Gallina - rok 3 Flashcards
Patologiczne przyczyny utraty płynów
- krwotok
- hiperwentylacja
- gorączka
- sekwestracja w 3 przestrzeni
- poliuria
- biegunki
- wymioty
Dystrybucja glukozy
- 7% wewnątrznaczyczniowo
- 26% zewnątrznaczyniowo
- 67% wewnątrzkomórkowo
Dystrybucja krystaloidów
- 20% wewnątrznaczyniowo
- 80% zewnątrznaczyniowo
Dystrybucja koloidów
100% wewnątrznaczyniowo - hiperonkotyczne
Praktyka w płynoterapii
- 5% glukoza nasila kwasicę
- PWE zawiera potas
- koloidy można łączyć z krystaloidami
Hiponatremia
- ciężka <120 mmol/l
- nadmiar wody
- niedobór sodu
Leczenie:
- zmniejszenie podaży wody
- podaż NaCl
- leczenie innych przyczyn
Hipernatremia
- ciężka >160 mmol/l
- utrata wody (moczówka prosta, diureza osmotyczna)
- nadmiar sodu
Leczenie:
- zwiększenie podaży wody
- izotoniczne płyny
Hipokaliemia
- ciężka <2,5 mmol/l
- niedobór potasu (obniżenie podaży, hiperaldosteronizm, biegunki, alkaloza)
- uzupełniamy drogą doustną lub dożylną
- nigdy bolus
Hiperkaliemia
- ciężka >7 mmol/l
- nadmierna podaż (dożylna)
- kwasica
- niewydolność nadnerczy
Leczenie furosemidem, glukozą, żywicą jonowymienną
Zmiany EKG w przebiegu hiperkaliemii
- wysokie T
- spłaszczenie P
- wydłużenie PR
- poszerzenie QRS
- asystolia
Leczenie ciężkiej hiperkaliemii
- Rozpoznanie przyczyny, monitorowanie EKG
- 10ml 10% glukonolaktobionianu wapnia w 3min, powtórzyć po 5min
- 50ml 50% glukozy + 10j.m. insuliny w 3min
wlew 10-20% glukozy 50-100ml/h - Wziewne podawanie salbutamolu
- Żywice jonowymienne p.o. / p.r.
- Hemodializa
Gazometria krwi tętniczej
pH 7,35-7,45 pCO2 32-45 mmHg HCO3- 21-27 mmol/l BE -2,3 - +2,3 mEq/l pO2 75-100 mmHg saturacja O2 94-100%
Kwasica metaboliczna
-> wstrząs i hipoksja, kwasica ketonowa, zatrucia, biegunki, niewydolność nerek
spadek HCO3 lub nadmiar endogennego kwasu
kompensacja oddechowa -> hiperwentylacja (spadek CO2)
Zasadowica metaboliczna
-> wymioty, leki moczopędne
wzrost HCO3
kompensacyjna hipowentylacja (wzrost CO2)
Kwasica oddechowa
-> depresja oddechowa, choroby płuc
wzrost CO2
kompensacja metaboliczna (^HCO3-)
Zasadowica oddechowa
-> hiperwentylacja, zatorowość płucna, sepsa
spadek CO2
kompensacja metaboliczna (spadek HCO3-)
Wstrząs
Dysproporcja między zapotrzebowaniem na tlen, a jego podażą
Niewyrównany prowadzi do metabolizmu beztlenowego, kwasicy, MODS i śmierci
Kliniczne następstwa wstrząsu
- OUN
- nerki
- płuca
- sercowo-naczyniowe
- z układu pokarmowego
Wykładniki wstrząsu
Wskaźnik Allgower’a: HR/CTK>1
MAP<70 mmHg
spadek perfuzji obwodowej (nawrót kapilarny)
mleczany
Następstwa wstrząsu - OUN
- pobudzenie
- splątanie
- śpiączka
Następstwa wstrząsu - nerki
- aktywacja RAA
- oliguria/anuria
Następstwa wstrząsu - płuca
- tachypnoe
- zaburzenie stosunku wentylacja/przepływ
- hipoksja
- ARDS
Następstwa wstrząsu - układ sercowo-naczyniowy
- tachykardia
- hipotensja
- niedokrwienie serca
- kwasica i zaburzenia elektrolitowe
- zaburzenia mikrokrążenia
Następstwa wstrząsu - układ pokarmowy
- niedokrwienie jelit
- translokacja flory bakteryjnej
- owrzodzenia stresowe
- ostre niedokrwienie wątroby
Wstrząs hipowolemiczny - mechanizm
zmniejszenie objętości krwi krążącej -> spadek preload -> aktywacja osi katecholaminowej i RAA -> skurcz naczyń obwodowych, tachykardia
ostatecznie spadek CTK i przesięk
Wstrząs hipowolemiczny - przyczyny
- krwawienie
- utrata płynów do III-przestrzeni
- choroby nerek
- oparzenie
- odwodnienie
Wstrząs hipowolemiczny - leczenie
hemostaza i płynoterapia
Wstrząs hipowolemiczny - płynoterapia
2000 ml krystaloidów -> przy braku poprawy koloidy/KKCz
Cele: OCŻ 10-12 mmHg, mleczany <4mmol/l
nie stosujemy 5% glukozy oraz leków naczynio-skurczowych
Wstrząs oparzeniowy - wskazania do hospitalizacji
- II० > 10%, III० > 5%
- oparzenia chemiczne, elektryczne, dróg oddechowych, okrężne
- oparzenia dłoni, stóp, krocza, twarzy (okolice wstrząsogenne szczególnie dzieci)
- noworodki i niemowlęta
Wstrząs oparzeniowy - leczenie
Zwalczenie hipowolemii, bólu, nadkażeń bakteryjnych oraz leczeniu żywieniowym
