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BASES > GASTRO > Flashcards

GASTRO Flashcards

1
Q

¿Qué es la xerostomía?

A

Reducción/ausencia salival

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Q

Manifestación clínica más común de disfunción salival

A

Xerostomía

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3
Q

Tipo de xerostomía en la que ⬇️ la función glandular

A

Reversible

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4
Q

¿Qué tipo de xerostomía es el Sx de Sjögren?

A

Irreversible, las glándulas NO producen saliva

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5
Q

Inflamación de las glándulas

A

Sialoadenitis

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6
Q

Parotiditis es _

A

Sialoadenitis vírica

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7
Q

M.O. que causa Parotiditis

A

Paramixovirus

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8
Q

Complicaciones más frecuentes de la parotiditis vírica

A

Pancreatitis y orquitis

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9
Q

M.O. que causan Sialoadenitis bacteriana

A

S. Aureus y S. Viridans

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10
Q

Bloqueo o ruptura del conducto de la glándula

A

Mucocele

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11
Q

Mucocele suele ser por

A

Traumatismo o pequeños litos

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12
Q

Ubicación común del mucocele

A

En conductos menores

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13
Q

Ubicación más frecuente de tumores glandulares

A

Submandibulares

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14
Q

Tumor benigno más frecuente de las glándulas salivares mayores

A

Adenoma pleomorfo/mixto

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15
Q

Células que forman el adenoma mixto

A

Epiteliales, mioepiteliales, tejido mixoide y hialino

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16
Q

Si no se retira por completo el adenoma pleomorfo ¿Qué ocurre?

A

tiene recurrencia a un tumor maligno

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17
Q

Nombre de un adenoma pleomorfo malignizado que no se trató

A

Carcinoma ex adenoma pleomorfo (2%)

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18
Q

Otro nombre por el que se le conoce al carcinoma ex adenoma pleomorfo

A

Tumor mixto maligno

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19
Q

Ubicaciones más comúnes de un tumor maligno de Glándulas salivales menores

A

Piso boca (90%), Trigono retromolar (90%) y lengua (85%)

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20
Q

Ubicación más común de un tumor maligno de Glándulas salivales mayores

A

G. Sublingual (70%)

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21
Q

Neoplasia en parótida o lábio sublingual es más común que sea ¿Maligno o benigno?

A

Benigno

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22
Q

Si la neoplasia tiene superficie lisa y uniforme es ¿Maligno o benigno?

A

Benigno

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23
Q

¿Qué indica el sangrado en pozos de café?

A

Lesión en tubo digestivo bajo

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24
Q

En px alcohólicos con vómitos con sangre continuos debemos sospechar

A

Desgarro de Mallory-Weis

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25
Q

10-15% de los casos de sangrado en Parte alta del tubo digestivo

A

Desgarro de Mallory Weiss

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26
Q

Alcoholismo, vómitos y hematemesis es la triada de

A

Desgarros de Mallory Weiss

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27
Q

Px alcohólico acude con pirosis, hematemesis y dolor abdominal ¿Qué sospechas?

A

Hemorragia digestiva alta (Desgarro Mallory Weiss)

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28
Q

Tu primera acción con el px alcohólico es

A

Estabilizarlo con líquidos

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29
Q

Si hay persistencia al tx en HDA ¿Qué hacemos?

A

Si es leve hacemos una 2da endoscopia, si es masiva hay que hacer qx

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30
Q

Dx diferencial de Hemorragia digestiva alta

A

Cáncer estómago, Varices esofágicas, Sx boerhaave y úlcera péptica

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30
Q

Dx diferencial de HDA

A

Cáncer estómago, Varices esofágicas, Sx boerhaave y úlcera péptica

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31
Q

¿Qué son las varices esofágicas?

