frequência 1 Flashcards

1
Q

O complexo da NADPH oxidase:
está sempre sormado
forma-se apenas nos neutrófilos
leva à produção de espécies reativas de oxigénio
Depende da acidificação das vesículas
É dependente da ação de proteases

A

leva à produção de espécies reativas de oxigénio

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2
Q

Os efeitos sistémicos da inflamação são atribuidos à ação das citosinas
IL-4 e IL-13
TNF-alfa e IL-12
IL-10, e TGF-beta
IL-8 e IL-2
TNF-alfa, IL-6 e IL-1beta

A

TNF-alfa, IL-6 e IL-1beta

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3
Q

Os toll like receptors expressos nos endossomas, TLR3, TLR7, TLR8 e TLR9 ligam, em geral:
flagelina
polissacarídeos
LPS
ácidos nucleicos
peptidoglicanos

A

ácidos nucleicos

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4
Q

A ativação dos inflamassomas tem como principal efeito
ativação de IL-18 e IL-1beta
ativação de IL-12
inibição de IFN tipo I
Produção de leucotrienos
produção de IFN-gama

A

Ativação de IL-18 e IL-1beta

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5
Q

Qual a sequência de acontecimentos tipicamente envolvida na migração dos neutrófilos dos vasos sanguíneos para os tecidos (extravasamento)?

A

Ativação das células endoteliais, ligação de sialil Lewis X dos neutrófilos às selectinas do andotélio, alteração da conformação das integrinas no neutrófilo para o estado ativo, diapedese.

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6
Q

Qual é a importância das células de Paneth?

A

As células de Paneth são células epiteliais especializadas na base das criptas no intestino delgado que secretam
péptidos antimicrobianos. Estes péptidos são péptidos anfipáticos secretados também por fagócitos que matam
uma grande variedade de micróbios de maneira inespecífica, sobretudo pelo rompimento da membrana celular.
São exemplos de péptidos microbianos libertados pelas células de Paneth as α-defensinas (como criptidinas) e
fosfolipase A2 secretora, lisozima. Estas células constituem assim um mecanismo de defesa inato indispensável na
defesa da mucosa onde ser enquadra.

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7
Q

Qual é o mecanismo antimicrobiano de neutrófilos?

A

O tipo mais numeroso de leucócitos no sangue periférico humano e constituem a primeira linha de defesa no local

de infeção. Os neutrófilos são células fagocíticas com núcleo multilobado e contêm grânulos que coram com coran-
tes neutros. Eles entram nos tecidos infectados, fagocitam e matam patogénios extracelulares. Os seus mecanis-
mos efetores são:

  • Péptidos antimicrobianos: α-defensinas; β-defensinas; catelecidina, BPI, …
  • Elastase neutrofílica (envolvida no processamento de péptidos antimicrobianos);
  • Acidificação: pH=~3,5-4,0 bacteriostático ou bactericida;
  • ## Espécies reativas de Oxigénio (ROS): o anião superóxido (O2) e o peróxido de hidrogénio produzido por

neutrófilos ajudar a matar os micróbios ingeridos;
- Explosão respiratória: mudança metabólica que requer oxigénio em neutrófilos e macrófagos que

fagocitam partículas opsonizadas, como bactérias revestidas por anticorpos ou proteínas do complemento, levan-
do à produção de metabolitos tóxicos que estão envolvidos na morte desses microrganismos.

  • Grânulos: as enzimas líticas e substâncias bactericidas nos neutrófilos estão contidas em grânulos pri-
    mários e secundários: os maiores, grânulos primários (azurófilos) densos são um tipo de lisossoma contendo

peroxidase, lisozima e várias enzimas hidrolíticas. Os pequenos grânulos secundários (específicos) contêm cola-
genase, lactoferrina (sequestra o ferro dos patogénios, impedindo o seu crescimento) e lisozima (destrói o esque-
leto glicosídico do peptidoglicano, destruindo a camada protetora de muitas bactérias), entre outros agentes.

  • NETs: mecanismo extracelular de atividade microbicida – armadilhas extracelulares de neutrófilos.

