Gastrocirurgia Flashcards
Fator de risco para câncer colorretal
Polipose adenomatosa familiar
Polipose associada a MUTYH
DII
Colite actínica (secundária à radiação abdominal)
Idade
Sedentarismo
Tabagismo
Etilismo
Obesidade
Diabetes
Fisiopatologia da carcinogênese do câncer colorretal
Agressão > mutação do gene APC > pólipos > agressão > mutação do K-RAS (protooncogene) > displasia de baixo/alto grau > mutação P53 > invasão da membrana basal > carcinoma invasivo
Tipos de pólipos colorretais neoplásicos
Tubular - melhor prognóstico
Viloso - pior prognóstico
Tubuloviloso - intermediário
Serrilhados - morfologia plana que à insuflação do cólon tem dx dificultado
Tipos de pólipos colorretais não neoplásicos
Hamartomas - tecido normal com estrutura desorganizada. Risco de surgimento de pólipo neoplásico em cima (Ex. Peutz Jeghers - manchas melanocíticas)
Inflamatórios
Hiperplásicos - pequenos, localização distal, sem risco de malignização
Rastreamento de câncer colorretal, se risco intermediário:
A partir dos 45a
- colono 10/10a
- teste imunoquímico fecal (TIF) para sangue oculto anualmente
- sigmoidoscopia 10/10a + TIF anualmente
- colono por TC 5/5a
- teste imunoquímico DNA fecal 3/3a
- sangue oculto nas fezes (gFOBT) anualmente
sigmoidoscopia 5/5a
Rastreamento de câncer colorretal, se alto risco:
A partir dos 40a ou 10 anos antes da idade que o familiar de primeiro grau apresentou ca colorretal
= COLONO!
*PAF, Lynch, DII a depender do protocolo
Característica da colonoscopia virtual
Indicada se lesão intransponível mas que fez preparo. Eficácia semelhate à colono óptica
Fezes podem simular lesões ou pólipos
Estadiamento de ca colorretal
Cólon
- TC TAP
- Colonoscopia (exclusão de outras lesões sincrônicas)
- CEA
Reto (alto 10-15 cm, médio 5-10, baixo 0-5 cm da borda anal)
- TC AP
- RM pelve (avaliar se é extra ou intrap)
- Colonoscopia (exclusão de outras lesões sincrônicas)
- CEA
Classificação TNM ca colorretal
Tis mucosa
T1 submucosa
T2 muscular
T3 subserosa
T4a serosa
T4b outros
Nx lnn não avaliados
N0 0
N1 1-3 lnn+
N2 >=4
M0
M1
0 TisN0M0
I T1-T2N0M0
II T3T-4N0M0
III TxN+M0
IV TxNxM1
Tratamento ca cólon ou reto intraperitoneal
- Cirurgia
- Linfadene (12 lnn)
- Colon direito: liga a ileocecocólica na origem, Transverso: liga cólica média na origem, Esquerdo ou reto: liga AMI (retal superior, sigmoideana, cólica E) na origem
*arcada Riolan, arcada Drummond continuam então o que não for excisado terá vascularização - Margem de 5 cm (excisão parcial do mesorreto)
Tratamento ca reto extraperitoneal
- Neoadjuvância: se T3 ou T4, ln positivo, tumores distais que envolvem o esfíncter anal (tentativa de preservação esfincteriana), envolvimento da fáscia mesorretal (tentativa de melhora da margem circunferencial) OU TNT, terapia neoadjuvante total (QT sistêmica + RT), diminui recidiva sistêmica
- Se resposta clínica completa = protocolo Watch and wait s/ ressecção após - Angelita
- Se não, cirurgia: excisão total de mesorreto + margem distal é livre (1 cm). Se acometimento do esfíncter= amputação abdominoperineal (Miles)
Padrões de Cripta de Kudo (ca de reto precoce)
I, II, II-L, III-S, IV - ressecção endoscópica
Vi - ressecção endoscópica ou cirurgia
Vn - cirurgia
Quando realizar QT adjuvante no ca colorretal?
Presença de lnn positivos (III)
Presença de menos de 12 lnn ressecados com a peça cirúrgica
Tumor T4
Cirurgia de urgência em tumores obstruídos ou perfurados
Tumores pouco diferenciados
Invasão angiolinfática e perineural
Qual a definição de câncer de reto precoce?
É definido como uma lesão precoce que alcança, no máximo, a camada mucosa e submucosa, independente de acometimento linfonodal.
