Gastro Flashcards

1
Q

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS: DOENÇA DE CROHN E RETOCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA

A

processo inflamatório crônico diarréia com muco ou sangue dor abdominal febre perda de peso fístulas

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2
Q

ETIOLOGIA DOENÇA DE CROHN

A

ambientais
imunológicos
genéticos

  • Aumento citocinas proinflamatórias
  • desequilíbrio microbiota intestinal
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3
Q

LOCAIS DE ACOMETIMENTO MAIS FREQUENTES DA DOENÇA DE CROHN

A

qualquer segmento do trato gastrointestinal da boca ao ânus

ileocecal ou ileocolônica: 50%

intestino delgado: 30%

cólon: 20 a 25%

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4
Q

DOENÇA DE CROHN - CLÍNICA

A

diarréia – raramente excede 6-8 vezes

constipação – alterna com diarréia ou se suboclusão

dor – + comum ; cólica difusa, mal definida

emagrecimento – gradativo e contínuo

febrícula (febre leve) e mal estar freqüente

intensidade – localização e comprometimento

lesões únicas ou sincrônicas

crises intermitentes ou contínua

m. extra-intestinais (25-35%): sinovite, eritema nodoso, uveite, artrite e pioderma gangrenoso

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5
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA

A

inflamação difusa da mucosa: cólon

  • cólon e reto
  • mucosa
  • hiperemia
  • friabilidade (frágil, esfarela romper)
  • erosões ou úlceras superficiais
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6
Q

Classificação dos tipos de inflamação do intestino grosso

A

proctite : inflamação apenas do reto

proctosigmoidite : reto e sigmóide

colite esquerda

colite extensa

pancolite: todo o cólon

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7
Q

MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS NAS DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS

A

desordem ocular –> irite, uveíte e episclerite

hepatobiliar –>

  • litíase biliar (pedra)
  • colangite esclerosante ( inflamação e fibrose de ductos biliares intra e extra- hepáticos)
  • colangiocarcinoma ( forma de câncer que se forma nos ductos biliares)

renal –>

  • litíase renal
  • amiloidose (Amiloide é uma proteína anormal geralmente produzida na medula óssea e que pode ser depositada em qualquer tecido ou órgão.)

outras Manifestações–>
- estomatite aftosa

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8
Q

Diferenças Clínicas Crohn x RETOCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA (RCUI)

A

Crohn x RCUI
diarréia ++ +++
enterorragia + +++
constipação ++
dor - cólica difusa +++ +++
emagrecimento +++ ++
febre ++ +++
mal estar freqüente +++ ++
lesões únicas ou sincrônicas +++
crises intermitentes/contínua +++ +++
m. extra-intestinais ++ ++

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9
Q

QUAL A INFLUÊNCIA QUE A CRISE AGUDA DA DC (Crohn) EXERCE NO ESTADO NUTRICIONAL E METABOLISMO?

A

desnutrição é frequente na DC (A)

23,7 a 82%

decorrência de resposta inflamatória sistêmica (A)

ingestão oral inadequada(A)

redução da absorção (B)

deficiências de vitaminas e minerais (A)

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10
Q

INFLUÊNCIA QUE O ESTADO NUTRICIONAL EXERCE NOS RESULTADOS DA DC

A

a desnutrição exerce um efeito negativo na evolução clínica, na taxa de complicação do posoperatório e na mortalidade (B)

história de perda de peso no pré-operatório e albumina baixa está associada aumento de complicações pós-operatórias (A)

mortalidade da DC está associada à desnutrição protéico-calórica ao lado do desequilíbrio hidroeletrolítico , além de fatores associados à gravidade da doença

desnutrição no preoperatório aumenta as complicações cirúrgicas, inclusive deiscência de anastomoses

desnutrição aumenta taxa de mortalidade, permanência hospitalar e custos

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11
Q

DII (doenças inflamatórias intestinais) – DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS

A

Desnutrição
•10 a 80%

Anemias
•27%: deficiência Fe -> 57%

Malabsorção de lactose
•40 a 70%

Doença óssea
•38 %

Atraso no crescimento
•85%

Def. vitamina D
•32%

perda de sangue –> deficiência de ferro

diarréia crônica –> deficiência de magnésio

perda de sítio de absorção –>vitamina B12

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12
Q

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS intestinais : TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

