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Gastro Y Hepato Flashcards

Control 3

1
Q

¿Qué es el reflujo gastroesofágico?
¿Cuándo es patológico el reflujo?
¿Cuáles son los tipos?

A

Flujo retrogrado del contenido gastrico a traves de la union gastroesofagica y el esfinter esofagico inferior
Cuando se asocia a sintomas molestos para el paciente o hay daño en la mucosa
Erosiva: genera daño en la mucosa
No erosiva: hay molestia pero sin daño

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2
Q

¿Qué es la pirosis?

A

sensación de ardor que parte por el estomago y sube hasta la boca

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3
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo del reflujo?
¿Y los demográficos?

A

Ingesta alimentaria nocturna, comidas abundantes, grasas, cacao, chocolate, cebolla y especias, tabaquismo, consumo de café, alcohol y medicamentes que relajen el EEI(esfinter esofágico inferior)
Edad (mayor edad mas leve pero mas frecuente), genero(hombres<mujeres) y obesidad(mas severa)

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4
Q

¿Cuáles son los mecanismos de defensa ante el RGE?

A

defensas funcionales (saliva, recambio celular)
anatómicos: EEI, peristalsis esofágica, barrera mucosa esofágica, tono muscular esofágico

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5
Q

¿Cuáles son los mecanismos posibles de que se produzca reflujo gastroesofágico?
¿Cuál es la razón común?

A

Existen 3 mecanismos posibles:
- relajación transitoria del EEI (reflejo vasovagal por distensión de fondo gástrico)
- Hipotensión del EEI (esfinter esofágico mas blando, tónicamente relajado)
- Distorsión anatómica de la unión gastroesofágica (ascenso de la porción superior del estomago por sobre el diafragma que se une al esófago)
Incompetencia de la unión gastroesofágica

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6
Q

Como es la fisiopatología de el RGE (reflujo gastroesofágico)

A

Se genera un aumento en la exposición a acido, este asciende, lo que genera un desbalance de mecanismos defensivos/agresivos. Se genera un daño epitelial progresivo de tipo erosivas: (célula se va dañando)
- esofagitis
- esófago de Barret (adenocarcinoma esofágico)

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7
Q

¿Cuáles son los síntomas esofágicos y extraesofágicos del RGE?
Y los atípicos?

A

Pirosis, regurgitación (salida de comida del estomago hacia la boca). dolor torácico (menos frecuente)
Extraesofágicos: laringitis, tos, asma y erosión dental
Atípicos: Disfagia (dificultad para tragar, ahogo), síntomas neurovegetativos, disnea (sensación de ahogo o falta de aire)

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8
Q

¿Cuál es el enfrentamiento para RGE?

A

Se solicita una EDA (endoscopia digestiva alta) cuando hay sospecha de complicaciones.
Ante ausencia de síntomas de alarma: tratamiento empírico y ver evolución

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9
Q

¿Cómo se trata la RGE?

A

1° Eliminación de factores de riesgo
2° Inhibidores de secreción gástrica: INBP (inhibidores de bomba de protones)
3° Antagonistas H2, agonistas GABAergicos

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10
Q

¿Qué es una ulcera péptica?

A

Lesión localizada en el estomago o duodeno y que compromete la mucosa, pudiendo extender hasta capa muscular.
No cicatrizan si no se retira el estimulo agresor

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11
Q

¿Cómo se clasifican las ulceras?

A

En 2 tipos, ulcera gástrica y duodenal
Gástrica: Son pequeñas y pueden ocultar una lesión maligna
Duodenal: Primera porción del intestino (Porción que mas acido recibe). malignidad es rara

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12
Q

¿Cómo se produce el proceso de secreción gástrica?
Cual es la hormona que inhibe la secreción?

A

Gastrina induce de forma directa e indirecta CCK2 y llegan a una vía final común: bomba de protones.

Somatostatina inhibe secreción

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13
Q

¿Cuáles son los factores agresivos y defensivos dentro de la fisiopatología de una ulcera gástrica y a que tipo de ulcera están relacionados?

