frequência 2 Flashcards

1
Q

A resposta protetora contra a candidíase orofaríngea é dependente de:
a. Produção de IL-4 e IL-13 por células Th2 e mastócitos e recrutamento de
eosinófilos
b. Ativação clássica dos macrófagos por células Th1 via IFN-gamma e CD40
c. Resposta do tipo Th17 com produção de IL-17, recrutamento de neutrófilos e
produção de péptidos antimicrobianos
d. Produção de anticorpos específicos do tipo IgE
e. Lise das células infetadas por células “Natural killer”

A

Resposta do tipo Th17 com produção de IL-17, recrutamento de neutrófilos e
produção de péptidos antimicrobianos

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2
Q

Dos mecanismos de evasão usados por Cryptococcus neoformans para escapar à
fagocitose e destruição por células do hospedeiro podemos destacar:
a. Variabilidade antigénica
b. Produção de proteases aspárticas secretadas e destruição de componentes do
sistema do complemento
c. Produção de hifas dentro do fagolisossoma
d. Cápsula de glucuronoxilomanano e permeabilização da membrana de
macrófagos
e. Indução de apoptose de neutrófilo

A

Cápsula de glucuronoxilomanano e permeabilização da membrana de
macrófagos

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3
Q

As células imunológicas mais importantes para evitar a disseminação de fungos do género
Aspergillus e o estabelecimento de aspergilose invasiva são:
a. Eosinófilos
b. Mastócitos
c. Plasmócitos produtores de IgA
d. Neutrófilos
e. Linfócitos Th17

A

d. Neutrófilos

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4
Q

Na resposta a protozoários intracelulares, em geral a proteção implica:
a. Ativação clássica de macrófagos por IFN-gamma e amplificação da resposta por
TNF-alfa
b. Ativação alternativa de macrófagos por IL-4 e IL-13
c. Produção de IL-10 e TGF-beta por macrófagos
d. Produção de mucinas e IgE
e. Formação de granulomas ricos em macrófagos que expressam arginase

A

a. Ativação clássica de macrófagos por IFN-gamma e amplificação da resposta por
TNF-alfa

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5
Q

Uma proteína antimicrobiana formadora de poros que atua na proteção contra
Trypanosoma brucei é:
a. Apolipoproteína 1
b. Elastase
c. Mieloperoxidase
d. Arginase 1
e. Caspase 8

A

a. Apolipoproteína 1

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6
Q

As citocinas produzidas por células Th2 geradas em resposta a infeções por helmintas
intestinais induzem:
a. Contratilidade e permeabilidade intestinal e produção de muco
b. Expressão de óxido nítrico em macrófagos
c. Mudança de classe de anticorpos para IgA
d. Fusão do fagolisossoma
e. Produção de “Neutrophil extracellular traps” – NETs

A

a. Contratilidade e permeabilidade intestinal e produção de muco

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6
Q

A fase crónica mais tardia de uma resposta por Schistosoma mansoni é caracterizada por:
a. Resposta do tipo Th1 com produção de IFN-gama e TNF-alfa
b. Abundância de células T com fenótipo regulador produtoras de citocinas
anti-inflamatórias
c. Resposta do tipo Th2 com produção de citocinas anti-inflamatórias
d. Resposta do tipo Th2 com produção de IL-4, IL-5 e IL-13
e. Abundância de células “Natural killer” produtoras de IFN-gamma

A

b. Abundância de células T com fenótipo regulador produtoras de citocinas
anti-inflamatórias

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7
Q
  1. Após indução de peritonite, a cinética da resposta inflamatória envolve o recrutamento a
    partir do sangue de:
    a. Linfócitos, seguido de neutrófilos
    b. Macrófagos, seguido de neutrófilos
    c. Neutrófilos, seguido de eosinófilos
    d. Neutrófilos, seguido de monócitos
    e. Neutrófilos, seguido de linfócitos
A

d. Neutrófilos, seguido de monócitos

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8
Q

De que modo pode explicar a ocorrência simultânea de autoimunidade e candidíases
mucocutâneas em indivíduos com expressão deficiente de AIRE?

A

O gene AIRE permite a apresentação de autoantigénios expressos em células epiteliais tímicas
(medulares) a timócitos, no timo, pelo que sem ele a diferenciação dos timócitos vai estar
comprometida. As células Treg (afinidade moderada a autoantigénios) não se vão formar e as
células T efetoras poderão ser autorreativas, pois não sofreram a seleção negativa devidamente.
Isto causa autoimunidade.
Para além disto, a deficiência em AIRE está associada à produção de anti-IL-17 e anti-IL-22. As
citocinas IL-17 e IL-22 são produzidas por células Th17 e são essenciais ao combate da candidíase
mucocutânea. Os anticorpos produzidos contra essas citocinas impedem a defesa por Th17 contra a
candidíase, permitindo a sua disseminação.