A
sulfassalazina 
corticosteróides
imunossupressores
 antibióticos 
terapia biológica
 uso combinado destas drogas
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13
Q

INTERAÇÕES DROGAS-NUTRIENTES

A

sulfassalazina : < absorção de folatos

antibióticos : < síntese de vit. K

colestiramina : esteatorréia, def. vit. A, D, E, K

azatioprina : náusea, vômito, anemia,alt. paladar

corticóide : < absorção de Ca , > perda nitrogenada, > perda de Mg urina

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14
Q

Causa da anemia DII

A

perda crônica de sangue
ingestão inadequada de nutrientes
falha de absorção de ferro, ácido fólico, vitamina B12 redução da eritropoiese (doença crônica : > citocinas) uso de sulfassalazina

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15
Q

DII:NECESSIDADES CALÓRICAS E PROTEICAS

A

pontos críticos: distúrbios hídricos e eletrolíticos;

variação do VET: atividade inflamatória, extensão da doença e estado nutricional

25 - 30 kcal/kg/d

1,2 -1,5 g proteínas/kg/d

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16
Q

QUAL A MELHOR ORIENTAÇÃO DIETÉTICA NAS DIIS???

A

dieta de exclusão e FODMAP são duas áreas identificadas nesta avaliação que mostram ser promissoras para benefícios terapêuticos para pacientes com DII

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17
Q

O que é FODMAP

A

Fermentable Oligo Di Monossacharides And Polyols

–> formam um grupo heterogêneo de carboidratos de cadeia curta que são mal absorvidos, e parecem ser possíveis indutores de sintomas da SII e DII

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18
Q

Quais são os FODMAP

A

Oligo – Frutans: FOS, GOS:
Trigo, centeio, cevada, cebola,
alho, lentilha, alcachofra, feijão

Di – Lactose:
Leite, iogurte, sorvete

Monossacaride – Frutose (glicose em excesso, frutose livre:
Manga, melancia, maçã, mel, Pera, xarope de milho rico em frutose

Poliois – Acúcar do álcool: sorbitol, manitol:
Maçã, pera, damasco, couve-flor cogumelo, chicletes, doces

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19
Q

UTILIZAÇÃO DA DIETA POBRE EM FODMAP CONDUTA

A

Estratégia composta por 2 fases:

  1. Consulta com médico e nutricionista e restrição de todos FODMAP
  2. Reintrodução de FODMAP (glúten, aditivos químicos, cafeína, gordura, tamanho da refeição e regularidade)

pontos chaves a serem considerados na primeira fase:

  • -explicar sobre má absorção de FODMAP e fermentação
  • -fornecer instruções dietéticas específicas
  • -como se alimentar fora de casa
  • -cumprimento rigoroso da dieta (6-8 semanas)
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20
Q

ABORDAGEM NUTRICIONAL NA DII

A
  • -individualizada
  • -tipo da doença
  • -grau de inflamação
  • -seguimento do intestino afetado
  • -terapia medicamentosa
  • -orientações gerais

(-) gorduras
(-) sacarose
(-) lactose
(-) fibras insolúveis

fase de remissão: dieta liberada!!!!!!

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21
Q

A DIETA PODE AFETAR A INCIDÊNCIA DE DII?

A

dieta rica em frutas e vegetais, rica em ácidos graxos omega 3 e baixa em ácidos graxos omega-6 é associada baixo risco de desenvolver Doença de Crohn ou Retocolite Ulcerativa !!!