A

Factores agresivos: H. pylori, AINES, alcohol, acido + pepsina, bilis
Factores defensivos: mucus, HCO3, flujo sanguíneo, prostaglandinas, uniones intercelulares
Gástrica: disminuyen protectores
Duodenal: aumentan agresivos

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14
Q

Respecto a la H. pylori, ¿Cuál de los 2 tipos de ulceras es mas frecuente?

A

Ulcera duodenal

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15
Q

¿Cuáles son los mecanismos de daño de la H. pylori?

A

Instalación en mucosa gastroduodenal, agresion en mucosa que genera: respuesta inflamatoria, inducción de apoptosis y citotoxinas, además evita el sistema inmune: disminuye secreción de somatostatina

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16
Q

Relacionado a la fisiopatología de las ulceras, ¿Qué tipo producen el uso de AINES y a que factores esta relacionado?

A

Causa ulceras gástricas>duodenales y es la causante de la mayoría de UP no causadas por H. pylori y esta relacionada a disminución de factores protectores

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17
Q

¿Qué es la dispepsia?
¿Cuáles síntomas orientan a complicaciones?

A

dispepsia: conjunto de síntomas inespecíficos que se ubican en epigastrio, incluyen plenitud postprandial, saciedad precoz, ardor y dolor epigástrico
Hematemesis, melena, dolor abdominal progresivo y ausencia de deposiciones/gases (obstrucción intestinal) y vómitos postprandiales

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18
Q

¿Cómo se estudian y se tratan las ulceras pépticas?
¿Que es la gastroparesia?

A

Se buscan factores etiopatogénicos, luego se estudia con un EDA, test de ureasa y biopsia de ulcera, diagnostico diferencial con gastritis/gastropatía
Gastroparesia: enlentecimiento del vaciado estomacal al duodeno

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19
Q

¿Cómo se tratan los ulceras?

A

Se suspenden factores de agresion externos(AINEs, alcohol, medidas dietéticas)
Erradicación de H.pylori (terapia triple concomitante o cuádruple con bismuto)
- triple: amoxi + claritro + metro + IBP
- cuádruple: tetraciclina + sal de bismuto + metronidazol + IBP

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20
Q

¿Qué es la gastritis?

A

Enfermedad inflamatoria o crónica de la mucosa gástrica (irrita la mucosa pero no produce heridas), sin solución de continuidad

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21
Q

Describa como puede progresar (fisiopatología) de una gastritis

A

A través de la disminución de factores defensivos + daño en la mucosa gástrica, se genera una inflamación de esta (gastritis) que puede desembocar en una ulcera péptica

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22
Q

¿Cuáles son las causas mas comunes de una gastritis o gastropatías agudas?

A

infección por H. pylori, lesiones por estrés (de tipo agudo), gastropatía por AINEs

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23
Q

¿Cómo definiría nausea y vomito?

A

Nauseas: sensación desagradable de estar a punto de vomitar
Vomito: Expulsión forzada del contenido gástrico

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24
Q

¿Cuál es la vía común para la generación de nauseas y vómitos?, ¿y el fármaco que se usa?

A

la vía común es la neurokinina I (sustancia P), terapias muy efectivas para vomito y nauseas: Aprepitant

25
Q

¿Cómo se enfrenta clínicamente un cuadro de vomito y nauseas y los síntomas relacionados a comidas?

A

< 2 semanas descarta algo agudo.
Los síntomas relacionados son: dolor abdominal, diarrea, ictericia, coluria, fiebre, síntomas neurológicos, baja de peso, síntomas extraintestinales

26
Q

¿Qué estudios se hacen en caso de vómitos y nauseas?
¿Qué es el síndrome pilórico?

A

EDA (endoscopia digestiva alta), TAC, abdomen y pelvis, TC cerebral
vómitos crónicos después de comer

27
Q

¿Qué es DHC?
¿Cuáles son las características de una DHC avanzada?