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9
Q

A expressão deficiente do gene CARD9 está associada à ocorrência de candidíases
mucocutâneas e disseminadas. Como justifica esta associação?

A

CARD9 - sinalização (juntamente com Syk) de dectina 1 permitindo que se ligue a glucanos B1,3
da parede celular do fungo. Promove a fagocitose e induz uma resposta imunológica que favorece a
geração de Th17 essencial no combate a candidíase; estimula produção de citocinas pró
inflamatórias via NF-kB e peptídeos antimicrobianos e recrutam neutrófilos.
Uma deficiência em CARD9 dificulta o reconhecimento do fungo e é responsável por uma resposta
deficiente contra ele.

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10
Q

A patogénese do lupus eritematoso sistémico está associada a qual ou quais dos
seguintes fenómenos?
a. infiltração do pâncreas por células Th1 e Th17.
b. aumento do número de células CD3+CD4+Foxp3++ em circulação.
c. deposição de complexos imunes nos glomérulos renais e nos vasos sanguíneos.
d. diminuição da concentração no soro de proteínas de fase aguda e dos fatores C3 e
C4 do complemento.
e. aumento da concentração de anticorpos circulantes específicos para ADN de
cadeia dupla.

A

c. deposição de complexos imunes nos glomérulos renais e nos vasos sanguíneos.
e. aumento da concentração de anticorpos circulantes específicos para ADN de
cadeia dupla.

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11
Q
  1. Que importância atribui à expressão do gene AIRE no contexto da autoimunidade?
A

O gene AIRE permite a apresentação de autoantigénios a timócitos no timo, sem ele a diferenciação
dos timócitos vai estar comprometida. As células Treg (afinidade moderada a autoantigénios) não
se vão formar e as células T efetoras poderão ser autorreativas pois não sofreram a seleção
negativa devidamente. Isto causa autoimunidade.
Assim, a defesa pelas células T está não só comprometida como a resposta T poderá acontecer
contra autoantigenios e sem a regulação pelas células Treg.

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12
Q
  1. A rejeição de um transplante renal pode ser devida a incompatibilidade em antigénios de
    grupos sanguíneos ou nas moléculas codificadas no MHC, entre outras. No primeiro caso
    referido é bastante mais rápido que no segundo. Porquê?
A

Já temos anticorpos pré-formados contra antigénios sanguíneos logo a reação é hiperaguda (muito
mais rápida). Contra o MHC ainda tem de haver o reconhecimento pelas células T e a produção da
resposta, podendo só depois serem formados anticorpos.

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13
Q

Qual dos seguintes mecanismos imunológicos considera menos relevante na proteção
contra infeções causadas por vírus?
a. Produção de IFN-alfa.
b. Produção de IgG.
c. Ativação de células T CD8+.
d. Produção de espécies reativas de oxigénio.
e. Ativação de células NK.

A

d. Produção de espécies reativas de oxigénio.

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14
Q

As células CD3+TCR��+ podem reconhecer antigénios apresentados por que tipo de
moléculas?
a. Butirofilinas
b. MR1
c. CD80
d. CD86
e. Proteassoma

A

a. Butirofilinas

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15
Q

De que modo as infeções podem afetar a ocorrência de doenças autoimunes?

A

Ambientes pró-inflamatórios, que decorrem das infeções, são propícios ao aumento de
apresentações antigénicas, aumentando o número de linfócitos (expansão clonal), aumento do
número de polimorfonucleados, reconhecimentos não específicos (TLR’s), entre outros. Assim,
podem ser apresentados péptidos self, que em condições normais, não iriam levar a situações de
autoimunidade, mas, devido ao contexto inflamatório, há resposta imunológica contra antigénios do
próprio. Uma infeção pode levar ao “epitope spreading”, isto é, diversificação da especificidade
quanto aos antigénios reconhecidos, passando de ser focada num antigénio imunodominante para
atingir também epítopos subdominantes da mesma ou de outras proteínas, que não são
reconhecidos como self pelas células T apesar de o serem. Leva também a epítopos criptídicos, que
são epítopos inicialmente ocultos, mas que devido à produção de IFN-γ, induz mudanças no
proteassoma, em que os péptidos são convertidos em péptidos mais facilmente carregados no
imunoproteossoma e posteriormente apresentados a células T, devido a uma mudança do seu
processamento, que ocorre no contexto de inflamação. Ou ainda, pode levar ao mimetismo
antigénico, nomeadamente antigénios de EBV que podem induzir uma resposta que pode causa EM
ou ainda antigénios de S. pneumoniae que podem levar a febre reumática devido à semelhança
molecular, nestas situações tanto é atacado o agente patogénico como o hospedeiro, podendo levar
a situações de autoimunidade.

