alcoholica
en la alcoholica hay un infiltrado a expensa de neutrofilos, con cuerpos de mallory, en la virica el infiltrado es a expensa de linfositos
tx de hepatopatia alcoholica
abstinencia del alcohol, reposo, vitaminas, dieta a base de aminoacidos de cadena ramificada , se podria usar esteroides y colchicina que previene el curso de la progresionna cirrosis
criterios pronosticos de insuficiencia hepatica de child pug
batea: bilirrubina, ascitis, tiempo de protombina, encefalitis,albumina.
cual es el unico factor de la coagulacion que no disminuye en la insuficiencia hepatica y pprque
el 8, es sintetisado ppr el endotelio vascular
cual es el mecanismo de accion de la somatistina para reducir en sangrado por barice esofagica y cual es su ventaja
reduce el flujo esplenico, reduce el riesgo de resangrado, no produce vasoconstriccion sistemica, se usa en perfusion continua, es igual de eficaz a la glipresina y la escleroterapia
uso del octeotrido en sangrado GIA por varice esofagica
es un analago de la somatostatina con vida media mas larga pero con menos utilidad en territorio esplenico
uso de la vasopresina en sga por varice esofagica
reduce el flujo esplenico por vasoconstriccion y el flujo portal pero tan bien produce vasoconstriccion sistemica por lo que produce isquemia arterial, coronaria, cerebral y en mienbros debido a eso esta em desuso
que farmacos se usan para prevenir el sangrado gastrointestinal alto en px con varices esofagicas
betabloqueantes, es especial propanolol y nadolol, reducen el flujo sanguineo esplenico y asi reducen la presion portal, se deben dar dosis hasta alcanzar un tension en el capilar porta de 12 mmhg con eso se reduce el riesgo de sangrado o hasta reducir la frecuencia cardiaca en un 25%.
que medidas terapeuticas se pueden emplear medianten la endoscopia en px con varices esofagicas
1- escleroterapia: inyeccion de sustancias esclerosantes dentro de la varice que causan una reaccion inflamatoria que culmina en fibrosis y podria acarrear efectos indeseadosncomo son ulceras, necrosis de la pared gastrica y esofagica, medistinitis, derrame pleural y estenosis esofagica
2- ligadura: es el metodo de eleccion para prevenirr la residiba de sangrado,es igual de eficaz a la escleroterapia pero con menos efectos secundarios, es dificil emplearla cuando el sangrado es muy abundante.
indicacion y funcion de shunt portosistemico transyugulares intrahepatico
comunican una rama de la vena hepatica con una rama de la porta, reduce el gradiente presion hepatico a menos de 12mmh por lo que reduce el riesgo de sangrado por varice, se indica en px con cirrosis hepatica y varices esofagicas que estan esperanso por un transplante y han fallado al tx farmacologico y endoscopico, esta contraindicado en px con trombosis portal, aumenta el riesgo de encefalopatia hepatica.
en px con ascitis cuantos litros de agua se presume que tiene si hay matides cambiante y cuantos se presume que tiene sintiene el signo de la ola ascitica, y cuantos litros denliquido tiene que tener el px para quen sea evidente en la sonografia
1) 3-5 litro con matidez cambiante, 10 litros con signo de ola ascitica, con 100 mililitros de liquido sera visible en sonografia
como hacer prevencion primaria y secundaria de sangrado por varice esofagica
primaria con betabloqueante y secundaria con betabloqueante mas nitritos
para que se usa el gradiente albumina serica albumina del liquido ascitico y que indica cuandonesta es mayor a 1.1gr/dl, y que indica si es menor de 1.1gr/dl
se usa para investigar el origen de la ascitis, si es mayor de 1.1gr/dl es secundaria a hipertension portal, cirrosis, insuficiencia cardiaca, sindrome de bud chiari, hepatitis alcoholica, metastasis hepatica masica.
si es menor de 1.1gr/dl las ascitis es secundaria a: carcinomatosis peritoneal, tuberculosis peritoneal, infarto intestinal, ascitis biliar, ascitis pancreatica, sindrome nefrotico, enfermedad del tejido conectivo
tx de la ascitis secundaria a cirrosis
dieta con reduccion de sodio (800gr de na) , furosemida 40 mg con 100gr espiranolactona, la furosemida sola es menos eficaz que la espiranolactona sola. se espera que el px redusca medio kilondiario
tx de ascitis de origen hepatico resistente a diureticos, cuando damos albumina y a que dosis
parasentesis evacuadora, dar albumina si se extraemos de 5 litros de liquido ascitico,administrar 8gr de albumina por cada litro de liquido ascito, para evitar una disfuncion circulatoria.
cual de los siguientes no es un factor de riesgo en px cirroticos para desarrollar peritonitis bacteriana espontanea
a) historia de sangrado gastrointestinal alto
b) niveles elevados de proteina en liquido ascitico
c) bajos niveles de proteina en liquido ascitico
d) interno con ascitis
e) episodio pasado de peritonitis bacteriana expontanea
b
como hacemos el dx de peritonitis bacteriana expontanea y cual es el agente causal mas frecuente
el adgente causal mas frecuente es el e.coli, y de los gran positivos en neumococo, si vemos anaerobeos pensar en peritonitis secundaria.
