Gastro Flashcards
Manometria esofagiana ca si metoda de diagnostic in BRGE este utilizata:
- in suspiciune de acalazie
- in suspiciune de spasm difuz esofagian
- in cazurile in care este preconizata o interventie chirurgicala anti reflux
- cazuri care nu raspund la terapia empirica si au aspect normal la EDS
EDS in BRGE este indicata in urmatoarele cazuri
varsta>50 ani, reflux frecvent in prezenta semnelor de alarma esec terapeutic la IPP in cazul recidivei dupa sfarsitul trat cu IPP simptomatologie atipica
Medicamente care pot determina BRGE
progesteron estrogeni anticolinergicele agonisti beta drenergici antagonisti alfa blocanti canale Ca diazepam antidepresive triciclice teofilina narcotice
Alimente care pot determina BRGE
ciocolata menta mancaruri grase bauturi carbogazoase cafea si produse cu cofeina otet suc de portocale produse pe baza de rosii
Referitor la EDS in BRGE
- este capabila sa diagnosticheze si sa gradeze esofagita de reflux (clasificarea LA)
- poate depista leziuni asociate (ulcer GD)
- poate exclude esofagite de alte cauze (eoz, biopsie)
- este cea mai utila examinare
- este explorarea de prima intentie in caz de semnale de alarma
Ulcerul de stress apare la urmatoarele categorii de pacienti
asistati in ATI cu traumatisme cerebrale cu arsuri sepsis cu MSOF si este frecvent complicat hemoragic
Factorii luminali cu rol defensiv ai mucoasei gastrice in etiopatogenia ulcerului peptic
stratul mucos alcalin
imunoglobulinele
lactoferina
Factorii epiteliali cu rol defensiv ai mucoasei gastrice in etiopatogenia ulcerului peptic
integritatea jonctiunilor intercelulare
repararea celulara
regenerarea celulara
Factorii de agresiune implicati in etiopatogenia ulcerului peptic
secretia acida si pepsina
infectia cu H. pylori
refluxul biliar duodenogastric
indicele termic si osmolaritatea bolului alimentar
substantele cu efect de detergent si act citotoxica
In UD complicat sau care asociaza varsta>65 ani, durata trat medical, incluzand faza de eradicare H. pylori
3 sapt
Manifestarile cronice ale HDS
carenta martiala
anemie microcitarara hipocroma hiposideremica
Explorarea functiei gastrice prin dozarea secretiei acide bazale si maximale se impune cand:
ulcere multiple
loc. distal de bulbul duodenal
ulcere recurente/refractare la trat antisecretor standard
ulcere asociate cu diaree, steatoree si scadere pond
evaluarea postop a bolii ulceroase pentru care s-au practicat tehnici de vagotomie
Ulcerul peptic, clinic, semne si simptome:
durere epigastrica
sindrom anemic
sindrom dispeptic
Rolul esential in initierea leziunilor mucoase generate de AINS poate fi explicat prin
- obstructia fluxului sanguin capilar
- modificarile aderentelor neutrofilelor la microcirculatia gastrica
- proteaze si radicali liberi cu efect toxic local
Patogeneza bolii peptice la pac inf cu H. pylori
a) modificari epiteliale de suprafata
b) creste secretia acida corelata cu o sensibilitate particulara la stimularea secretiei de gastrina
c) producere de toxine agresive local
d) perturbarea secretiei duodenale de bicarbonat
Semne de alarma in cadrul bolii ulceroase
odinofagie/disfagie progresiva
varsaturi recurente
scadere ponderala involuntara, inexplicabila clinic
satietate precoce
AHC de cancer in sfera digestiva
hemoragia exteriorizata sau decelare sd anemic
Alte elemente subiective ale sd ulceros:
sd dispeptic
pirozis
durere toracica anterioara
simptomele sd anemic
Sediile predilecte ale leziunilor ulceroase vizibile endoscopic
- zona de tranzitie esofagogastrica, corporeoantrala si gastroduodenala
- ulcerele obiectivate in duodenul distal trebuie sa conduca la suspiciunea bolii Crohn, originii ischemice a acestora sau sd Zollinger Ellison
DD al bolii ulceroase
sd Zollinger Ellison boala Crohn cu loc gastrica sau duodenala ischemii mezenterice colecistopatii pancreatita cronica sd intestin iritabil
Posologia blocantilor de receptor H2 (Famotidina) in boala ulceroasa
UG: 40 mg/zi, p.o. seara la culcare
UD: 40 mg/zi p.o urmat de 20 mg p.o. seara la culcare
Posologia antidiareicelor (subsalicilat de bismut) in boala ulceroasa
525 mg/zi tablete p.o
30 ml/zi solutie buvabila p.o