Wstrząs oparzeniowy - procedura
- 3R (regular, replacement, repair) -reguła Parkland 4 mlm.c. (kg)% powierzchni oparzonej (½ w 8h, ½ w kolejne 16h)
- antybiotykoterapia u dorosłych w przypadku zakażenia, u dzieci rutynowo od 3 doby
- leczenie przeciwbólowe - leki opioidowe
- leczenie żywieniowe: 25 kcalm.c. + 40 kcal% powierzchni oparzonej (25% białka, 70% węglowodany, 5% tłuszcze)
- wczesne nacięcia odbarczające (1 doba), wczesne usuwanie tkanek martwiczych (styczne lub usunięcie grubości całej skóry) i przeszczepy własne skórno-naskórkowe
Wstrząs kardiogenny - objawy
- spadek CTK
- ^ HR
- ^ ciśnienia żylnego
- obrzęk płuc
Wstrząs kardiogenny - leczenie
- wstępna płynoterapia
- RR <70 = Noradrenalina
RR 70-100 = Dopamina, Dobutamina
RR > 100 = Furosemid, Nitrogliceryna - płynoterapia pod kontrolą OCŻ (10-12 mmHg)
- mechaniczne wspomaganie IABP (wewnątrzaortalna kontrapulsacja balonem)
SIRS
Zespół uogólnionej reakcji zapalnej (2 z poniższych):
- temperatura <36℃ lub >38℃
- HR > 90/min
- liczba oddechów >20/min lub pCO2 <32 mmHg
- leukocyty <4 tys. lub >12 tys. lub formy niedojrzałe
Sepsa
SIRS + objawy zakażenia
Objawy niewydolności narządowej
- hipoksemia
- skąpomocz lub wzrost kreatyniny
- zaburzenia krzepnięcia
- małopłytkowość (wybroczyny)
- hiperbilirubinemia
- niedrożność porażenna
Wstrząs septyczny
sepsa + hipotensja
Triada Keniga
antybiotykoterapia + opracowanie chirurgiczne ogniska + leczenie wspomagające
Wstrząs anafilaktyczny
Nagła reakcja alergiczna lub niealergiczna spowodowana uwolnieniem histaminy z mastocytów
Wstrząs anafilaktyczny - terapia doraźna
- przerwanie ekspozycji na alergen
- udrożnienie GDO i dostęp dożylny
- ułożenie w pozycji przeciwwstrząsowej
- adrenalina 0,5-1mg i.m (50-100ug i.v.) do stabilizacji hemodynamicznej
Wstrząs anafilaktyczny - terapia podtrzymująca
- GKS i.v., antagoniści H1
- salbutamol
- glukagon (u leczonych B-blokerami)
- adrenalina
- płynoterapia i tlenoterapia
Wstrząs neurogenny - mechanizm
Uszkodzenie RK w odcinku Th5 i wyżej -> spadek impulsacji współczulnej -> rozszerzenie naczyń, spadek CTK, bradykardia, sucha i ciepła skóra, hipotermia
Wstrząs neurogenny - leczenie
- płynoterapia + aminy katecholowe
- atropina (gdy bradykardia), GKSy, mannitol, furosemid
Pierwotne zapalenie otrzewnej
- częściej u dzieci
- spowodowane rozsiewem bakterii drogą krwionośną
- związane m.in. z zapaleniem płuc, chorobami wątroby (wodobrzusze) i nerek (zespół nerczycowy)
- leczenie zachowawcze - antybiotykoterapia
- śmiertelność 20-80%`
Wtórne zapalenie otrzewnej
- spowodowane stanem chorobowym wewnątrz jamy brzusznej
- zazwyczaj chemiczne lub bakteryjne
Trzeciorzędowe zapalenie otrzewnej
Objawy zapalenia otrzewnej po próbie leczenia wtórnego zapalenia (często grzybicze z florą fizjologiczną)
Objawy zapalenia otrzewnej
- ból brzucha
- objaw kaszlowy
- niedrożność porażenna
- ^ temperatury
- rozwój wstrząsu
- bolesność uciskowa
- objawy otrzewnowe
Objawy otrzewnowe
- obrona mięśniowa
- Blumberg
- kaszlowy
Objawy chorób, które mogą być przyczyną ostrego brzucha
- Objaw Chełmońskiego
- Objaw Murphy’ego
- Objaw Rovsinga
- Objaw Jaworskiego
- Objaw Grey Turnera
- Objaw Cullena
- Objaw Goldflama
Najczęstsze przyczyny ostrego brzucha u mężczyzn
- OZWR
- zap trzustki
- zap pęcherzyka
- perforacja wrzodu
Najczęstsze przyczyny ostrego brzucha u kobiet
- OZWR
- przyczyny ginekologiczne
- zap trzustki
- zap pęcherzyka
Triada śmierci w chirurgi
hipotermia + koagulopatia + kwasica
Sekwencja zmian w procesie zapalnym OZWR
zatkanie światła -> zap -> przerost flory bakteryjnej -> zwiększenie wydzielania śluzu -> obrzęk i rozdęcie -> zamknięcie naczyń żylnych -> niedokrwienie -> owrzodzenie -> martwica -> perforacja -> ropień
Objawy OZWR
- ból trzewny w śródbrzuszu -> ból somatyczny w prawym podbrzuszu
- nudności/wymioty
- brak apetytu
- obrona mięśnowa
- Blumberg, Rovsing, Jaworski
- stan podgorączkowy
- ^ CRP
- leukocytoza
- światło >7mm