A

Venas dilatadas en esófago

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32
Q

Ruptura esofágica espontanea, es una causa rara de perforación esofágica

A

Sx Boerhaave

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33
Q

Esofagitis aguda etiología

A

Por M.O. (bacterias, hongos o virus), químicos y traumatismo

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34
Q

Varicela, neumonía, pielonefritis y faringitis pueden causar_

A

Esofagitis

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35
Q

Etiología química de esofagitis

A

Reflujo ácido péptico

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36
Q

Incubación, radiotx o alimentos muy fríos son causar de _

A

Esofagitis por traumatismo

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37
Q

Causas de esofagitis crónica

A

Bacteriana, por contigüidad, químicos u ocupacional

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38
Q

Tranqueobronquitis puede causar

A

Esofagitis crónica por contigüidad

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39
Q

Angina De Vicente, Sinusitis y difteria son causas bacterianas de

A

Esofagitis crónica

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40
Q

Mucosa con grandes placas blanquecinas en esófago es

A

Esofagitis micótica (Por Candida)

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41
Q

Px con regurgitaciones frecuentes y esfínter incompetente ¿Sospechas de?

A

Esofagitis por reflujo

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42
Q

Para confirmar dx solicitas las siguientes pruebas

A

Esofagoscopía, prueba de pH, biopsia de mucosa y trago de Bario

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43
Q

Tx esofagitis por reflujo leve

A

Pérdida de peso, antiácidos y elevar cabeza al dormir

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44
Q

Tx esofagitis por reflujo moderado

A

Sulcrafato

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45
Q

Tx esofagitis por reflujo grave

A

Qx

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46
Q

Si en una endoscopia vemos “Esófago en cebra” = a?

A

Esofagitis eosinofílica

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47
Q

Metaplasia de esófago causada por reflujo crónico

A

Esófago de Barret

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48
Q

¿En qué consiste la metaplasia del Esófago de Barret?

A

Epitelio plano pseudoestratificado a uno cúbico simple con células de Paneth

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49
Q

Lengüetas asalmonadas en endoscopia es igual a?

A

Metaplasia

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50
Q

¿Dónde ocurre el esófago de Barret?

A

Tercio distal

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51
Q

Neoplasia maligna no epitelial más frecuente del esófago

A

Leiomiosarcoma y linfoma

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52
Q

Neoplasias maligna epiteliales más frecuentes del esófago

A

Adenocarcinoma, adenoescamoso y espinocelular clásico

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53
Q

El adenocarcinoma es 2ª a _

A

Esófago de Barret y ERGE crónico

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54
Q

Odinofagia, pérdida de peso, dolor y vómito es cxcx de

A

Adenocarcinoma

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55
Q

Histológicamente se ve con “formación de luces”

A

Adenocarcinoma

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56
Q

Lesión en tercio medio esófago

A

Carcinoma escamoso

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57
Q

Ulcerativo, nidos escamosos y pérdida polaridad celular

A

Adenocarcinoma

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58
Q

Estadio de adenocarcinoma limitado a esófago > a 5cm

A

Estadio II

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59
Q

Factores de riesgo de úlcera gástrica

A

Estrés, px con problemas en SNC (Cushing), px con quemaduras (Curling)

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60
Q

Causa 1ª de gastritis aguda

A

Infecciosa

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61
Q

Tipos de gastritis crónica por su etiología

A

Autoinmune o la causada por H. Pylori

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62
Q

La gastritis autoinmune puede causar

A

Anemia perniciosa

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63
Q

Gastritis antral =

A

Gastritis asociada a H.Pylori

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64
Q

Gastritis NO erosiva =

A

Gastritis por H. Pylori

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65
Q

Gastritis linfocítica y gastropatia reactiva son gastritis tipo

A

No erosiva

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66
Q

Región más afectada por H.Pylori

A

Antro

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67
Q

Dato clínico pivote de infección por H. Pylori

A

Epigastralgia

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68
Q

Dx H. Pylori

A

Endoscopia y se determina con biopsia

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69
Q

Tx H. Pylori

A

Amoxicilina + Claritomicina + Lansoprazol

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70
Q

La Gastritis crónica superficial progresa a

A

Gastritis Crónica Atrófica

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71
Q

Se atrofia el epitelio gástrico

A

Gastritis Crónica Atrófica

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72
Q

Segunda causa de muerte por cáncer en México

A

Cáncer gástrico

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73
Q

El riesgo de cáncer gástrico es 1.8- 2.0 veces más en

A

Hombres

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74
Q

Alteraciones en B- Catenina

A

adenocarcinoma intestinal

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75
Q

Más frecuente en hombres, intestinal

A

adenocarcinoma intestinal

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76
Q

Perdida en la función de e-cadherina

A

Cáncer gástrico

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77
Q

Cáncer gástrico con peor pronóstico y que es más común en mujeres jóvenes

A

Cáncer gástrico difuso

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78
Q

Histológicamente ¿como se ve el Cáncer gástrico difuso?