Posologia agentilor citoprotectivi in boala ulceroasa
Misoprostol 100-200 mcg p.o. x 4-6/zi in timpul meselor si la culcare
Sucralfat 1g p.o x 2-4/zi, preprandial
Terapia secventiala in trat de eradicare a inf cu H. pylori:
5-7 zile: IPP doza dubla + Amox 1g x 2/zi
apoi 5-7 zile: IPP doza dubla+ Claritromicina 0.5g x2/zi + Metronidazol 0.5 g x2/zi
Factori de risc de resangerare in HDS secundara bolii ulceroase:
- UD bulbar de fata posterioara
- ulcere de dimensiuni mari
- imposibilitatea terapiei cu IPP
- sangerare activa la mom endoscopiei
- hemostaza endoscopica ca unica resursa terapeutica
- necesitatea adm de heparina dupa hemostaza endo
- HDS la un hepatopat sever
- instabilitate hemodinamica
- prezenta comorbiditatilor
Sd dispeptic:
meteorism
eructatii
distensie abd
senzatia de satietate precoce
elemente ecografice sugestive in BII:
ingrosarea peretelui intestinal
alterarea stratificatiei parietale
adenopatii periintestinale cu caracter inflamator
gradul de vascularizatie al segm intestinal afectat
parametri hemodinamici ai vaselor peretelui intestinal
Modificarile vizualizate la Rx contrast colon BII
granularitatea mucoasei datorita edemului ulceratii pseudopolipi abcese fistule
Rx simpla in BII poate ridica suspiciunea urm patologii
megacolon toxic
ocluzia intestinala
perforatia intestinala
Examinari radiologice folosite pt diagn BII:
radiografia simpla enteroclisma irigografia fistulografia enterografie CT entero IRM
Modificari endoscopice comune la boala Crohn si RCUH
eritem
pseudopolipi inflamatori
modificari endoscopice ale mucoasei in RCUH
eritem edem cu stergerea desenului vascular ulceratii pleomorfe eroziuni pseudopolipi inflamatori friabilitate granularitate
modificari endoscopice ale mucoasei in boala Crohn
eritem pseudopolipi inflamatori ulceratii aftoide ulcere serpiginoase ulcere profunde fisuri piatra de pavaj
Scorul CDAI acorda un factor X20 urmatoarei variabile:
prezenta complicatiilor:artrite, uveite, eritem nodos, pioderma gangrenosum, fistule/fisuri
Un scor CDAI intre 150-400 defineste in aprecierea severitatii bolii Crohn:
boala activa!
Boala Crohn ileala sau ileo-colonica se caracterizeaza prin:
diaree
scadere in greutate
dureri abdominale colicative
febra
Simptomele care se pot regasi in boala Crohn
sindrom diareic steatoree malabsorbtie scadere in greutate dureri abdominale afectare sistemica datorate complicatiilor
Caracteristicile clinice ale colitei fulminante:
febra, frisoane anemie severa rectoragii importante tahicardie diaree >10 scaune/zi distensie abdominala marcata
Durerile abdominale in RCUH
sunt localizate mai ales in fosa iliaca si flancul stang
diminueaza in intensitate dupa eliminarea scaunelor
sunt mai putin frecvente decat in boala Crohn!!!!
Manifestari clinice caracteristice in RCUH:
diaree + mucus, puroi rectoragii tenesme rectale dureri abd afectare sistemica datorata complicatiilor
in BII exista o exacerbare a aderarii, migrarii si invaziei leucocitare mediata de:
IL 8
TNF alfa
LT B4
factorul plachetar
Factori de mediu implicati in BII:
in RCUH: hipersensib la prot din lapte, grasimi nesat
In boala Crohn: fumat, grasimi nesat, putine fibre vegetale, prot din lapte, dulciuri rafinate
infectiosi: Clostridium , Ecoli invaziv
Sd malabsorbtie din boala Crohn clinic:
malnutritie
tetanie
steatoree/ diaree apoasa
caract clinice ale leziunilor perianale
dureri
secretii purulente
rectoragii
incontinenta anala
caract clinice ale fisurilor penetrante in boala Crohn:
dureri localizate
febra
semne de iritatie peritoneala
probe inflamatorii reactionate
Tipuri de fistule abdominale aparute in boala Crohn:
fistule entero-cutanate
entero-vezicale
entero-vaginale
entero-enterale
Caract clinice ale cancerului colonic in BII:
poate fi sincron
are aspect polipoid, ulcerat sau infiltrativ
se localizeaza in rect si sigma in RCUH si oriunde la nivelul colonului in boala Crohn
Displazia din BII se observa:
ca o modifcare de culoare a mucoasei
o modificare de culoare cu existenta de leziuni
o mod de culoare asociata cu mase polipoide
Manifestare extraintestinala MAI FRECVENTA in boala Crohn:
LITIAZA RENALA!!