diagnostico se hace con analisis de loquido ascitico cuando los neutrofilos en el mismo son mayor de 250 celulas por mm3 o cuando los linfocitos estan por emsima de 500 celulas por mm3.
cuales son los datos de laboratorio que sugieren peritonitis bacteriana secundaria
leucocitos del liquido ascitico mayor de 10,000 por mm3
proteinas de liquido ascitico mayor 2.5gr/dl
lactato deshidrogenasa mayor 250 en liquido ascitico
glucosa de liquido ascitico menor de 50gr/dl
tratamiento antibiotico de peritonitis bacteriana espontanea y tratamientompara prevenirlo en px cirroticos con alto riesgo
tratamiento es una cefalosporina de 3 era generacion
para prevenirlo 400 mg de norfloxacina al dia
donde se presenta el sindrome de reye y cuales son los datos de laboratorio y sintomas
se presenta en px pediatricos con infecciones viricas que son tratados con salicilatos. se presenta como una encefalopatia no icterica con sintomas de hipertencion intracraneal. los px cursan con hipoglicemia, bilirrubina normal, elebacion de las transaminasas hepatica, hiperamonemia
cual no es verdadero en la hemocromatosis
a) enfermedad autosomica dominante
b) mutacion cromosoma 6
c) hay aumento de la absorcion intestinal de hierro
d) enfermedad autosomica dominante
a
cuales son las principales afecciones clinicas de la hemocromatosis
cardiaco. … miocardiopatia restrictiva
piel. .. se torna de color bronceado en area foto espuestas
pancreas. .. diabetes
gonadas. …. hipogonadismo hipogonadotropico
tiroide. . hipotiroidismo
articulasiones. .. artropatia
diagnostico de la hemocromatosis
medir indice de saturacion de ferritina
medir niveles de ferritina serica
si esas pruebas son elebadas en sus resultados hacer biopsia hepatica que da el dx definitivo
que es la enfermedad de wilson
enfermedad genetica caracaterizada por la acumulacion de cobre a nivel de diferentes organos y tejidos debido a un defici de ceruloplasmina por lo cual no se incorpora el hierro a nivel hepatico y no se elimina con la bilis por lo cual se acumula
cual es el cuadro clinico de la enfermedad de wilson
1-puede debutar como un sindrome extrapiramidal con temblor
2- sindrome psiquiatrico con demensia, o psicosis o esquisofrenia
3- formas menos comunes de presentacion son anemia hemolitica,hiperesplenismo, abortos a repitacion
como dx enfermedad de wilson
medir niveles de ceruloplasmina que estaran dirminuidos
medir cobre libre ( cobre libre aumenta y cobre total disminuye)
medir cobre en orina
ver anillos de keyserfleischer
biopsia hepatica
tx de enfermedad de wilson y de la hemocromatosis
quelantes de cobre como sulfato de zinc y penicilamina eso es wilson
hemocromatosis flebotomias repetidas y dexferosamida
a diferemcia de la hemocromatosisnla enfermedad de wilson si se cura con transplante hepatico
cual de los siguientes no es verdadero:
a- en el sindrome de gilbert el aumento de la bolirrubina es a espensa de la no conjugada
b- el sindrome de gilber hay alteraciones histologicas a nivel hepatico
c- la ictericia en el sindrome de gilber es caisada apor extres
d- el sindrome de gilber no requiere tx ya que es un proceso benigno
b
cual de las siguientes es la primera causa de ictericia en el embarazo:
a- colestasis intrahepatica gestacional
b-hepatitis virica
c-icteria recurrente del embarazo
b
con respeto a la icteria intrahepatica gestacional cual de estps sintomas no aparece y porque: a-coluria b- acolia c-prurito nocturno es el primer sintoma d-ictericia
b, el problema aqui no es obtructivo es simplemente una sobreproducion de acidos biliares.
tx de la colestasis intrahepatica gestacional
colestiramina para aliviar el prurito, suplementos de vitaminas liposolublres ( A,D,K,E)
cuales son las complicaciones de la colelitiasis
colico biliar, colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis
causas de calculos de colesterol
obesidad, perdida rapida de peso,reseccion ilial, uso de estrogenos, hipomotolidad de la vesicula
causas de calculos biliares pigmentados
enfermedades hemoliticas, cirrosis alcoholica,infecciones biliares a repeticion, nutricion parenteral
clasificacion etiologica de la colecititis
litiasica 90%, alitiasica 10%
en que px es mas comun la colecistitis alitiasica
px con grandes quemaduras, politraumatisados, px con nutricion parenteral prolongada, tras circulacion extracorporea, VIH( salmonela, CMV, cryptosporidium)
cual es el adgente causal de colecistitis enfitematosa
clostridium perfringer
cual es el mayor constituyente de los calculos en la coledocolitiasis
bilirrubinato calcico
tx de primera instancia de la coledolcolitiasis
colangiopamcreatografia retrograda endoscopica
cual de estos procesos puede predisponer a una colangitis: a-colelitiasis b-coledocolitiasis c-tumores de la vesicula d-tumores periampulares e-todas
e
menciomde los componentes de la triada de charcot que aparesen en colangitis
fiebre, inctericia, dolor en hipocondrio derecho
cual es principal via de entrada de losnadgentes infeciosos quenproducen colangitis
a- sistema porta
b-vasosvlinfaticosnpprtadles,
c-via ascendente
a
principal adgente causal de colangitis
e.coli