A

Células en anillo de sello

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79
Q

Cuando la INVASIÓN en cáncer está limitada LIMITADA a mucosa y submucosa

A

Cancer Gástrico Temprano

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80
Q

Cuando la lesión en Cancer gástrico invade submucosa se le llama

A

Cancer gástrico tardío

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81
Q

Sintomas cancer gástrico temprano

A

Habitualmente no causa sintomas, por eso es raro su dx

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82
Q

Lesiones precancerosas de cancer gastrico

A

Atrofia, metaplasia intestinal y displasia

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83
Q

Marcador cancer gástrico

A

Positivo a Her 2 (+ en difuso)

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84
Q

Clasificación cáncer gástrico

A

Borrmann

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85
Q

Tumor BENIGNO del estroma GI

A

GIST

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86
Q

GIST es un tumor

A

Mesenquimal

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87
Q

Alteraciones genéticas en GIST

A

C-KIT (+ frecuente)
PDGFRA (puede que si o no)

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88
Q

¿Qué ocurre con las células de Cajal en GIST?

A

Se vuelven cancerosas (por eso aparece GIST)

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89
Q

Neoplasia mesenquimal que se puede dar en cualquier porción del tracto GI

A

GIST (+ en I. Delgado)

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90
Q

Ausencia de celulas ganglionares en los plexos nerviosos intestinales

A

AGANGLIONOSIS INTESTINAL

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91
Q

Enfermedad que ocurre por aganglionosis intestinal

A

Enfermedad de Hirschprung

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92
Q

Cxcx de Enfermedad de Hirschprung

A

Obstrucción (RN no evacua meconio), V, llora

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93
Q

Etiología Enfermedad de Hirschprung

A

Alteración en migración neuronal en la semana 13

94
Q

Tx Enfermedad de Hirschprung

A

Qx, se resecciona la porción aganglionar y se unen las porciones que si tienen neuronas

95
Q

Hirschprung que va más allá del recto sigmoides

A

Segmento ultralargo

96
Q

Dx Hirschprung ¿Cómo se ve en Rx?

A

Asas intestinales dilatadas

97
Q

¿Cómo se ve rx la zona aganglionar en Hirschprung?

A

Atrofica, la zona dilatada es la que tiene respuesta neural

98
Q

¿Cómo responde al ayuno la diarrea osmótica?

A

Cede con el ayuno

99
Q

¿Cómo responde al ayuno la diarrea secretora?

A

Persiste con el ayuno

100
Q

M.O. relacionados con diarrea exudativa

A

Shigella, Campylobacter y Salmonella

101
Q

Diarrea por mala absorción se manifiesta con

A

Esteatorrea

102
Q

Alteraciones gen asociadas en la enfermedad celiaca

A

HLADQ2 Y DQ8

103
Q

Linfocitos asociados en la enfermedad celiaca

A

TCD8

104
Q

Sitio afectado en la enfermedad celiaca

A

Duodeno y yeyuno proximal

105
Q

Hallazgos histológicos en la enfermedad celiaca

A

Pérdida de la relación 3:1 de la vellosidad-cripta

106
Q

Px 40 años acude con anemia, flatulencia y fatiga ¿Sospecha?

A

Enfermedad celiaca (30-60 años)

107
Q

Enfermedad celiaca se asocia a (enf)

A

Linfoma de linfocitos T y Adenocarcinoma intestinal

108
Q

¿Qué mide la clasificación de Marsh?

A

Mide linfocitos intraepiteliales, tamaño de criptas y vellosidades

En enfermedad celiaca

109
Q

Etiología más común de enterocolitis infecciosa

A

Colera

110
Q

Cxcx y tx Colera

A

Diarrea acuosa (agua arroz)
Tx: Reponer líquidos

111
Q

Complicación infrecuente de la diarrea del viajero

A

Sx Guillian Barre

112
Q

M.O. causantes de Colitis aguda AUTOLIMITADA por inf. bacteriana

A

Campylobacter, Shigella, Salmonella y Yersinia

113
Q

M.O. causante de la diarrea del viajero

A

Campylobacter

114
Q

Dx Colitis aguda AUTOLIMITADA

A

coprocultivo

115
Q

Ubicación de la colitis aguda asociada a Shigella

A

Colon izquierdo

116
Q

Px llega de un viaje a Tailandia con artritis reactiva, uretritis y conjuntivitis ¿Dx?