Stenozele din boala Crohn prezinta urm manifestari clinice:
dureri abd localizate
borborisme intestinale
sau chiar sd Konig
Megacolonul toxic se manifesta clinic:
reducerea zgomotelor intestinale abdomen destins rectoragii importante hipotensiune!!! tahicardie !!! alterarea starii generale
scorul MAYO pt determ severitatii RCUH acorda 2 puncte urm parametrii
3-4 scaune peste normal
amestec fecale cu sange > 1/2 din timp
medical: moderat
endoscopic: eritem marcat, stergerea desenului vascular, friabilitate, eroziuni
Boli ereditare si metabolice in etiopatogenia cirozei hepatice sunt
Boala Wilson Hemocromatoza Boala Gaucher Deficitul de alfa1-antitripsina steatohepatita nonalcoolica porfiriile
Medicamente si toxice in etiopatogenia CH
metotrexat isoniazida amiodarona clorura de vinil tetraclorura de carbon inhibitorii MAO propiltiouracil
congestiile venoase ca si factori etiopatogenici in CH
IC dreapta
sindromul budd-chiari
pericardita constrictiva
boala veno-ocluziva
microscopic, ciroza hepatica prezinta, indiferent de etiologie
dezorganizarea arhitecturii lobulare si vasc
fibroza
regenerarea nodulara
necrozele hepatocitare
Stadiul compensat al CH clinic:
- simptomatologia poate fi sugestivaa pt instalarea cirozei hepatice la pacientii cunoscuti cu hepatita cronica
- la pacientii cu hepatita cronica, boala este neglijata si evolueaza pana la decompensare portala si/sau parenchimatoasa
- examenul obiectiv pune in evidenta o margine inferioara ascutita, +-splenomegalie
- pot fi prezente stelute vasculare si eritroza palmara
Testul neinvaziv Fibrotest ce evalueaza fibroza hepatica are ca si componente:
GGT
Haptoglobina
Bilirubina
alfa2-macroglobulina
DD in ciroza biliara primitiva:
colestaza extrahepatica colangita sclerozanta colestaza medicamentoasa sarcoidoza cu granuloame hepatice hepatita cronica de alta cauza
Diagnosticul hemocromatozei
cresterea feritinei
cresterea sideremiei
confirmarea excesului de Fe prin punctie biopsie
cresterea coeficientului de saturare al transferinei >50% la femei si 60% la barbati
Caracteristicile bolii Wilson:
cresterea excretiei urinare de Cu>100g/24h
scaderea ceruplasminei sub 20mg%
cresterea cuprului hepatic peste 250g/g tesut uscat
tabloul clinic asociaza semne de afectare hepatica si manifestari neurologice
Factorii de risc majori la pacientul cu CH ce sufera o interventie chirurgicala
toxicitatea anestezicelor
stresul operator
solicitarea metabolica hepatica
fragilitatea vasculara
Complicatiile CH
hiperglicemia hernia ombilicala si inghinala DENUTRITIA! HDS Encefalopatia hepatica sdr hepatorenal sdr hepatopulmonar peritonita bacteriana spontana carcinomul hepatocelular steatoreea litiaza biliara complicatii infectioase tulb hematologice
Instalarea tabloului de encefalopatie hepatica este facilitata de:
infectii resp infectii urinare HDS consumul de alcool constipatie
Perturbarile vegetative in encefalopatie hepatica:
inversare somn veghe
hiperventilatie
hiperpirexie centrala
hipersomnie
tulb senzitivo-motorii in encefalopatie hepatica:
ROT accentuate asterixis amauroza tranzitorie hipertonie extrapiramidala Babinski bilateral tardiv hipotonie in coma
Perturbarile intelectuale caracteristice encefalopatiei hepatice:
scris deformat
propozitii scurte
comportament inadecvat
apraxie constructionala
alterarile constientei in encefalopatia hepatica:
confuzie apatie stupoare obnubilare tulb psihiatrice
Modificari de personalitate in encefalopatia hepatica:
iritabilitate
comportament juvenil
euforie
dezinteres familial
Forma acuta de encefalopatie poate aparea la pacientii cu:
insuficienta hepatica fulminanta
in formele severe, adesea terminale de CH
forme severe de CH cu ascita si icter intens