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16
Q

O que são e como são concebidas as células CAR T, usadas recentemente na terapia
antitumoral?

A

Células T do próprio que foram extraídas e cresceram ex-vivo e diferenciam-se em células efetoras
com a adição de IL-2, induzindo-se uma codificação para um recetor quimérico específico a um
antigénio do tumor. Têm um domínio ITAM, CD28, 4-IBB. Pode promover uma tempestade de
citocinas pró-inflamatórias em particular IL-6, situação evitada com a adição de anti IL-6.

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17
Q
  1. Como caracterizar funcionalmente os macrófagos associados a tumores?
A

TAM- tumor associated macrophage;
● produzem IL-10 e TGF-beta que inibem DC e expressão de MHC;
● causam imunossupressão;
● induzem células Treg;
● produzem arginase e IDO1/2, que levam a privação metabólica das células T;
● produzem Prostaglandinas que suprimem células T;
● produzem B7-H4 e VISTA que são imunossupressoras;
● produzem PDL1/L2 que induz apoptose em T (checkpoint imunológico).

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18
Q

“A administração de ciclosporina A para a terapia de doentes com lúpus eritematoso é
nefasta”. Diga, justificando, se concorda com esta a afirmação.

A

NFAT, promovendo a transcrição do gene de IL-2. Assim, a ciclosporina inibe a produção de IL-2.
Ora, isto pode resultar em 2 situações:
● diminuição de IL-2 inibe a atividade imunológica excessiva, uma vez que diminuirá o
número de células T efetoras.
● inibe ativação das Tregs, agravando ainda mais a autoimunidade.

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19
Q

Em relação às propriedades das citocinas, defina e dê exemplos:

A

a. Sinergismo: quando o somatório da ação das citocinas é superior à soma da sua ação
individual (ex.: nas células B, a IL-4 e IL-13 em conjunto induzem a recombinação switch
para IgE);
b. Antagonismo: quando as citocinas neutralizam os efeitos de outras citocinas (ex.: nas
células B, a IL-4 induz a recombinação switch para IgE e o IFN-γ bloqueia a recombinação
switch para IgE);
c. Pleiotropismo: quando a mesma citocina atua em diferentes tipos celulares e produz os
seus efeitos (ex.: nas células B, a IL-4 induz a ativação, a proliferação e a diferenciação; nos
precursores de células T citotóxicas induz a proliferação e a diferenciação; nos mastócitos
induz a proliferação);
d. Redundância: quando várias citocinas podem ter o mesmo efeito (ex.: IL-2, IL-4 e IL-5
promovem a proliferação de células B).

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20
Q

Explique porque é que crianças deficientes na proteína JAK3 (Janus 3 Kinase) apresentam infecções
graves e recorrentes.

A

Inexistência de transdução de sinal e impede o efeito biológico das citocinas que partilham a cadeia
gama comum da IL-2. Não há proliferação dos linfócitos T, nem das células NK, com surgimento de
células B não funcionais.

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21
Q

A produção de IL-21 pelas células Th foliculares (TFH) está sob o controlo do factor de transcrição
(rodeia a alínea correta):
a. T-Bet
b. FOXP3
c. Bcl-6
d. ROR�t
e. GATA-3

A

c. Bcl-6

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22
Q

A produção de IL-4 pelas células Th2 está sob o controlo do factor de transcrição (rodeia a alínea
correta):
a. T-Bet
b. FOXP3
c. Bcl-6

d. ROR�t
e. GATA-3

A

e. GATA-3

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23
Q
  1. Um indivíduo com um defeito na molécula CTLA-4 (CD152) será mais provável que tenha:
    a. Hipersensibilidade do tipo I
    b. Infecções recorrentes com vírus
    c. Infecções recorrentes com bactérias extracelulares
    d. Doença linfoproliferativa
    e. Hipersensibilidade do tipo III
    Justifique.
A

d. Doença linfoproliferativa
CTLA-4 é um recetor de B7 com mais afinidade do que o CD28, mas que não é constitutivo e só
aparece depois da ativação dos linfócitos T. Assim não permite a ligação de B7 com CD28, o que
inibe a ativação das células T. A sua inexistência conduz a uma não inibição destas células e,
consequentemente, a uma proliferação excessiva.

