Gastro Y Hepato Flashcards
Control 3
¿Qué es el reflujo gastroesofágico?
¿Cuándo es patológico el reflujo?
¿Cuáles son los tipos?
Flujo retrogrado del contenido gastrico a traves de la union gastroesofagica y el esfinter esofagico inferior
Cuando se asocia a sintomas molestos para el paciente o hay daño en la mucosa
Erosiva: genera daño en la mucosa
No erosiva: hay molestia pero sin daño
¿Qué es la pirosis?
sensación de ardor que parte por el estomago y sube hasta la boca
¿Cuáles son los factores de riesgo del reflujo?
¿Y los demográficos?
Ingesta alimentaria nocturna, comidas abundantes, grasas, cacao, chocolate, cebolla y especias, tabaquismo, consumo de café, alcohol y medicamentes que relajen el EEI(esfinter esofágico inferior)
Edad (mayor edad mas leve pero mas frecuente), genero(hombres<mujeres) y obesidad(mas severa)
¿Cuáles son los mecanismos de defensa ante el RGE?
defensas funcionales (saliva, recambio celular)
anatómicos: EEI, peristalsis esofágica, barrera mucosa esofágica, tono muscular esofágico
¿Cuáles son los mecanismos posibles de que se produzca reflujo gastroesofágico?
¿Cuál es la razón común?
Existen 3 mecanismos posibles:
- relajación transitoria del EEI (reflejo vasovagal por distensión de fondo gástrico)
- Hipotensión del EEI (esfinter esofágico mas blando, tónicamente relajado)
- Distorsión anatómica de la unión gastroesofágica (ascenso de la porción superior del estomago por sobre el diafragma que se une al esófago)
Incompetencia de la unión gastroesofágica
Como es la fisiopatología de el RGE (reflujo gastroesofágico)
Se genera un aumento en la exposición a acido, este asciende, lo que genera un desbalance de mecanismos defensivos/agresivos. Se genera un daño epitelial progresivo de tipo erosivas: (célula se va dañando)
- esofagitis
- esófago de Barret (adenocarcinoma esofágico)
¿Cuáles son los síntomas esofágicos y extraesofágicos del RGE?
Y los atípicos?
Pirosis, regurgitación (salida de comida del estomago hacia la boca). dolor torácico (menos frecuente)
Extraesofágicos: laringitis, tos, asma y erosión dental
Atípicos: Disfagia (dificultad para tragar, ahogo), síntomas neurovegetativos, disnea (sensación de ahogo o falta de aire)
¿Cuál es el enfrentamiento para RGE?
Se solicita una EDA (endoscopia digestiva alta) cuando hay sospecha de complicaciones.
Ante ausencia de síntomas de alarma: tratamiento empírico y ver evolución
¿Cómo se trata la RGE?
1° Eliminación de factores de riesgo
2° Inhibidores de secreción gástrica: INBP (inhibidores de bomba de protones)
3° Antagonistas H2, agonistas GABAergicos
¿Qué es una ulcera péptica?
Lesión localizada en el estomago o duodeno y que compromete la mucosa, pudiendo extender hasta capa muscular.
No cicatrizan si no se retira el estimulo agresor
¿Cómo se clasifican las ulceras?
En 2 tipos, ulcera gástrica y duodenal
Gástrica: Son pequeñas y pueden ocultar una lesión maligna
Duodenal: Primera porción del intestino (Porción que mas acido recibe). malignidad es rara
¿Cómo se produce el proceso de secreción gástrica?
Cual es la hormona que inhibe la secreción?
Gastrina induce de forma directa e indirecta CCK2 y llegan a una vía final común: bomba de protones.
Somatostatina inhibe secreción
¿Cuáles son los factores agresivos y defensivos dentro de la fisiopatología de una ulcera gástrica y a que tipo de ulcera están relacionados?
Factores agresivos: H. pylori, AINES, alcohol, acido + pepsina, bilis
Factores defensivos: mucus, HCO3, flujo sanguíneo, prostaglandinas, uniones intercelulares
Gástrica: disminuyen protectores
Duodenal: aumentan agresivos
Respecto a la H. pylori, ¿Cuál de los 2 tipos de ulceras es mas frecuente?
Ulcera duodenal
¿Cuáles son los mecanismos de daño de la H. pylori?
Instalación en mucosa gastroduodenal, agresion en mucosa que genera: respuesta inflamatoria, inducción de apoptosis y citotoxinas, además evita el sistema inmune: disminuye secreción de somatostatina
Relacionado a la fisiopatología de las ulceras, ¿Qué tipo producen el uso de AINES y a que factores esta relacionado?
Causa ulceras gástricas>duodenales y es la causante de la mayoría de UP no causadas por H. pylori y esta relacionada a disminución de factores protectores
¿Qué es la dispepsia?