Baseiam-se na libertação de cromatina, histonas e proteínas microbianas, as quais ligam e matam bactérias e fun-
gos, e ainda geram uma barreira contra a propagação da infeção.

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8
Q

Qual é o papel do IFN-γ nos macrófagos?

A

INF-γ: produzido por linfócitos T e células NK quando estimuladas por IL-12 ou 18. É responsável por ati-
var macrófagos, estimula a expressão de moléculas de MHC, crescimento, maturação e diferenciação de

muitos tipos de células, aumenta a atividade celular de células NK, regula a resposta inflamatória, poten-
cializa outros interferões e modula a atividade dos linfócitos B.

Estimula a fusão dos lisossomas com o fagossoma para que haja digestão intracelular. Estes fagócitos pos-
suem diversas enzimas hidrolíticas nos seus lisossomas. Os macrófagos são células que vão fagocitar o

antigénio e digeri-lo nos fagolisossomas. Os seus epítopos são levados até à superfície da célula e apresen-
tados aos linfócitos T ou B ao mesmo tempo que ele sintetiza MHC-II que vai combinar com o linfócito T e

estimular todo o sistema imune e “convocar” as células para o ataque.

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9
Q

Quais são as formas de C3 atividade biológica?

A

C3a – péptido mediador da inflamação (anafilotoxina - atividade intermédia): desgranulação; aumento da per-
meabilidade vascular; contração do músculo liso.

C3b – muitas moléculas de C3b ligam-se à superfície do patogénio e atuam como opsoninas. Inicia a amplificação
da ativação do complemento pela via alternativa. Liga-se a C5 para clivagem por C2a.

iC3b – forma inativa de C3b, resulta da proteólise de C3b, com libertação de C3f; é reconhecido por vários receto-
res do complemento (CR2, CR3, CR4, CRIg), sendo este reconhecimento suficiente para estimular a fagocitose.

C3dg – resulta da proteólise de iC3b, libertando-se C3c; é reconhecido por CR2, nas células B.

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10
Q

Qual é a função biológica de IgG1?

A
  • Neutralização;
  • Opsonização (melhor opsonizador);
  • Sinalização para morte por células NK;
  • Algum poder de sensibilização de mastócitos (embora esta função seja maioritariamente assumida pela
    IgE);
  • Ativação do sistema de complemento;
  • Envolvido no transporte através da placenta (fornece imunidade ao feto);
  • Imunoglobulina mais abundante no soro;
  • Difunde-se para sítios extracelulares.
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11
Q

Como é que se identifica células T por citometria de fluxo?

A

Portanto, para identificar células T por citometria de fluxo, teríamos que
usar anticorpos contra marcadores de superfície característicos destas

células, por exemplo, CD3. Se quiséssemos diferenciar subclasses de célu-
las T efetoras poderíamos usar os marcadores CD4 e CD8. O marcador

CD4 identifica as células TH.

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12
Q

Qual é a consequência da falta de expressão de AIRE?

A

Na seleção negativa, os complexos péptido próprio:MHC próprio encontrados no timo eliminam, durante o desen-
volvimento, o repertório de células T imaturas que tê recetores autorreativos. Um problema deste mecanismo é

que existem muitas proteínas tecido-específicas, como a insulina pancreática, as quais não se esperam que se
encontrem no timo. Contudo, muitas das proteínas “tecido-específicas” são expressas por determinadas células

estromais da medula tímica. Desta forma, a seleção negativa intratímica aplica-se mesmo a proteínas que deve-
riam ser restritas a outros tecidos exteriores ao timo. A expressão de algumas, (mas não todas) proteínas tecido-
específicas na medula do timo é controlada por um gene chamado AIRE (regulador autoimune). O AIRE é expresso

em células estromais medulares. Interage com muitas proteínas envolvidas na transcrição e parece aumentar os
transcritos. As mutações no AIRE originam uma doença autoimune, APECED (síndrome poliglandular autoimune
tipo 1), doença caracterizada pela perda da tolerância aos antigénios próprios, salientando a importante função da
expressão intratímica de proteínas tecido-específicas na manutenção da tolerância do próprio.