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24
A imunoterapia específica é um dos tratamentos usados na inflamação alérgica. Se o tratamento funcionar, rodeie a(s) alínea(s) que é/são falsa(s) e corrija-a(s). (uma escolha errada desconta uma certa). a. São administradas pequenas quantidades do alergénio, em doses crescentes, por via subcutânea. b. Ocorre alteração do fenótipo das células T alergénio-específicas de Th2 para Th17. c. Ocorre aumento da expressão de mRNA para IL-2 e IFN-gama d. Ocorre diminuição da produção de anticorpos IgE anti-alergénio. e. Ocorre aumento da produção de anticorpos IgA alergénio-específicos.
b. Ocorre alteração do fenótipo das células T alergénio-específicas de Th2 para Th17. CORREÇÃO: Alteração do fenótipo de Th2 para Th1 e. Ocorre aumento da produção de anticorpos IgA alergénio-específicos. CORREÇÃO: Aumento da produção de IgG
25
Faça a correspondência entre o tipo de células T da coluna A, com a respetiva função na coluna B.
Coluna A Coluna B a. Células T reguladoras (Treg) 1. ajudam basófilos, mastócitos, eosinófilos e células B a combaterem infeções por helmintas b. Células T CD8+ 2. facilitam a resposta de neutrófilos em infeção por fungos e por bactérias extracelulares c. Células Th1 3. suprimem a função de células T CD4+ e de células T CD8+ d. Células Th2 4. ajudam os macrófagos a combater infeções porpatogénios intracelulares e. Células Th17 5. induzem apoptose de células infetadas com vírus
26
Escolha a alínea que reflete a sequência de eventos que ocorre numa reação alérgica: a. O alergénio liga-se à IgE solúvel e o complexo antigénio-anticorpo liga-se a mastócitos; b. O alergénio liga-se à IgE que se encontra ligada a recetores FcεRI (recetores de alta afinidade) na superfície do mastócito; c. O alergénio é processado numa APC (célula apresentadora de antigénios) e depois liga-se a recetores de histamina; d. O alergénio é processado numa APC e depois liga-se a recetores FcεRI existentes no mastócito; e. O alergénio liga-se a anticorpos IgG que se encontram ligados a recetores FcγRII na superfície dos macrófagos
b. O alergénio liga-se à IgE que se encontra ligada a recetores FcεRI (recetores de alta afinidade) na superfície do mastócito;
27
Deu entrada no serviço de urgências do Hospital de Santo António, uma mulher de 20 anos que perdeu grandes quantidades de sangue ao sofrer um grave acidente de viação. Nesta situação, foi-lhe feita uma transfusão sanguínea depois de identificado o seu grupo sanguíneo que era A Rh-. Indique qual o dador de sangue que escolhia para fazer a transfusão. Justifique. a. O Rh+ b. A Rh+ c. AB Rh- d. B Rh- e. O Rh-
e. O Rh- Justificação: A mulher possui anticorpos naturais IgM anti-B, logo não pode receber sangue de um dador do grupo B ou do grupo AB (alíneas c e d). Escolhia a alínea e), ou seja, o dador do grupo O, visto que a recetora não possui anticorpos naturais contra o antigénio H, e sangue Rh- porque se trata de uma mulher em idade fértil. A administração de sangue Rh+ (alíneas a) e b)) iria fazer com que esta mulher se imunizasse contra o antigénio D e, numa futura gravidez de um feto Rh+, os anticorpos IgG anti-Rh provocariam a eritroblastose fetal.
28
Indique o tipo de reação de hipersensibilidade (I a IV) aplicada a cada uma das seguintes alíneas: a. Causada por mais do que um contacto da pele com a mesma hera (planta) venenosa.
Reação de Hipersensibilidade Tipo IV
29
Indique o tipo de reação de hipersensibilidade (I a IV) aplicada a cada uma das seguintes alíneas: b. A desgranulação dos mastócitos e basófilos é um dos eventos importantes.
Reação de Hipersensibilidade Tipo I
30
11. Indique o tipo de reação de hipersensibilidade (I a IV) aplicada a cada uma das seguintes alíneas: Ocorre na resposta imune desenvolvida contra agentes patogénios intracelulares, como, por exemplo, a bactéria Mycobacterium tuberculosis.
Reação de Hipersensibilidade Tipo IV
31
Indique o tipo de reação de hipersensibilidade (I a IV) aplicada a cada uma das seguintes alíneas: Ocorre como consequência de uma transfusão sanguínea com um dador incompatível.
Reação de Hipersensibilidade Tipo II
32
Indique o tipo de reação de hipersensibilidade (I a IV) aplicada a cada uma das seguintes alíneas:A histamina é um importante mediador.
Reação de Hipersensibilidade Tipo I
33
Indique o tipo de reação de hipersensibilidade (I a IV) aplicada a cada uma das seguintes alíneas:Choque anafilático.