A

Colitis aguda asociada a Shigella

117
Q

M.O. causantes de Salmonellosis

A

Salmonella typhi y Eneritidis

118
Q

Diarrea intrahospitalaria se asocia a

A

Colitis Pseudomembranosa

119
Q

M.O. causantes de Colitis Pseudomembranosa

A

C. difficile, C. Perfringens, Salmonella

120
Q

¿Por qué se asocian los ATB a la colitis Pseudomembranosa?

A

Es causada por ATB porque se barre la flora intestinal normal y predispone a infección

121
Q

Polipos son

A

Neoplasia de colon

122
Q

Tipos de pólipos que son neoplásicos

A

Sésiles

123
Q

Tipos de pólipos pediculados

A

Inflamatorios, no neoplásicos, hiperplásicos y hamartomatosos

124
Q

Tipo de pólipo mas común en pediatría

A

Inflamatorio

125
Q

Tipo de pólipo que se asocia a Sx Peutz jeghers

A

Hamartomatosos

126
Q

Polipo sesil es igual a

A

Adenoma

127
Q

Alteración genética de la enfermedad intestinal inflamatoria

A

Mala activación de GALT

128
Q

Crohn, CUCI y colitis ulcerativa son ejemplos de

A

Enfermedad intestinal inflamatoria (EII)

129
Q

EII (Crohn/CUCI) que afecta más a colon distal

A

CUCI

130
Q

EII (Crohn/CUCI) que afecta más a mujeres

A

Crohn

131
Q

EII (Crohn/CUCI) que afecta más a hombres

A

CUCI

132
Q

¿Cómo es el efecto del tabaco en CUCI?

A

Disminuye el riesgo

133
Q

¿Cómo es el efecto del tabaco en Crohn?

A

Incrementa el riesgo

134
Q

¿A qué se asocia CUCI?

A

Carcinoma de Colon

135
Q

Zona afectada en Crohn

A

íleon distal y ciego

136
Q

Histológicamente ¿Cómo es el daño en Crohn?

A

Transmural

137
Q

Histológicamente ¿Cómo es el daño en CUCI?

A

Superficial

138
Q

EII donde el daño puede ser desde la boca hasta el ano

A

Crohn

139
Q

¿Cómo son las lesiones en CUCI?

A

Continuo

140
Q

El daño es discontinuo/saltatorio (Sano-afectado-sano) en …

A

Crohn

141
Q

Sangrado masivo, megacolon tóxico y rúptura son complicaciones de

A

CUCI

142
Q

Estenosis, abscesos, fistulas, granulomas y linfadenopatías son complicaciones de

A

Crohn

143
Q

Afecta la mucosa y submucosa

A

CUCI

144
Q

Edad riesgo EII

A

20-29 y >de 50

145
Q

Alteraciones genéticas de Crohn

A

genes ATG16L1,GWAS, IRGM y NOD2

146
Q

¿Qué activa la afección al gen NOD2?

A

activa NF-kB, se genera infiltrado bacteriano y se desencadena una respuesta inflamatoria

147
Q

¿Cómo se ve el Th2 en CUCI y Crohn?

A

Aumentado en CUCI y disminuido en Crohn

148
Q

¿Qué causa la mutación en ATG16L1?

A

Células de Paneth defectuosas

149
Q

Sintomas de EII

A

Diarrea, sangrado, tenesmo, PP y vómito

150
Q

Macroscópicamente ¿como se ve Crohn?

A

Ulcera aftosa en forma de serpiente, tejido afectado deprimido

151
Q

Microscópicamente ¿como se ve Crohn?

A

Neutrofilia en abscesos, metaplasia C. Paneth y epitelio, granulomas

152
Q

¿Qué ocurre cuando Crohn afecta al I. Delgado?

A

Hipoalbuminemia, malabsorción generalizada (B12), sales biliares

153
Q

Macroscópicamente ¿como se ve CUCI?