22
Q

TERAPIA NUTRICIONAL

A
  • -via oral : sempre a primeira opção para a TN
  • -simples, baixo risco e psicologicamente bem aceita
  • -Alta oferta de nutrientes nos pacientes com ingestão insuficiente
  • -indicação: aceitação alimentar < 75% das recomendações nutricionais
23
Q

Quando TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL NA DII

A

presença de nutrientes no lúmen intestinal

fatores tróficos para mucosa intestinal

função gastrointestinal

translocação bacteriana

Diminui custos Diminui complicações

a terapia nutricional enteral exclusiva é eficaz e é recomendada como a primeira linha de tratamento para induzir a remissão em crianças e adolescentes com Doença de Crohn ativa

24
Q

DIETA ENTERAL ELEMENTAR X POLIMÉRICA

A

dietas elementares e poliméricas não promovem resultados diferentes na DC

polimérica: mais vantagens

25
NOVA PROPOSTA DE DIETA ENTERAL:TGF - B2
fator transformador de crescimento B2 e uma citocina naturalmente presente no leite materno e no leite de vaca propriedades antiinflamatórias, de regulação do crescimento celular e de resposta imune
26
ESPEN GUIDELINES: TIPO DE FÓRMULA
sem diferença significativa no efeito de aa livres, peptídeos e proteína na forma íntegra aa livres e hidrolisados não são geralmente recomendados dietas especializadas ainda necessitam de mais estudos para demonstração clara de benefícios
27
FÓRMULAS
Polimérica: Standard, hiperproteica Melhor opção (aumento peso) Oligomérica: Diarréia Osmótica Uso ocasional Especializada Rica em TGFβ2 Faltam + estudos comparativos
28
FÓRMULA DA TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL
recomendada a terapia nutricional enteral polimérica com teor moderado de lipídeo !!!!! adição de glutamina e ômega 3 não são recomendados!!!
29
CONCLUSÕES da TNE na DC
- -> não existe uma dieta específica que geralmente possa ser recomendada para pacientes com Doença de Crohn em atividade - -> o suplemento nutricional oral deve ser o primeiro passo quando a terapia nutricional é indicada - -> se a alimentação oral não for suficiente, a terapia nutricional enteral deve ser considerada - -> a fórmula recomendada deve ser a polimérica
30
GASTRITE
Inflamação+ lesão do revestimento do estômago. Aguda/ crônica→ tempo x atividade
31
Sintomas GASTRITE
Dor epigástrica, azia/ queimação, náuseas e vômitos, e perda do apetite.
32
O que causa gastrite?
Infecção gástrica por H. Pylori; | •Condições em que o sistema de combate à infecção do corpo ataca o revestimento do estômago
33
Gastropatia-
lesão sem inflamação •Medicamentos chamados antiinflamatórios não-esteróides •Consumo excessivo de álcool
34
GASTRITE Infeccção por H. Pylori
Inflamação do revestimento+ avaria da camada mucosa protetora transmissão: ingestão de água e alimentos contaminados
35
CONSEQUÊNCIAS NUTRICIONAIS DAS GASTRECTOMIAS
Má absorção de gordura Síndrome de Dumping Desnutrição Deficiência de vitamina B12
36
PERDA DE PESO PÓS GASTRECTOMIA
35% dos pacientes perdem peso após gastrectomia, não o recuperando totalmente] doentes com síndrome de dumping grave: perda de até 30% do peso pré-operatório
37
SÍNDROME DE DUMPING
Síndrome de Dumping: esvaziamento rápido do conteúdo gástrico para o ID complicação esperada após cirurgias do TGl alto (principalmente gastrectomias) incidência e gravidade: dependem da técnica cirúrgica utilizada (Billroth I, Billroth II ou Bypass em Y de Roux)
38
SINTOMAS PRECOCES E TARDIOS DA SINDROME DE DUMPING
Dumping precoce (até 1h após a refeição) - -> gastrointestinais: dor abdominal, diarreia e náusea - -> vasomotores: fadiga, desejo de deitar após refeição, rubor facial, taquicardia, palpitações, transpiração e hipotensão ``` Dumping tardio ( 1-3 hs após a refeição) -->hipoglicemia: transpiração, palpitações, fome, fadiga, confusão, agressividade, tremor ```
39
regras da absorção da B12
é necessário haver ácido no estômago A B12 necessita ser ligada ao FI para ser absorvida absorção ocorre no íleo terminal
40