Reação de Hipersensibilidade Tipo I
34
Indique o tipo de reação de hipersensibilidade (I a IV) aplicada a cada uma das seguintes alíneas:Reação que ocorre pela inalação de esporos bacterianos, fungos ou proteínas fecais secas.
Reação de Hipersensibilidade Tipo III
35
Indique o tipo de reação de hipersensibilidade (I a IV) aplicada a cada uma das seguintes alíneas:Pode ser induzida por exposição a alimentos como o amendoim, o marisco e o veneno de insetos.
Reação de Hipersensibilidade Tipo I
36
Indique o tipo de reação de hipersensibilidade (I a IV) aplicada a cada uma das seguintes alíneas:Manifestação clínica prevenida pela administração de anticorpos IgG anti-Rh (Rhogam).
Reação de Hipersensibilidade Tipo II
37
Qual dos seguintes recetores leva à ativação do inflamassoma? a. Nucleotide-binding oligomerization domain (NOD)-like receptor (NLR’s); b. Toll-like receptors (TLR’s); c. Recetores de complemento; d. RIG-I-like receptors (RLR’s); e. Dectin-1.
a. Nucleotide-binding oligomerization domain (NOD)-like receptor (NLR’s);
38
Durante o processo inflamatório, para que haja ligação forte entre o neutrófilo e o endotélio é importante um dos seguintes fenómenos. Indique qual: a. Aumento da expressão de integrinas endoteliais; b. Ligação da E-selectina e Sialyl-Lewis X; c. Ativação das integrinas por fatores quimiotáticos; d. Ligação da L-selectina a ICAM-1; e. Ligação da P-selectina a VCAM-1.
c. Ativação das integrinas por fatores quimiotáticos;
39
Qual das seguintes não é uma citocina hematopoiética: a. c-Kit Ligand b. IL-7 c. IL-3 d. IL-12 e. GM-CSF
d. IL-12
40
A deficiência na adesão leucocitária (LAD) é uma imunodeficiência primária caracterizada por: (escolha as opções corretas) a. Leucocitose b. Reações Alérgicas c. Infeções recorrentes d. Leucopenia e. Autoanticorpos
a. Leucocitose c. Infeções recorrentes
41
a. O - é, dentro dos -, o único que se pode ligar a moléculas adaptadoras - e -. b. O -, constituinte das membranas externas de bactérias Gram Negativas, é um dos seus ligandos.
a. O TLR4 é, dentro dos TLR’s, o único que se pode ligar a moléculas adaptadoras Myd88 e TRIF. b. O LPS, constituinte das membranas externas de bactérias Gram Negativas, é um dos seus ligandos.
42
Em relação às caraterísticas dos recetores das células da imunidade inata que reconhecem patogénios, preencha o quadro com Sim / Não (uma resposta errada desconta uma certa). São codificados na linha germinativa. São moléculas de região variável. Reconhecem produtos conservados de origem microbiana. São expressos em todas as células da mesma linhagem. Têm uma distribuição clonal. A ligação do seu ligando leva à ativação do fator de transcrição NF-kB e/ou IRF. A sua localização restringe-se à membrana plasmática e ao citosol das células. A proteína C reativa é um desses recetores presentes na membrana do macrófago. Alguns desses recetores são encontrados nas células epiteliais. São todos recetores de fagocitose.
São codificados na linha germinativa. Sim São moléculas de região variável. Não Reconhecem produtos conservados de origem microbiana. Sim São expressos em todas as células da mesma linhagem. Sim Têm uma distribuição clonal. Não A ligação do seu ligando leva à ativação do fator de transcrição NF-kB e/ou IRF. Sim A sua localização restringe-se à membrana plasmática e ao citosol das células. Não A proteína C reativa é um desses recetores presentes na membrana do macrófago. Não Alguns desses recetores são encontrados nas células epiteliais. Sim São todos recetores de fagocitose. Não
43
Dê exemplos de: a. citocinas que causam febre: b. citocinas imunossupressoras/reguladoras:
a. citocinas que causam febre: TNFα, IL-1, IL-6 b. citocinas imunossupressoras/reguladoras: IL-10 e TGF-β
44
Quais as ações sistémicas do TNF-α?
Quais as ações sistémicas do TNF-α?
45
Quais seriam as ações terapêuticas para tratar a síndrome de tempestade de citocinas?
Utilização de antagonistas das citocinas, que inibem a sua atividade biológica, como por exemplo: através de ligação ao receptor da citocina (IL-1Ra), ligação direta à citocina com receptores de citocinas solúveis (sTNFR - receptor solúvel do TNF) ou inibição da via de sinalização aquando a transdução do sinal (SOCS - suppressor of cytokine signalling)
46