A

Apariencia roja, pseudopólipos y mucosa delgada y lisa

154
Q

Complicación más grave de CUCI

A

Megacolon tóxico (Daño neuromuscular, se afecta el plexo)

155
Q

¿En CUCI podemos ver granulomas?

A

NOP

156
Q

¿La inflamación en CUCI se limita a qué capas?

A

Mucosa y submucosa

157
Q

Uveítis, sarcoilitis y colangitis son manifestaciones extraintestinales de

A

CUCI

158
Q

EII donde hay fistulas perianales y malaabsorción

A

Crohn

159
Q

EII donde hay recurrencia incluso después de qx

A

Crohn

160
Q

¿Cómo se ve CUCI en endoscopia?

A

Eritema, continuo y superficial.

161
Q

¿Cómo se ve CUCI en endoscopia?

A

Eritema, continuo y superficial.

161
Q

¿Cómo se ve CUCI en endoscopia?

A

Eritema, continuo y superficial.

162
Q

¿Cómo se ve Crohn en endoscopia?

A

Con granulomas y salteado

163
Q

Rx se usa en _ para clasificarlo

A

Crohn

164
Q

Biopsia se usa en _ para monitoreo

A

CUCI

165
Q

Px de 30 años con diarrea de >4 semanas y sangrado rectal masivo se sospecha de (EII)

A

CUCI

166
Q

Px adolescente con >100 polipos es igual a

A

Poliposis adenomatososa familiar

167
Q

Sx Peutz Jegher se asocia a

A

Cancer tiroides, mama, pulmón, vejiga y páncreas

168
Q

Atrofia ungueal con alt pigmentación

A

Sx. Cronkhite-Canada

169
Q

La poliposas adenomatosa familiar (PAF) es una enfermedad …

A

Autosómica dominante

170
Q

¿Cuando se presenta la PAF? (px edad)

A

En la adolescencia

171
Q

Px de adenocarcinoma de colon

A

Hombre de 60-70 años con dieta alta en carbs/grasas y baja en fibra

172
Q

Efecto de los AINES en el adenocarcinoma de colon

A

Es protector porque inhibe a la COX2

173
Q

Alt genética en adenocarcinoma de colon

A

Kras, APC y BRAF/MLH1

174
Q

¿Como se le considera al tumor que infiltra la muscular?

A

Profundo

175
Q

Retención de bilirrubina

A

Ictericia

176
Q

Retención de bilirrubina y sales biliares

A

Colestasis

177
Q

Sx asociados a ictericia neonatal

A

Sx Gilbert y Sx Dubin Johnson

178
Q

Enzima afectada en Sx Gilbert

A

Glucuronosiltransferasa

179
Q

Esteatosis, hepatitis y fibrosis es igual a

A

Cirrosis de Laennec

180
Q

Manifestaciones de hígado graso

A

Esteatosis, hepatitis y fibrosis

181
Q

Una exposición continua de esteatosis puede llevar a

A

Cirrosis

182
Q

¿Cómo se ve la hepatitis histológicamente?

A

Con necrosis del hepatocito, cuerpos de mallory y cambio graso

183
Q

¿Cómo se ve la cirrosis?

A

Con fibrosis y nódulos hiperplásicos

184
Q

La esteatosis es reversible?

A

sip

185
Q

Hepatopatía alcohólica

A

Esteatosis (90-100%)
Hepatitis (10-35%)
Cirrosis (8-20%)

186
Q

F.R. de hígado grado NO alcohólico

A

DM2, obesidad, dislipidemia, hipertensión

187
Q

¿Qué indica el aumento de transaminasas séricas?

A

Una alteración hepática

188
Q

¿Donde encontramos los cuerpos de Mallory?

A

En hepatocitos por lesiones hepáticas alcohólicas

189
Q

FIBROSIS con formación de nódulos anómalos

A

Cirrosis

190
Q

Etiologías de cirrosis

A

Viral, alcohólica y autoinmue

191
Q

¿Qué son las células de Ito?