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13
Q

A deficiência em CD40L e AID resulta em fenótipos semelhantes?

A

O CD40 nas células B e o ligante CD40 (CD40L, CD154) nas células T auxiliares ativadas são moléculas coestimula-
doras cuja interação é necessária para a proliferação e a troca de classe nas células B virgens ativadas por antigé-
nio. O CD40 também é expresso por células dendríticas, e nesses locais a interação CD40-CD40L fornece sinais

coestimuladores para as células T virgens. Fenótipo resultante da deficiência de CD40L: fraca resposta de anticor-
pos; ausência da troca de classe; redução da ativação de células T (síndrome de Hiper-IgM).

Quando sofrem hipermutação somática, os genes da região V da Ig acumulam mutações numa taxa elevada. Essas
mutações são alvos da ação da enzima AID (citidina desaminase induzida por ativação) para rearranjar os genes V
A AID é também essencial para a troca de classe. Defeitos no gene AID falham na troca de isótopos e têm, ainda,
hipermutação somática extremamente reduzida, sendo uma causa da síndrome de Hiper-IgM.
A síndrome de Hiper-IgM é resultado de uma troca de classe deficiente, que tem como característica a ausência de
outros anticorpos que não IgM e uma grande imunodeficiência humoral, que causa infeções recorrentes contra
patogénios bacterianos comuns. Este é um fenótipo comum a deficiências em CD40L e AID.

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14
Q

Como se originam CDR?

A

CDRs são regiões determinantes de complementaridade, que consistem em partes dos domínios V de imunoglobu-
linas e receptores de células T que determinam sua especificidade ao antigénio e fazem contato com o ligante

específico. As CDRs são a porção mais variável do receptor de antigénio e contribuem para a diversidade dessas
proteínas. Existem três CDRs (CDR1, CDR2 e CDR3) em cada domínio V. Esta variabilidade é conseguida por
mecanismos de recombinação somática.

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15
Q

A afinidade de um anticorpo aumenta à medida que aumenta a resposta imunitária?

A

Existe efetivamente um processo de aumento da afinidade pelo antigénio dos anticorpos produzidos como pro-
gressos da resposta imune adaptativa, mecanismo designado por maturação da afinidade (descrito numa pergun-
ta adiante). Este fenómeno é especialmente proeminente nas imunizações secundárias e subsequentes.

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16
Q

O que é a proteína A de staaphilococcus?

A

Um dos mecanismos que as bactérias utilizam para subverter a resposta imune, é criar estratégias para escapar

aos anticorpos. Uma delas consiste na capacidade de certas proteínas bacterianas, como a proteína A de Staphilo-
coccus (e a proteína G de Streptococcus) ligarem anticorpos. São produzidas pelas bactérias para ligarem o anti-
corpo à superfície da bactéria de uma maneira invertida, na porção Fc do anticorpo, em vez de ligar no local de

ligação ao antigénio, inviabilizando a função de opsonizante do anticorpo, uma vez que os recetores também

reconhecem a porção Fc. A proteína A da Staphilococcus prende anticorpos circulantes de classe IgG, neutralizan-
do a sua função.

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17
Q

A falta de β 2-microglobulina influencia a maturação das células T no timo?

A

As moléculas de classe MCH-I consistem em duas cadeias polipeptídicas: cadeia α (codificada no MHC, cromosso-
ma 6) e uma β2-microglobulina (a qual não é polimórfica e é codificada num gene diferente, cromossoma 15). Na

ausência desta cadeia não se formam moléculas de MHC de classe I, e estas são indispensáveis ao processo de
seleção tímica. Não existindo estas moléculas de superfícies, os linfócitos T que são produzidos no timo não vão
encontrar o seu MHC-I correspondente, não sendo seleccionados positivamente, não maturando em células T CD8
(CD8 torna-se expresso nas células que T portadoras de recetores restritos a MHCs de classe I), acabando por ser

eliminados. Ou seja, a ausência de β2-microglobulina resulta na não-maturação e consequente eliminação de célu-
las T CD8.