¿Cuáles síntomas orientan a complicaciones?
dispepsia: conjunto de síntomas inespecíficos que se ubican en epigastrio, incluyen plenitud postprandial, saciedad precoz, ardor y dolor epigástrico
Hematemesis, melena, dolor abdominal progresivo y ausencia de deposiciones/gases (obstrucción intestinal) y vómitos postprandiales
¿Cómo se estudian y se tratan las ulceras pépticas?
¿Que es la gastroparesia?
Se buscan factores etiopatogénicos, luego se estudia con un EDA, test de ureasa y biopsia de ulcera, diagnostico diferencial con gastritis/gastropatía
Gastroparesia: enlentecimiento del vaciado estomacal al duodeno
¿Cómo se tratan los ulceras?
Se suspenden factores de agresion externos(AINEs, alcohol, medidas dietéticas)
Erradicación de H.pylori (terapia triple concomitante o cuádruple con bismuto)
- triple: amoxi + claritro + metro + IBP
- cuádruple: tetraciclina + sal de bismuto + metronidazol + IBP
¿Qué es la gastritis?
Enfermedad inflamatoria o crónica de la mucosa gástrica (irrita la mucosa pero no produce heridas), sin solución de continuidad
Describa como puede progresar (fisiopatología) de una gastritis
A través de la disminución de factores defensivos + daño en la mucosa gástrica, se genera una inflamación de esta (gastritis) que puede desembocar en una ulcera péptica
¿Cuáles son las causas mas comunes de una gastritis o gastropatías agudas?
infección por H. pylori, lesiones por estrés (de tipo agudo), gastropatía por AINEs
¿Cómo definiría nausea y vomito?
Nauseas: sensación desagradable de estar a punto de vomitar
Vomito: Expulsión forzada del contenido gástrico
¿Cuál es la vía común para la generación de nauseas y vómitos?, ¿y el fármaco que se usa?
la vía común es la neurokinina I (sustancia P), terapias muy efectivas para vomito y nauseas: Aprepitant
¿Cómo se enfrenta clínicamente un cuadro de vomito y nauseas y los síntomas relacionados a comidas?
< 2 semanas descarta algo agudo.
Los síntomas relacionados son: dolor abdominal, diarrea, ictericia, coluria, fiebre, síntomas neurológicos, baja de peso, síntomas extraintestinales
¿Qué estudios se hacen en caso de vómitos y nauseas?
¿Qué es el síndrome pilórico?
EDA (endoscopia digestiva alta), TAC, abdomen y pelvis, TC cerebral
vómitos crónicos después de comer
¿Qué es DHC?
¿Cuáles son las características de una DHC avanzada?
DHC: daño hepático crónico
fibrosis avanzada irreversible (F4), nódulos regeneración, hipertensión portal (HTP), alta mortalidad
¿Qué es una esteatosis y una esteatohepatitis?
Esteatosis: se produce de una infiltración grasa
Esteatohepatitis: presencia de infiltrado de células inflamatorias
¿En qué se caracterizan las etapas clínicas del DHC?
Principalmente en la hipertensión portal compensada y descompensada en F1-F3 no hay HTP ni síntomas y en F4 (cirrosis) sí.
En F4 se divide en 4 etapas, en la 1° HTP compensada y en 2°, 3° y 4° HTP descompensada requiere trasplante hepático y presencia de síntomas, como varices, ascitis, hemorragia por varices.
¿Como se detecta DHC?
A través de **evidencias clínicas, imagenológicas (eco y perfil hepático), o bioquímicos de una noxa > 6 meses
¿Como se puede llegar a una hepatitis aguda?
¿Qué tipos de hepatitis se pueden producir y por qué?
Uso de fármacos (o drogas) + comida posiblemente infectada
= hepatitis aguda (transaminasas elevadas +/- hiperbilirrubinemia) icterico.
3 tipos (A=comer caca/B=transm. sexual/C=parenteral)
¿Como se puede producir una hepatitis fulminante?
Hepatitis aguda + sint. de insuficiencia hepática (asterixis)
¿Qué es la asterixis?
asterixis o flapping, es el movimiento involuntario de manos, es una breve sacudida de la muñeca
¿Como se genera una hepatitis crónica y se descompensa?
¿Cuál es la diferencia entre una hepatitis crónica descompensada y una fulminante?
fármacos, drogas o alcohol pueden generar un daño hepático generando aumento de transaminasas +/- hiperbilirrubinemia + mantener el daño por meses = hepatitis crónica compensada.
descompensada: cualquier virus o bacteria puede generar asterixis
La hepatitis fulminante es aguda y rápida y puede generar muerte rápidamente, mientras que la hepatitis crónica descompensada es gradual y se desarrolla a lo largo de años.
¿Cuáles son las causas más comunes de hepatitis y a qué tipo de hepatitis están asociados?
Hepatitis crónicas virales: B (aguda) y C (crónica)
alcohol: crónica
NAFLD: crónica
¿En qué niveles se encuentra una hipertensión portal compensada y descompensada?
¿En qué nivel se puede generar una PBE?
no clínicamente relevante (compensada): 5-10 mmHg
descompensada: > 10 mmHg
HTP > 30 mmHg
¿Por qué se produce un aumento de la presión portal?