A

células encargadas de formación de colágeno que ante estímulo constante pueden llevar a fibrosar el hígado

192
Q

Obstrucción de árbol biliar

A

Colestasis

193
Q

Colestasis neonatal

A

Atresia de vías biliares

194
Q

Causa más frecuente de muerte por hepatopatía neonatal

A

Atresia de vías biliares

195
Q

etiología de la Atresia de vías biliares (AVB)

A

Alteración de la placa ductal

196
Q

¿Qué ocurre en la AVB?

A

Hay una obstrucción completa de los conductos biliares

197
Q

Causas de la AVB (etiologías)

A

Infección por CMV o alteración en HLA B12

198
Q

El carcinoma laminar hepatocelular afecta principalmente a

A

jóvenes

199
Q

¿Qué etiologías pueden causar el carcinoma hepatocelular?

A

VHB, VHC y alcoholismo

200
Q

Explica fisiopatología de pancreatitis

A

Inactivación inapropiada de las enzimas genera daño tisular

201
Q

F.R etiológicos en pancreatitis

A

Biliar, alcohólico, traumatismo, infeccioso

202
Q

Px con dolor abdominal en hemicinturón, fiebre, vómito y taquicardia ¿Dx?

A

Pancreatitis

203
Q

Signos de pancreatitis

A

Cullen y Grey Turner

204
Q

Lab pancreatitis

A

Enzimas pancreáticas (amilana y lipasa), BH (Leucocitos)

205
Q

Enzimas pancreatitis

A

Amilasa y lipasa

206
Q

Criterios usados en pancreatitis

A

Ranson, Apache y Balthazar

207
Q

Edad de riesgo px carcinoma de páncreas

A

60-80 a

208
Q

FR en carcinoma de pancreas

A

Tabaquismo (1ª)
Dieta alta en carbs y carne (2ª)
Alcoholismo

209
Q

Sx asociados con FR a carcinoma de páncreas

A

Sx Lynch, Sx Peutz-Jegher y ataxia telangiectasia

210
Q

Alt genéticas asociadas a carcinoma de páncreas

A

K-ras, CDKN24 (p16), SMAD4 y TP53

211
Q

Porción del páncreas más afectada en carcinoma

A

Cabeza del páncreas

212
Q

Triada de carcinoma de páncreas

A

Ictericia, PP y dolor que incrementa con la ingesta de alimentos

213
Q

Signo de Bard y Pick y signo de Bourvoisier están presentes en

A

carcinoma de páncreas

214
Q

Marcador tumoral de carcinoma de páncreas

A

CA 19-9

215
Q

Marcador inmunohistoquímico de carcinoma de páncreas

A

MUC-1

216
Q

Elevación de bilirrubinas y tiempos de coagulación más hipoalbuminemia indican

A

adenocarcinoma de páncreas

217
Q

Células afectadas en GIST

A

Células de Cajal se vuelve cancerígenas

218
Q

Sx Peutz Jegher

A

Enfermedad con múltiples pólipos hamartomatosos

219
Q

Colepatía asociada a CUCI

A

Colangitis esclerosante primaria

220
Q

Cxcx de Colangitis esclerosante primaria

A

Fiebre, dolor, ictericia y fosfatasa alcalina elevada

221
Q

Lab de px con fosfatasa alcalina elevada, ¿Qué sospechas?

A

Colangitis esclerosante primaria

222
Q

Fibrosis progresiva, daño en parches y destrucción de conductos biliares es triada de

A

Colangitis esclerosante primaria

223
Q

¿Cómo es el daño en Colangitis esclerosante primaria?

A

En parches

224
Q

Adenocarcinoma esofágico ubicación

A

tercio distal esófago

225
Q

El adenocarcinoma puede invadir…

A

cardias

226
Q

El inicio del adenocarcinoma se ve

A

Como parches planos elevados en mucosa

227
Q

El final de adenocarcinoma se ve

A

Masas grandes de <5cm

228
Q

Cambio morfológico que aparece en adenocarcinoma

A

Mucina y glándulas con morfología intestinal

229
Q

Histología adenocarcinoma

A

remolinos celulares, nidos escamosos neoplásicos, ulcerativo, con pérdida de la polaridad celular

230
Q

¿Para que se hace biopsia en gastritis?

A

Para saber si hay metaplasia o infección de H.Pylori

231
Q

¿Es suficiente la endoscopia en gastritis?

A

La apariencia endoscopica NO nos dice con precisión si existe o no inflamación de la mucosa.

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