ORIENTAÇÃO DIETÉTICA NA GASTRECTOMIA
- -comer devagar e mastigar bem os alimentos - - isenta de sacarose e lactose - - evitar alimentos gordurosos - -não tomar líquidos durante as refeições - -não ingerir bebidas alcoólicas - - aumentar fracionamento da dieta : 5 a 6 x/dia
41
em caso de MÁ-ABSORÇÃO
- -determinar o tipo de terapia nutricional a ser adotada (via oral e ou enteral e ou parenteral) - -modificar a consistência dos alimentos conforme a aceitação do paciente - -aumentar o fracionamento das refeições - -dar preferência aos alimentos ricos em fibra solúvel - -evitar o uso de sacarose, substituir por adoçante artificial ou usar em pequenas doses na presença de esteatorréia - -preferir como fonte lipídica o TCM , se necessário , avaliar a oferta de lípides via parenteral
42
DISPEPSIA FUNCIONAL
segundo o consenso de Roma III: presença de sintomas atribuíveis à região gastroduodenal na ausência de qualquer doença orgânica, sistêmica ou metabólica, capaz de explicar os sintomas. sintomas : epigastralgia ou queimação epigástrica, plenitude pós-prandial saciedade precoce. intolerância alimentar - -rritação da mucosa ou de uma úlcera gástrica pré-existente; - -estimulação de receptores sensitivos viscerais; - - sobredistensão gástrica; - -alterações na velocidade de esvaziamento gástrico ou intestinal - -produção alterada de gás no trato digestório - -má absorção - -alergia alimentar
43
CONDIÇÕES SISTÊMICAS DISPEPSIA FUNCIONAL
``` diabetes melito hipo e hipertireoidismo hiperparatireoidismo insuficiência adrenal insuficiência renal angina insuficiência cardíaca congestiva neoplasia intra-abdominal gravidez ```
44
ÙLCERAS PÉPTICAS
lesão que ocorre na mucosa do trato gastrointestinal, sendo caracterizada por um desequilíbrio entre fatores agressores e protetores da mucosa gástrica, tendo como principal fator etiológico o H. pylori feridas que podem se formar no revestimento do estômago ou do duodeno. dor epigástrica intensa e contínua, tipo queimação, náuseas, vômitos, perda de peso, sangramento fatores de risco: 1) infecção por hp 2) uso crônico de antiinflamatórios não- esteróides 3) álcool e nicotina tratamento: →medicamentos para diminuir a produção de ácido estomacal. → diferentes tipos de antibióticos
45
CUIDADOS NUTRICIONAIS ÙLCERAS PÉPTICAS
prevenção x tratamento!! cicatrização da lesão --> alívio dos sintomas e contribuir para o estado nutricional satisfatório; evitar hipersecreção cloridopéptica; fibras e probióticos: redução dos efeitos colaterais da antibioticoterapia e no tempo de tratamento evitar consumo de açúcares (fermentação), e gorduras (saturadas)
46
Tratamento nutricional
se não houver queixa de dor --> sem restrição alimentar presença de dor: dieta pobre em irritantes gástricos - -alimentação saudável - -fracionamento de 3 em 3 horas- - -evitar alimentos industrializados - -comer devagar, mastigação adequada - -evitar fatores de risco
47
Gastroparesia
gastroparesia ou estase gástrica é uma doença caracterizada por um atraso do esvaziamento gástrico, sem a presença de obstrução mecânica transitórias: - -desordens metabólicas - -desordens motoras] - -> Hipocalemia Acidose hiperglicemia aguda (>200) hipermagnesemia permanentes: - -degeneração das células nervosas - ->alt. simpática (pós-gangl) alt. Vagal alt. adrenérgico intramural def. neurotransmissores
48
Causas Gastroparesia
``` idiopáticas 36% diabetes mellitos 29% tipo I (25-55%) tipo II (30%) refluxo Gastroesofágico disturbios da alimentação infecção pseudo-obstrução ```
49
Sintomas Gastroparesia
``` saciedade precoce plenitude pós-prandial distensão abdominal náuseas vômitos dor abdominal anorexia perda de peso ```
50
Terapia nutricional Gastroparesia
evitar alimentos sólidos preferir alimentos líquidos (< tempo esvaziamento gástrico fracionamento da refeição restringir o consumo de gorduras restringir consumo de fibras nao ingerir líquidos durante a refeição o indivíduo deve permanecer sentado 1 hora após alimentação. Educação nutricional