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18
Q

O que acontece quando há falta de gânglios linfáticos

A

A organização do tecido linfóide é articulada por quimiocinas. A organização celular é iniciada pelas células
estromais e por células do endotélio vascular, que secretam a quimiocina CCL21. As células dendríticas expressam
um recetor para esta quimiocina, o CCR7, e são atraídas para o local de desenvolvimento do linfonodo. A mesma
combinação de quimiocinas atrai também células B para dentro de linfonodos em desenvolvimento. As células B

são capazes de induzir uma diferenciação das células dendríticas foliculares (FDCs) não leucocitárias (uma linha-
gem distinta das células dendríticas derivadas da medula óssea) ou direcionar o seu recrutamento para o linfono-

do. Uma vez presentes, as FDCs secretam uma quimiocina, a CXCL13, que é quimioatrativa para as células B. A
produção de CXCL 13 direciona a organização das células B para áreas discretas de células B (folículos) ao redor
das FDCs e contribui para o posterior recrutamento das células B da circulação para dentro do linfonodo.
Além disso, duas quimiocinas CCL19 e CCL21 respondem pela localização das células T nas zonas de células T.
Ambas ligam ao recetor CCR7 nas células T. A ausência deste recetor não permite a formação de zonas de células T
normais, reduzindo as respostas imunes primárias.

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19
Q

Quais as principais funções do sistema complementos? Quais as moléculas efetoras dessas fun-
ções? Como influencia o sistema complemento a resposta imune de células B?

A

O sistema de complemento é um mecanismo que para além de atuar na imunidade inata, também influencia a

imunidade adaptativa. Consiste numa sequência de proteólise, que resulta na formação do MAC (complexo forma-
dor de poros), que é responsável por um desequilíbrio osmótico, destruindo diretamente o patogénio. Acresce a

capacidade de opsonização dos patogénios pelo complemento, que facilita a sua captura por células apresentado-
ras de antigénios fagocíticos que expressam os recetores do complemento. Isto aumenta a apresentação de anti-
génios patogénicos às células T. As células B expressam recetores para as proteínas do complemento, que intensi-
ficam as suas respostas aos antigénios revestidos pelo complemento. Além disso, vários fragmentos do comple-
mento podem atuar para influenciar a produção de citocinas por APCs, influenciando assim a direção e extensão

da resposta imune adaptativa subsequente. Quanto às moléculas efetoras são, essencialmente, o C3b e C4b, que
são depositados na superfície de patogénios e funcionam como opsoninas, péptidos mediadores da inflamação,
anafilotoxinas, C5a, C3a e C4a, e as proteínas de ataque a membrana, por formação do MAC, C5b, C6, C7, C8 e C9.

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20
Q

Porque são consideradas as TH17 pró-inflamatórias e quais as suas acções nos tecidos?

A

A principal função das células TH17 é auxiliar a proteção contra bactérias extracelulares e fungos, por meio de
estimulação da resposta de neutrófilos, que auxilia a eliminar esses patogénios, sendo induzidas precocemente na
resposta imune adaptativa. A diferenciação desta subclasse de células T é promovida pelas citocinas IL-6 e TGF-β,

e as citocinas por si libertadas fazem parte da família da IL-17, que promovem indiretamente a inflamação. A IL-
17 libertada atua em recetores nas células dos tecidos locais, como as células estromais ou epiteliais, que respon-
dem por meio de quimiocinas, como a IL-8, que recruta células efetoras, principalmente neutrófilos. Também

produzem IL-22 que atua em recetores expressos no intestino, pele e pulmões para promover as defesas inatas
(função de barreira). Também liberta TNF-α e CXCL1, que promovem o recrutamento de neutrófilos, que é uma
célula efetora da inflamação.

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21
Q

Qual é a subpopulação de células T que é principal colaborador das células B? Qual a sua caracte-
rística que permite essa relação? O que determina a produção de diferentes imunoglobulinas?