Quando a citocina IL-2 é produzida por células T ativadas específicas para um determinado antigénio, o que acontece às células T naive não específicas para esse antigénio que se encontram na sua vizinhança? a. Proliferam devido à exposição à IL-2. b. Entram em apoptose. c. Começam a expressar recetores de IL-2. d. Começam a excretar citocinas associadas com o seu fenótipo Th. e. Não são afetadas. Justifique.
e. Não são afetadas. As células T naive não específicas para o antigénio ainda não têm um recetor de elevada afinidade para a IL-2, uma vez que a expressão da cadeia alfa deste recetor só ocorre após a célula T naive ser ativada (ligação mediada pelo CD28), levando à expressão do recetor na forma trimérica para a IL-2 (de elevada afinidade).
47
1. A produção de IL-21 pelas células Th foliculares (TFH) está sob o controlo do fator de transcrição (rodeie a alínea correta): a. T-Bet b. FOXP3 c. Bcl-6 d. RORγt e. GATA-3
c. Bcl-6
48
A produção de IL-4 pelas células Th2 está sob o controlo do fator de transcrição (rodeie a alínea correta): a. T-Bet b. FOXP3 c. Bcl-6 d. RORγt e. GATA-3
e. GATA-3
49
A produção de IFN-� pelas células Th1 está sob o controlo do fator de transcrição (rodeie a alínea correta): a. T-Bet b. FOXP3 c. Bcl-6 d. RORγt e. GATA-3
a. T-Bet
50
Qual ou quais das seguintes alíneas são caraterísticas de uma resposta imune protetora desenvolvida contra infeções por bactérias extracelulares (uma escolha errada desconta uma correta): a. Aumento do nível de IgE b. Ativação das células Th1 c. Ativação do complemento d. Opsonização e fagocitose e. Ativação de células B da zona marginal f. Células Th17 g. Células T CD8+
c. Ativação do complemento d. Opsonização e fagocitose e. Ativação de células B da zona marginal f. Células Th17
51
Aula 22 - Hipersensibilidade do tipo I 2. Escolha a alínea que reflete a sequência de eventos que ocorre numa reação alérgica. a. O alergénio liga-se à IgE solúvel e o complexo antigénio-anticorpo liga-se a mastócitos b. O alergénio liga-se à IgE que se encontra ligada a recetores Fcepsilon RI (recetores de alta afinidade) na superfície do mastócito c. O alergénio é processado numa célula apresentadora de antigénio (APC) e depois liga-se a recetores de histamina d. O alergénio é processado numa APC e depois liga-se a recetores Fcepsilon RI existentes no mastócito e. O alergénio liga-se a anticorpos IgG que se encontram ligados a recetores Fcgama RII na superfície de macrófagos
b. O alergénio liga-se à IgE que se encontra ligada a recetores Fcepsilon RI (recetores de alta afinidade) na superfície do mastócito
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A imunoterapia específica é um dos tratamentos usados na inflamação alérgica. Se o tratamento funcionar, rodeie as alíneas que são falsas e corrija-as. a. São administradas pequenas quantidades do alergénio, em doses crescentes, por via subcutânea. b. Ocorre alteração do fenótipo das células T alergénio-específicas de Th2 para Th17.. c. Ocorre aumento da expressão de mRNA para IL-2 e IFN-γ. d. Ocorre diminuição da produção de anticorpo IgE anti-alergénio. e. Ocorre aumento da produção de anticorpos IgA alergénio-específicos.
b. Ocorre alteração do fenótipo das células T alergénio-específicas de Th2 para Th17. Correção: Ocorre alteração do fenótipo das células T alergénio-específicas de Th2 para Th1. e. Ocorre aumento da produção de anticorpos IgA alergénio-específicos. Correção: Ocorre aumento da produção de anticorpos IgG alergénio-específicos.
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Aula 23 - Hipersensibilidade do tipo II, III e IV 4. Em que situação ocorre a eritroblastose fetal?
São necessárias duas condições: ● Quando temos uma mãe Rh- e um feto Rh+ ● Quando a mãe tem anticorpos IgG anti-Rh (quer por gravidez prévia sem profilaxia ou quer por via transfusão)
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Em que consiste a profilaxia?
A profilaxia consiste na administração de anticorpos IgG anti-Rh sempre que houver possibilidade de contacto com hemácias fetais, nomeadamente nas 24h a 72h após o parto de um filho Rh+ ou se for realizada uma amniocentese (qualquer procedimento que possa ter envolvido imunização).
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Quais as células envolvidas nas reações de hipersensibilidade do tipo I?
Mastócitos, Basófilos, Células Th2, Eosinófilos e Linfócitos B produtores de IgE