A

DHC: daño hepático crónico
fibrosis avanzada irreversible (F4), nódulos regeneración, hipertensión portal (HTP), alta mortalidad

28
Q

¿Qué es una esteatosis y una esteatohepatitis?

A

Esteatosis: se produce de una infiltración grasa
Esteatohepatitis: presencia de infiltrado de células inflamatorias

29
Q

¿En qué se caracterizan las etapas clínicas del DHC?

A

Principalmente en la hipertensión portal compensada y descompensada en F1-F3 no hay HTP ni síntomas y en F4 (cirrosis) sí.
En F4 se divide en 4 etapas, en la 1° HTP compensada y en 2°, 3° y 4° HTP descompensada requiere trasplante hepático y presencia de síntomas, como varices, ascitis, hemorragia por varices.

30
Q

¿Como se detecta DHC?

A

A través de **evidencias clínicas, imagenológicas (eco y perfil hepático), o bioquímicos de una noxa > 6 meses

31
Q

¿Como se puede llegar a una hepatitis aguda?
¿Qué tipos de hepatitis se pueden producir y por qué?

A

Uso de fármacos (o drogas) + comida posiblemente infectada
= hepatitis aguda (transaminasas elevadas +/- hiperbilirrubinemia) icterico.
3 tipos (A=comer caca/B=transm. sexual/C=parenteral)

32
Q

¿Como se puede producir una hepatitis fulminante?

A

Hepatitis aguda + sint. de insuficiencia hepática (asterixis)

33
Q

¿Qué es la asterixis?

A

asterixis o flapping, es el movimiento involuntario de manos, es una breve sacudida de la muñeca

34
Q

¿Como se genera una hepatitis crónica y se descompensa?
¿Cuál es la diferencia entre una hepatitis crónica descompensada y una fulminante?

A

fármacos, drogas o alcohol pueden generar un daño hepático generando aumento de transaminasas +/- hiperbilirrubinemia + mantener el daño por meses = hepatitis crónica compensada.
descompensada: cualquier virus o bacteria puede generar asterixis
La hepatitis fulminante es aguda y rápida y puede generar muerte rápidamente, mientras que la hepatitis crónica descompensada es gradual y se desarrolla a lo largo de años.

35
Q

¿Cuáles son las causas más comunes de hepatitis y a qué tipo de hepatitis están asociados?

A

Hepatitis crónicas virales: B (aguda) y C (crónica)
alcohol: crónica
NAFLD: crónica

36
Q

¿En qué niveles se encuentra una hipertensión portal compensada y descompensada?
¿En qué nivel se puede generar una PBE?

A

no clínicamente relevante (compensada): 5-10 mmHg
descompensada: > 10 mmHg
HTP > 30 mmHg

37
Q

¿Por qué se produce un aumento de la presión portal?

A

Un aumento de la resistencia hepática genera mayor resistencia del sistema portal (producto de fallas en el funcionamiento del hígado) + aumento del flujo portal (debido a una vasodilatación de venas esplácnicas, HTP libera NO)

38
Q

¿Que genera un aumento de la presión portal? y ¿cuáles son las consecuencias?

A

Shut porto sistémico, disminuye la actividad SRE (disminuye la actividad sistema inmunitario del hígado), alteraciones intestinales
Puede generar un sobrecrecimiento bacteriano y riesgo de una PBE

39
Q

¿Como se llega a producir un Síndrome hepato renal (SHR)?

A

La vasodilatación sistema, genera activación de baroreceptores, lo que produce un aumento de retención de Na y agua, generando edemas periféricos y ascitis

40
Q

¿Como se maneja principalmente la ascitis?

A

Restricción de sal y diuréticos, paracentesis + Alb EV, TIPS (conexión porto cava) y/o THO (trasplante hepático)

41
Q

¿Qué es una ascitis refractaria, y a que se asocia?

A

Pacientes que a pesar de la dosis de diuréticos no logran bajar HTP, esto puede deberse a un SHR de base

42
Q

¿Cómo se puede evaluar un paciente con ascitis refractaria?