Quais os requisito para ressecção endoscópica do câncer de reto
precoce?
SM1
Menor de 4 cm de diâmetro
Margens livres após a ressecção
Menos de 30 – 40% da circunferência
< 6 cm de distância da margem anal
Ausência de sinais de comprometimento linfonodal
Ausência de metástase
Histologia bem diferenciada
Cuidado ao realizar após 6 cm da linha pectínea pois poderá ser o reto intraperitoneal e dessa forma contaminar a cavidade desnecessariamente.
Quais são as poliposes adenomatosas familiar?
- Autossomica dominante
- Penetrancia completa
- Mutação do gene APC
- Presença de mais de 100 pólipos adenomatosos no cólon
Sd de Gardner
Sd de Trucot
Sd de Lynch / HNPCC (Hereditary nonpolyposis colorectal cancer)
Característica da Sd de Gardner
Polipose + tumores desmoides, cistos sebaceos ou epidermoides, lipomas, osteomas (especialmente da mandíbula), fibromas, dentes supranumerários, pólipos de glândula fúndica gástrica e angiofibromas nasofaríngeos juvenis
Características da Sd de Trucot
Polipose + tumores cerebrais (meduloblastoma e gliomas)
Conduta na Sd de Gardner e Sd de Trucot
= Investigação aos 10 anos de idade com retossigmoidoscopia. Se pólipo = colonoscopia anual
-> Cirurgia (proctocolectomia total com bolsa ileal J + ileostomia de proteção)
Características da Sd de Lynch
Instabilidade de microssatélites (mutação nos genes MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) -> displasia e malignização acontece em 1 ano (ao invés de 10 anos como o usual)
- Tu principalmente no lado direito do colon D
- Aumenta também risco de ca em endométrio, ID, ovário, estômago, glioma cerebral, ureter, pelve renal
= Colectomia total + ileorretoanastomose
Critérios de Amsterdam (Sd de Lynch)
- 3 ou mais pessoas da família (pode conter o pct) com câncer relacionado à sindrome - pelo menos um parente de primeiro grau
- mais de uma geração acometida
- pelo menos 1 CCR antes dos 50 anos
Rastreamento em pct c Sd de Lynch
Colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 20a
USG TV/ aspirado uterino
U1 / pesquisa de hematúria
Quais são as sd hamartomatosas?
Sd de Peutz Jeghers
Sd Polipose Juvenil
Sd de Cowden
Sd de Cronkhite -Canada
Características da Sd de Peutz Jeghers
Autossômica dominante (STK11)
Pólipos hamartomatosos no TGI
QC: sangramento TGI, manchas melanocíticass
Risco de intussuscepção
= Seguimento. Risco de desenvolvimento de neoplasia maligna em cima do polipo hamartomatoso (polipectomia ou ressecções segmentares se necessárias)
Caracaterísticas da Sd Polipose Juvenil
> =10 pólipos hamartomatosos no TGI (IG)
Sangramento, intussuscepção
Sem potencial maligno
Ddx Peutz-Jeghers
Características da Sd de Cowden
Sd do tumor hamartomatosos relacionado ao gene PTEN
Pólipos hamartomatosos TGI
Lesões mucocutâneas características (hiperpigmentação peniana, queratoses acrais, neuromas mucocutâneos)
Ca tireoide, mama, endométrio, colorretal e anal)
Caracterísitcas da Sd de Cronkhite-Canada
Idosos japoneses não hereditária
Diversos pólipos gastrointestinais hamartomatosos + diarreia cronica perdedora de proteinas + desnutrição
Alterações cutâneas (alopecia, onicodistrofia e hiperpigmentação cutanea)
Funções das hemorroidas
- continência fecal
- proteção dos esfíncteres
- coxins vasculares (arteríolas + veias)
- sustentado por tecido conjuntivo
Característica hemorroidas interna x externa
HEMORROIDAS INTERNAS
Acima da linha pectínea (epitelio colunar) - a retal superior / vasos linfáticos mesentérico inferior e pararretais
Recoberta de mucosa
Plexo hemorroidario superior
Inervação visceral
HEMORROIDAS EXTERNAS
Abaixo da linha pectínea (epitélio escamoso) - a retal inferior / vasos linfáticos femorais superficiais e inguinais
Recoberta pelo anoderma ou pele
Plexo hemorroidario inferior
Inervação somática
Posição dos coxinas anais
Lateral esquerda (3h)
Posterior direito (7h)
Anterior direito (11h)
*Padrão é 12h a linha média anterior