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Quais as diferenças mais importantes entre mastócitos de um indivíduo alérgico (1) e de um não alérgico (2)?
● Especificidade das moléculas: menor para 1 (no sentido em que é para menos alergénios); os indivíduos 2 têm IgE com múltipla especificidade; ● Diversidade das moléculas: menor em 1 ● Probabilidade de em 1 a IgE estar em cross-linking maior do que em 2, já que a probabilidade de em 1 as IgE’s específicas para o mesmo alergénio é maior, lendo a maior probabilidade de desgranulação.
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A imunoterapia específica é um dos tratamentos usados na inflamação alérgica. Qual das seguintes alíneas é falsa? Corrija-a. a. Alteração do fenótipo das células T alergénio-específico (TH2 → TH1). b. Diminuição da produção de anticorpos IgE anti-alergénio. c. Pequenas quantidades do alergénio, doses decrescentes, administradas de forma subcutânea. d. Aumento da concentração de anticorpos IgG alergénio-específicos. e. Pode não funcionar.
Pequenas quantidades do alergénio, doses decrescentes, administradas de forma subcutânea. Correção: doses crescentes
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Em relação à eritroblastose fetal causada pela incompatibilidade do feto-materna, diga quais das seguintes alíneas são falsas e corrija-as. (Uma escolha errada desconta numa certa) a. Pode ocorrer quando a progenitora é Rh- e o feto é Rh-. b. Ocorre quando a progenitora tem anticorpos IgM anti-Rh+ e o feto é Rh+. c. Após o nascimento de um bebé Rh+, a mãe (Rh-) recebe anticorpos anti-Rh+ nas primeiras 72h. d. Durante a gravidez, são pesquisados, por ELISA, a presença de anticorpos anti-Rh+ na grávida. e. É um exemplo de hipersensibilidade do tipo III.
a. Pode ocorrer quando a progenitora é Rh- e o feto é Rh-. Correção: Pode ocorrer quando a progenitora é Rh- e o feto é Rh+ b. Ocorre quando a progenitora tem anticorpos IgM anti-Rh+ e o feto é Rh+. Correção: Ocorre quando a progenitora tem anticorpos IgG anti-Rh+ e o feto é Rh+. e. É um exemplo de hipersensibilidade do tipo III. Correção: É um exemplo de hipersensibilidade do tipo II
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Numa situação de um alotransplante de um rim diga o que entende por “Via direta de reconhecimento” e “Via indireta de reconhecimento” e refira a importância da ocorrência das duas vias na rejeição do transplante.
A via direta de reconhecimento ocorre quando as células T do recetor se ligam diretamente às moléculas MHC do dador que se encontram presentes nas células apresentadoras (APC) do dador, ou seja, as células T do recetor reconhecem e são ativadas pela ligação direta ao MHC alogénico presente na APC do dador. ● A via de reconhecimento indireto ocorre quando as moléculas de MHC do dador são reconhecidas como estranhas, são capturadas e processadas pelas APC do recetor, sendo os fragmentos peptídicos dessas moléculas de MHC do dador, após a associação às moléculas do MHC do recetor, reconhecidos, ativando a célula T do recetor. ● A consequência da ocorrência destas duas vias é uma forte ativação das células T alorreativas, responsáveis pela rejeição do transplante.
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Um ensaio clínico preliminar mostrou que um anticorpo monoclonal anti-CD28 diminuía a rejeição a um alotransplante de rim. Escolha a alínea cujo mecanismo explica melhor o resultado observado. a. A ligação do anticorpo à molécula CD28 existente na superfície das células B bloqueia a ligação do CD28 às moléculas B7.1 e B7.2 (CD80 e CD86) expressas nas células T. b. A formação de complexos imunes entre o anticorpo monoclonal anti-CD28 e a molécula CD28 solúvel impede a ativação das células T. c. A ligação do anticorpo à molécula CD28 existente na superfície das células T bloqueia a ligação do CD28 às moléculas B7.1 e B7.2 (CD80 e CD86) expressas nas células apresentadoras de antigénio. d. A ligação do anticorpo a precursores linfóides impede a ativação destas células. e. A ligação do anticorpo à molécula CD28, expressa quer nas células T quer nas células B, impede a ativação destas duas células.
A ligação do anticorpo à molécula CD28 existente na superfície das células T bloqueia a ligação do CD28 às moléculas B7.1 e B7.2 (CD80 e CD86) expressas nas células apresentadoras de antigénio.