A
  • Medición Na urinario en 24 horas (no es muy buen examen, demasiado incomodo)
  • Medición Na/K urinario: mejor examen
    Na/K>+baja de peso: sens. a diureticos
    Na/K<1+sin cambio de peso: refractario
    Na/K>1+sin cambio de peso: no adherente
43
Q

¿Qué complicaciones puede llegar a ocasionar una HTP?

A

-PBE (peritonitis bacteriana espontanea)
-Hiperesplenismo/esplenomegalia
-varices esofágicas (sangrado variceal)
-Síndrome Hepatorrenal
-Encefalopatía hepática

44
Q

Que es la ortodeopsia

A

disnea y desaturación de O2 en posición ortostática que mejora en decúbito

45
Q

¿Cómo progresa una desorientación y compromiso de conciencia progresivo en encefalopatía hepática?

A

1ºascitico
2º bradilalia y bradipsiquia
3ºasterixis

46
Q

Que es la bradilalia y bradipsiquia

A

lentitud psíquica mental y al hablar

47
Q

¿Qué es la acolia y coluria y a que pueden estar relacionadas?

A

acolia: decoloración de deposiciones
coluria: excreción de mayor bilis por orina
Debido a alteraciones de la excreción de la bilis

48
Q

¿Cuáles son los valores normales de bilirrubina total, fosfatasa alcalina, y transaminasas (GOT, GPT, GGT)?

A

Bilirrubina total: 0.2-1.3
Fosfatasa alcalina: 38-126
GGT: 12-43
GPT: 14-36
GOT: 0-35

49
Q

¿Qué relevancia clínica posee un signo de hiperbilirrubinemia?

A
  • Posibilidad de correlación con disfunción hepática
  • correlación con ictericia
50
Q

¿Qué es la ictericia?

A

Coloración amarilla de la piel y mucosas por hiperbilirrubinemia

51
Q

¿Cuáles son los mecanismos de ictericia?

A

4 mecanismos:
- inflamación hepática
- obstrucción vía biliar
- alteración en captación/conjugación
- aumento de producción de bilis

52
Q

¿A que va relacionado una ictericia pre-hepatica?
¿una hepática?
y ¿una post-hepatica?

A

pre hepática: reabsorción de hematoma o hemolisis (aumento de produccion de Hb libre que llega al bazo y pasa a bilirrubina indirecta)
hepática: insuficiencia hepática (DHC): hiperbilirrubinemia indirecta, directa o obstrucción de vías biliares
post hepática: obstrucción de vías biliares: colangitis y/o colelitiasis o coledocolitiasis

53
Q

Que es Blumberg(+)

A

Dolor fuerte al presionar estomago

54
Q

¿Qué relevancia tiene en las deposiciones en enfermedades como colera y fibrosis quística el canal CFTR?

A

En colera CFTR esta estimulado, lo que produce diarrea secretora.
En Fibrosis quística CFTR no es funcional, produciendo deposiciones secas y constipación

55
Q

¿Cuáles son los 2 subtipos de receptores 5HT que poseen relevancia clínica en el TGI y que efecto tienen?

A

5HT3: náuseas y vomito
5HT4: efecto procinético (acelera la peristalsis)

56
Q

¿Qué es la constipación?

A

Defecación insatisfactoria caracterizada por deposiciones infrecuentes, dificultad en el paso o ambas

57
Q

¿Qué tipos de diarrea existen?

A
  • secretora: sobreestimulación de canales de Cl (exceso de líquido en lumen)
  • osmótica: presencia en TGI de solutos no absorbibles
  • inflamatoria: perdida de área de reabsorción, destrucción de células epiteliales, falla en las uniones estrechas y liberación de mediadores proinflamatorios
58
Q

¿Como se clasifica la diarrea según tiempo?

A

Aguda: < 14 días
persistente: >14 - < 30 días
crónica: > 30 días

59
Q

¿Cuáles son las causas de diarrea aguda?

A

Viral, como un rotavirus
bacterial, como escherichia coli
parasitaria
alérgica
infecciones extraintestinales
inducida por fármacos

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