Como distinguiria essas células T de uma mistura de linfócitos por citometria de fluxo?

A

As células T que colaboram com as células B são as células TFH (foliculares), auxiliando a produção de anticorpos
de alta afinidade pelas células B nos folículos linfóides e a realização de troca de classe. Um fator de transcrição

importante para o desenvolvimento TFH é o Bcl6, necessário para a expressão de CXCR5, recetor para a quimioci-
na CXCL13, produzida pelas células estromais do folículo de células B, permitindo estabelecer esta relação. A prin-
cipal característica em relação ao auxílio para produção de anticorpos de vários isotipos é a sua capacidade de

produzir citocinas características de TH1 ou TH2. Isto explica porquê que, durante uma infeção, as células B podem
receber auxílio no folículo para realizar a troca de classe a IgE por meio de presença de citocinas ‘TH2’ e para troca

para outros isótopos, como IgG1, pela presença de citocinas ‘TH1’. São identificadas, principalmente, pela sua loca-
lização e expressão de determinados marcadores, como o CXCR5 e ICOS (sinal coestimulador para a troca de clas-
se).

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22
Q

Onde se diferenciam e proliferam células T na mucosa intestinal? Como é que as células T se diri-
gem para o local original do antigénio?

A

As células T podem entrar nas placas de Peyer através da circulação, pois expressam L-seletina e CCR7. É lá que
são ativadas pelas células dendríticas que, entretanto, captaram antigénios e migraram para as placas através das
células M. As células T migram através dos gânglios linfáticos mesentéricos para ducto torácico e retornam ao

intestino pela corrente. Células T ativadas expressam integrinas (CCR9 e α4:β7) que fazem com que elas se locali-
zem na lâmina própria e no epitélio intestinal. Os linfócitos organizam-se no GALT em duas zonas: efetora (placas

de Peyer) e indutora (lâmina própria).
(homing receptors: CCR9 e α4:β7) α4:β7:MadCAM1 e CCR9:CCL25 fazem com que ocorra migração através das
células endoteliais para a lâmina própria.

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23
Q

Qual o fenótipo de um animal com uma deficiência na cadeia gama comum de citocinas? Justifique

A

As citocinas tipo I, de cadeia curta, como sejam a IL-2, Il-4, Il-7, Il-9, Il-15, IL-21, entre outras, ligam recetores que
partilham uma cadeia gama comum (γC). Uma deficiência desta cadeia resulta na não sensibilização do organismo
a estas citocinas, não se verificando os seus efeitos. A doença associada é a imunodeficiência combinada severa

(SCID). A SCID ligada ao cromossoma X é a forma mais frequente de SCID, causada por mutações no gene que codi-
fica a cadeia γC. Duas das citocinas citadas e os seus recetores são essenciais para o desenvolvimento precoce de

progenitores de células T (IL-7) ou células NK (IL-15). Assim, pacientes com XSCID têm defeitos na sinalização de

toda a família das citocinas IL-2, devido aos defeitos da IL-7 e IL-15, as células T e NK falham no seu desenvolvi-
mento, enquanto o número de células B, mas não a função, são normais.

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24
Q

Em que consiste a doença GVHD e qual/quais as células que a medeia?

A

A doença do enxerto versus hospedeiro é resultado da rejeição de enxertos que consiste no ataque dos tecidos do
receptor por células T maduras num transplante de medula óssea a partir de um doador não idêntico, que pode
causar uma variedade de sintomas, muitas vezes, graves. A GVHD é particularmente virulenta quando há diferença
nos antigénios do MHC de classes I ou II. A maioria dos transplantes só é realizada quando o doador e o receptor

são irmãos, com HLAs combinantes, ou, de forma menos frequente, quando há combinação com o HLA de um doa-
dor não aparentado. As células intervenientes são as células T, que estão envolvidas no reconhecimento do MHC, e

na consequente rejeição do transplante.

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25
Q

Qual o fenótipo de um individuo com uma deficiência em CD40?

