Gastritis Flashcards

1
Q

Factores etiológicos que provocan la gastritis son:

A

Múltiples y heterogéneos.

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2
Q

Cómo se clasifican las gastritis?

A
  • CRONOLOGÍA (aguda o crónica)
  • CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
  • DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA (antro, cuerpo, fondos)
  • MECANISMO PATÓGENO PROPUESTO
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3
Q

Cuales son las clasificaciones de las gastritis?

A
  1. Gastritis aguda
  2. Gastritis atrófica crônica
  3. Modalidades poco frecuentes de gastritis
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4
Q

Clasificación de la gastritis aguda:

A

A. Infección aguda por H. pylori
B. Otras gastritis infecciosas agudas
1. Bacteriana (además de H. pylori)
2. Helicobacter heilmannii
3. Flegmonosa
4. Micobactérias
5. Sífilis
6. Virales
7. Parasitárias
8. Micóticas

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5
Q

Clasificación de la gastritis atrófica crônica:

A
  • Autoinmunitaria, predominante cuerpo gástrico
  • Tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antro gástrico
  • Indeterminada
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6
Q

Clasificación de las modalidades poco frecuentes de gastritis:

A

A. Linfocítica
B. Eosinófila
C. Enfermedad de Crohn
D. Sarcoidosis
E. Gastritis granulomatosa aislada
F. Gastritis de cuerpos de Russell

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7
Q

Gastritis por Helicobacter pylori:

A
  • Coloniza las células epiteliales secretoras de moco del estómago
  • Secreta urease, que produz amonio suficiente para tamponar la acidez de
    su ambiente inmediato.
  • Produce enzimas y toxinas que interfieren con la protección local de la mucosa gástrica contra la acción del ácido, causa inflamación intensa y desencadena una reacción inmune.
  • Aumento de la producción de citocinas proinflamatorias (IL6, IL8), que ayudan a reclutar y activar neutrófilos
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8
Q

Causa más frecuente de la Gastritis Aguda:

A
  • Infecciosas
  • H. pylori
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9
Q

Causa más frecuente de la Gastritis Crônica:

A

H. pylori

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10
Q

Incidéncia Gastritis Crônica:

A

Dos tercios de la población mundial

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11
Q

GASTRITIS FLEMONOSA

A
  • Trastorno raro
  • Microrganismos: Estreptococos, Estafilococos, Escherichia coli, Proteus y
    Haemophilus.
  • Mayor frecuencia: Edad avanzada, alcohólicos y enfermos con sida.
  • Posibles causas: Yatrógenas (normalmente relacionada con tratamiento de inmunosupresores)
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12
Q

Como se distribui la gastritis crónica?

A

Distribuirse en placas y afecta de modo inicial las porciones superficial y
glandular de la mucosa gástrica.

Algunas veces, el cuadro avanza a una destrucción glandular más grave, con atrofia y metaplasia (cambio de la arquitectura epitelial).

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13
Q

Clasificación de la gastritis crónica según la función de sus características histológicas:

A
  • GASTRITIS SUPERFICIAL (Fase temprana)
  • GASTRITIS ATRÓFICA ( Fase intermédia)
  • ATROFIA GÁSTRICA (Etapa final)
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14
Q

GASTRITIS SUPERFICIAL

A
  • Fase temprana
  • Cambios inflamatorios se limitan a la lámina propia de la mucosa
  • Edema
  • Infiltrados celulares que separan la glándulas gástricas intactas
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15
Q

GASTRITIS ATRÓFICA

A
  • Fase intermédia
  • Infiltrado inflamatorio se profundiza en la mucosa, con distorsión y destrucción progresivas de las glándulas
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16
Q

GASTRITIS ATROFIA GÁSTRICA

A
  • Etapa final
  • Se pierden las estructuras glandulares
  • El infiltrado inflamatorio es escaso.
  • En endoscopia, mucosa se visualiza muy fina, permite observar con claridad los vasos sanguíneos
17
Q

Importante factor predisponente para cáncer gástrico:

A

La metaplasia intestinal señala la conversión de las glándulas gástricas a un fenotipo de intestino delgado, con glándulas mucosas intestinales que contienen células caliciformes.

18
Q

Clasificación de la Gastritis Crónica con base en la localización predominante:

A

Gastritis autoinmune crónica: FONDO y CUERPO
Gastritis atrófica multifocal: ANTRO

19
Q

GASTRITIS AUTOIMUNE CRÓNICA:

A
  • menos de 10% de los casos de gastritis crónica
  • limitada al CUERPO y al FONDO del estómago, con poco o
    ningún acometimiento del antro
  • causado por auto anticuerpos dirigidos contra los componentes de las células parietales de las glándulas gástricas y el factor intrínseco
  • la atrofia de las glándulas y de la mucosa del estómago resulta en la supresión de la producción del
    ácido
  • en los casos más graves, la producción del factor intrínseco es bloqueada, resultando en deficiencia de vitamina B12 y anemia perniciosa.
  • puede estar asociado a otros disturbios autoinmunes, incluyendo tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison y tiroideopatía de Graves.
20
Q

Gastritis que puede resultar en deficiencia de vitamina B12 y anemia perniciosa:

A

GASTRITIS AUTOIMUNE CRÓNICA

21
Q

GASTRITIS AUTOIMUNE CRÓNICA: anticuerpos contra las células parietales

A
  • Detectado en >90% de los pacientes con anemia perniciosa
  • Los anticuerpos anticélulas parietales están dirigidos contra la H +,K+-ATPasa.
  • Los linfocitos T también intervienen en la lesión de esta forma de gastritis.
  • Estos anticuerpos están presentes en:
    .20% de los individuos >60 años de edad
    .20% de los pacientes con vitíligo y enfermedad de Addison.
    .50% de los pacientes con anemia perniciosa presenta anticuerpos contra antígenos tiroideos
    .30% de los casos de enfermedad tiroidea tiene anticuerpos circulantes anti células parietales.
22
Q

GASTRITIS AUTOIMUNE CRÓNICA: anticuerpos antifactor intrínseco

A
  • más específicos
  • presentes en casi 40% de los pacientes con anemia perniciosa
  • el objetivo preferente es la glándula gástrica que contiene las células parietales, lo cual ocasiona
    aclorhidria
  • las células parietales son el origen del factor intrínseco, cuya falta produce déficit de vitamina B12 y sus secuelas (anemia megaloblástica, disfunción neurológica).
  • ácido gástrico inhibir por retroalimentación la liberación de
    gastrina de las células G
  • la aclorhidria, junto con el hecho de que la mucosa antral (donde se localizan las células G) no se afecta en esta enfermedad, ocasiona hipergastrinemia
23
Q

GASTRITIS ATRÓFICA MULTIFOCAL

A
  • etiologia desconocida
  • más común que la gastritis autoinmune
  • común en la Asia, Escandinavia en regiones de la Europa y América Latina.
  • afecta el ANTRO y las áreas adyacentes al estómago
  • se debe a infección por H. pylori
  • se incrementa con la edad y está presente casi en la totalidad de las
    personas >70 años de vida
  • el grado de inflamación se corresponde con la cuantía de estos
    microorganismos
  • cuando los signos son de manera predominante antrales, la cantidad de H. pylori es máxima y se observa un denso infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia, acompañado de infiltración celular epitelial con leucocitos polimorfonucleares
  • la conversión a una pangastritis (que afecte fondo, cuerpo y antro) depende del tiempo; se calcula que se precisan 15 a 20 años
  • no es común que ocurra aclorhidria y anemia perniciosa
  • el riesgo de desenvolver un cáncer gástrico és mínimo