Un aumento de la resistencia hepática genera mayor resistencia del sistema portal (producto de fallas en el funcionamiento del hígado) + aumento del flujo portal (debido a una vasodilatación de venas esplácnicas, HTP libera NO)
¿Que genera un aumento de la presión portal? y ¿cuáles son las consecuencias?
Shut porto sistémico, disminuye la actividad SRE (disminuye la actividad sistema inmunitario del hígado), alteraciones intestinales
Puede generar un sobrecrecimiento bacteriano y riesgo de una PBE
¿Como se llega a producir un Síndrome hepato renal (SHR)?
La vasodilatación sistema, genera activación de baroreceptores, lo que produce un aumento de retención de Na y agua, generando edemas periféricos y ascitis
¿Como se maneja principalmente la ascitis?
Restricción de sal y diuréticos, paracentesis + Alb EV, TIPS (conexión porto cava) y/o THO (trasplante hepático)
¿Qué es una ascitis refractaria, y a que se asocia?
Pacientes que a pesar de la dosis de diuréticos no logran bajar HTP, esto puede deberse a un SHR de base
¿Cómo se puede evaluar un paciente con ascitis refractaria?
- Medición Na urinario en 24 horas (no es muy buen examen, demasiado incomodo)
- Medición Na/K urinario: mejor examen
Na/K>+baja de peso: sens. a diureticos
Na/K<1+sin cambio de peso: refractario
Na/K>1+sin cambio de peso: no adherente
¿Qué complicaciones puede llegar a ocasionar una HTP?
-PBE (peritonitis bacteriana espontanea)
-Hiperesplenismo/esplenomegalia
-varices esofágicas (sangrado variceal)
-Síndrome Hepatorrenal
-Encefalopatía hepática
Que es la ortodeopsia
disnea y desaturación de O2 en posición ortostática que mejora en decúbito
¿Cómo progresa una desorientación y compromiso de conciencia progresivo en encefalopatía hepática?
1ºascitico
2º bradilalia y bradipsiquia
3ºasterixis
Que es la bradilalia y bradipsiquia
lentitud psíquica mental y al hablar
¿Qué es la acolia y coluria y a que pueden estar relacionadas?
acolia: decoloración de deposiciones
coluria: excreción de mayor bilis por orina
Debido a alteraciones de la excreción de la bilis
¿Cuáles son los valores normales de bilirrubina total, fosfatasa alcalina, y transaminasas (GOT, GPT, GGT)?
Bilirrubina total: 0.2-1.3
Fosfatasa alcalina: 38-126
GGT: 12-43
GPT: 14-36
GOT: 0-35
¿Qué relevancia clínica posee un signo de hiperbilirrubinemia?
- Posibilidad de correlación con disfunción hepática
- correlación con ictericia
¿Qué es la ictericia?
Coloración amarilla de la piel y mucosas por hiperbilirrubinemia
¿Cuáles son los mecanismos de ictericia?
4 mecanismos:
- inflamación hepática
- obstrucción vía biliar
- alteración en captación/conjugación
- aumento de producción de bilis
¿A que va relacionado una ictericia pre-hepatica?
¿una hepática?
y ¿una post-hepatica?
pre hepática: reabsorción de hematoma o hemolisis (aumento de produccion de Hb libre que llega al bazo y pasa a bilirrubina indirecta)
hepática: insuficiencia hepática (DHC): hiperbilirrubinemia indirecta, directa o obstrucción de vías biliares
post hepática: obstrucción de vías biliares: colangitis y/o colelitiasis o coledocolitiasis
Que es Blumberg(+)
Dolor fuerte al presionar estomago
¿Qué relevancia tiene en las deposiciones en enfermedades como colera y fibrosis quística el canal CFTR?
En colera CFTR esta estimulado, lo que produce diarrea secretora.
En Fibrosis quística CFTR no es funcional, produciendo deposiciones secas y constipación
¿Cuáles son los 2 subtipos de receptores 5HT que poseen relevancia clínica en el TGI y que efecto tienen?
5HT3: náuseas y vomito
5HT4: efecto procinético (acelera la peristalsis)
¿Qué es la constipación?
Defecación insatisfactoria caracterizada por deposiciones infrecuentes, dificultad en el paso o ambas
¿Qué tipos de diarrea existen?
- secretora: sobreestimulación de canales de Cl (exceso de líquido en lumen)
- osmótica: presencia en TGI de solutos no absorbibles
- inflamatoria: perdida de área de reabsorción, destrucción de células epiteliales, falla en las uniones estrechas y liberación de mediadores proinflamatorios
¿Como se clasifica la diarrea según tiempo?
Aguda: < 14 días
persistente: >14 - < 30 días
crónica: > 30 días
¿Cuáles son las causas de diarrea aguda?
Viral, como un rotavirus
bacterial, como escherichia coli
parasitaria
alérgica
infecciones extraintestinales
inducida por fármacos