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O vírus herpes simplex 1 é um vírus de DNA de cadeia dupla, com intermediários de RNA de cadeia dupla. Indivíduos portadores de uma deficiência autossómica dominante em Toll-like recetor 3 são mais suscetíveis à encefalite causada por este vírus. Como explica este facto?
O TLR3, presente na membrana dos endossomas, é o PRR pelo qual o dsRNA viral vai ser reconhecido pelas células inatas. Este reconhecimento leva à produção de IFNs do tipo I (IFN-α e IFN-β), que são essenciais na resposta imunológica contra infeções virais, uma vez que são as primeiras moléculas a serem produzidas numa infeção viral com ação antiviral. Os interferões do tipo I: ● inibem a replicação viral (inibem a síntese proteica, inibem a expressão de genes virais e degradam o RNA viral); ● causam ativação e proliferação de células NK (que eliminam as células infetadas com o vírus). Por isso, na ausência de TLR3, os indivíduos são mais suscetíveis à encefalite causada pelo vírus herpes simplex 1.
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Em relação às seguintes afirmações sobre transplantação, rodeie e corrija as alíneas falsas. (Uma escolha errada desconta uma certa). a. A rejeição hiperaguda é mediada por anticorpos que são produzidos durante a rejeição contra aloantigénios presentes no tecido transplantado. contra aloantigénios presentes no tecido transplantado. b. A rejeição é uma resposta inata c. As células dendríticas do dador migram para os órgãos linfóides secundários e ativam células T do recetor. d. As células dendríticas do recetor apresentam moléculas MHC alogénicas processadas às células T do recetor. e. Alotransplante é um transplante efetuado entre indivíduos da mesma espécie geneticamente idênticos. f. A rejeição aguda é mediada por anticorpos preexistentes contra antigénios do tecido transplantado. g. As células dendríticas do recetor apresentam moléculas MHC alogénicas não processadas às células T do recetor. h. Xenotransplante é um transplante efetuado entre indivíduos da mesma espécie, mas geneticamente idênticos.
a. A rejeição hiperaguda é mediada por anticorpos que são produzidos durante a rejeição contra aloantigénios presentes no tecido transplantado. Correção: A rejeição aguda é mediada por anticorpos que são produzidos durante a rejeição contra aloantigénios presentes no tecido transplantado. b. A rejeição é uma resposta inata Correção: A rejeição é uma resposta adaptativa. e. Alotransplante é um transplante efetuado entre indivíduos da mesma espécie geneticamente idênticos. Correção: Isotransplante é um transplante efetuado entre indivíduos da mesma espécie geneticamente idênticos OU Alotransplante é um transplante efetuado entre indivíduos da mesma espécie, mas geneticamente diferentes. f. A rejeição aguda é mediada por anticorpos preexistentes contra antigénios do tecido transplantado. Correção: A rejeição hiperaguda é mediada por anticorpos preexistentes contra antigénios do tecido transplantado. g. As células dendríticas do recetor apresentam moléculas MHC alogénicas não processadas às células T do recetor. Justificação: São processadas, mas se forem do dador não são processadas. h. Xenotransplante é um transplante efetuado entre indivíduos da mesma espécie, mas geneticamente idênticos. Correção: Xenotransplante é um transplante efetuado entre indivíduos de espécies diferentes, logo geneticamente distintos.
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Selecione as alíneas que são exemplos de transferência passiva de imunidade. (Uma escolha errada desconta uma certa). a. Produção de anticorpos após a vacina do sarampo. b. Aquisição de transplacentária de IgG durante o desenvolvimento fetal. c. Produção de anticorpos monoclonais. d. Produção de anticorpos após uma infeção viral. e. Terapia com imunoglobulinas intravenosas a indivíduos imunodeficientes.
b. Aquisição de transplacentária de IgG durante o desenvolvimento fetal. e. Terapia com imunoglobulinas intravenosas a indivíduos imunodeficientes.
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Refira algumas ações do IFN-αe IFN-γ(interferões tipo I).
Combater infeções víricas ● Leva à expressão de 3 proteínas com efeitos antivirais ● Aumento da expressão do MHC I
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Como é que um super antigénio causa doença?
Faz com que haja um grande número de Th a ser ativadas, que irão produzir citocinas exageradamente, conduzindo a toxicidade sistémica.