A

O CD40 é expresso em células B, macrófagos, células dendríticas e células epiteliais basais. Liga-se ao CD154

(CD40L), que é um recetor para o sinal coestimuladoras células B; promove o crescimento das células B, a diferen-
ciação e mudança de classe nas células B (níveis muito baixos de IgG e IgA, normais ou elevados de IgM) e a pro-
dução de citocinas por macrófagos e células dendríticas (redução da secreção de IL-12 e, consequentemente, IFN-
γ). Um indivíduo com deficiência em CD40 vai ter diminuídas as funções descritas, apresentado um débil resposta

imune, principalmente a humoral.

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26
Q

Qual o fenótipo de um individuo deficiente em TAP?

A

Deficiências nas proteínas TAP (que se encarregam da entrega de péptidos do citosol para moléculas de MHC-I,
que se encontram na membrana do reticulo endoplasmático) impedem a expressão de moléculas de MHC-I na
superfície das células. Deste modo, não ocorre reconhecimento destas moléculas no timo aquando da seleção dos

linfócitos T formados, que não maturam em células T CD8, constituindo a ausência destas células o fenótipo resul-
tando da ausência de proteínas TAP. A não intervenção destas células na defesa do organismo resulta frequente-
mente em inflamação crónica dos pulmões e da pele.

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27
Q

Explicar detalhadamente o fenómeno de “maturação por afinidade” de células B nos centros ger-
minativos.

A

Após entrarem no folículo primários, os linfócitos B ficam dentro de 1 dia, a vasculhar a superfície de FDCs (célu-
las dendríticas foliculares) em busca do antigénio cognato, emigrando novamente senão o encontrarem. Quando o

linfócito B encontra o seu antigénio cognato, começa a proliferar, formando o centro germinativo (GC), perdendo
em seguida a expressão de IgD e iniciando-se o processo de hipermutação somática (mutações aleatórias que

afetam a afinidade do anticorpo) dependente da enzima AIS. Este processo dá-se na zona escura do GC e o linfóci-
to denomina-se, então, centroblasto, uma zona que pode ser identificada por ligar uma lectina, a hemaglutinina do

amendoim (PNA). A consequência deste processo pode ser: i) o aumenta da afinidade do BCR para o antigénio; ii)
a sua redução; iii) a aquisição de autorreatividade. Estas células migram, então, para a zona clara onde abundam

as FDCs. Como a concentração de antigénio vai diminuindo com o aumento de células produtoras de BCR específi-
co (anticorpos), apenas a especificidades de maior afinidade conseguem transmitir sinais de sobrevivência. As

células B com BCR de menor afinidade morrem por apoptose resultando num processo de maturação por afinida-
de. A AID leva, também à mudança de classe. Quer os processos de hipermutação somática, quer a troca de classe,

dependem da ajuda de linfócitos T, pela interação CD40-CD40L.

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28
Q

Explique os mecanismos que relacionem auto-imunidade e infecção.

A

Parece existir um gradiente inverso da incidência de algumas doenças autoimunes e de infeções. Nos países nórdi-
cos europeus, onde há uma maior nível de higiene, há maior incidência de algumas doenças autoimunes. Há ainda

alguns estudos que mostram que emigrantes passam a adquirir o mesmo padrão de prevalência de doenças
autoimunes do país para onde vão. Sabe-se também que a autoimunidade é mais incidente em primogénitos. A

estirpe de ratinhos NOD (nonbese diabetic) normalmente apresenta diabetes autoimune tipo 1 (causado por célu-
las T específicas para antigénios característicos das células β pancreáticas). Nestes ratinhos a idade de apareci-
mento de autoimunidade é tanto mais tardia quanto menos limpo o biotério – o convívio com microrganismos do

ambiente protege os ratinhos do aparecimento de autoimunidade.
As células Treg expressam TLR4 (que reconhece LPS – a presença de bactérias contribui para a sua ativação);
fazem a regulação na ausência de infeção e permitem tolerância ao próprio. Assim, tanto regulam por reconhecer

antigénios estranhos, como por reconhecer antigénios próprios. Nas situações de infeção é quando há maior inci-
dência de patogénios estranhos. As células Treg contribuem para a eliminação de agentes patogénicos sem que haja

danos no hospedeiro. Logo, faz sentido que estas células reconheçam PAMPS para que, desde logo possam evitar

uma inflamação exagerada, controlando-a. Deste modo, é evitada a autoimunidade e promovida a autorreativida-
de.

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29
Q

Porquê que a falta de C9 não é muito problemático?

A

(O C9 actua na última etapa comum às 3 vias de activação do complemento. Nesta etapa:
- Da junção do C5b com o C6 e o C7 resulta o C5b67, que se junta ao C8 e formam o complexo C5b678, que se
ancora na membrana da célula-alvo;
- Ocorre polimerização do C9;
- Complexo poli-C9 junta-se ao complexo C5b678 na membrana, formando o complexo formador de poros, MAC.
Este canal interfere com a estabilidade osmótica da célula, que morre por excesso de água e carência de iões.)
Embora o efeito do complexo de ataque à membrana seja muito drástico, o significado destes componentes na
defesa do hospedeiro parece ser muito limitado. Assim, uma deficiência em C9 não revela sintomas clínicos, o que
sugere que:
- Em muitos casos não é necessário para a lise celular o MAC completo, bastando o C5b678 (sem o poli-C9,
portanto). A formação do poro pelo complexo C5b678 cria um poro de 10a, podendo levar à lise, por exemplo, de
eritrócitos, mas não de células nucleadas.
- Então, no caso das células nucleadas, as evidências sugerem que haja outros mecanismos compensatórios

nestes casos. As etapas precedentes à formação do MAC têm muitos efeitos na imunização, por exemplo, na imu-
nidade inata, na opsonização por anticorpos, actuação de CTL’s, NK, e ADCC.

Assim, as ações opsonizantes e inflamatórias dos componentes iniciais da cascata do complemento claramen-
te são mais importantes para a defesa do hospedeiro contra a infeção, sendo o MAC importante apenas para um

número restrito de patogénios.

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30
Q

Sistema complemento não mata células próprias. Porquê e qual a relevância?

A

Dados os efeitos destrutivos do complemento e a maneira pela qual sua ativação é rapidamente amplificada por

meio da indução da cascata enzimática é fundamental existirem vários mecanismos para evitar sua ativação des-
controlada e a destruição de células do hospedeiro.

As moléculas efetoras do complemento são geradas por meio da ativação sequencial de zimógenos, presentes no

plasma na forma inativa. A ativação desses zimógenos geralmente ocorre na superfície do patogénio, e os frag-
mentos do complemento ativados, produzidos nas sucessivas reações das cascatas de reação, em geral, ou se

ligam ou são rapidamente inativados por hidrólise. Essas duas características da ativação do complemento atuam

como uma proteção contra a ativação descontrolada. Porém, todos os componentes do complemento são ativados
de maneira espontânea a uma baixa velocidade no plasma, e os componentes ativados do complemento algumas
vezes vão ligar-se a proteínas nas células do hospedeiro. As possíveis consequências desse dano são evitadas por

uma série de proteínas de controlo do complemento, que regulam a cascata do complemento em pontos diferen-
tes. Muitas dessas proteínas de controlo protegem especificamente as células do hospedeiro, enquanto permitem

que a ativação do complemento prossiga na superfície dos patogénios. As proteínas de controlo do complemento
permitem ao hospedeiro, portanto, distinguir entre o próprio e o não-próprio.

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31
Q

Deficiência em ICOS:

A

ICOS – coestimulador induzível, que se liga a ICOSL (~ estruturalmente com B7.1 e B7.2):
-ICOS L é produzido em células dendríticas ativadas, monócitos e células B;
-Embora ICOS se ~ ao CD28 no direcionamento da proliferação das células T, não induzem a produção de
IL-2, mas parece regular a expressão de outras citocinas (IL-4 e IFN-), produzidas por células T CD4.

-É particularmente importante para permitir que as células T CD8 atuem como auxiliares para as respos-
tas B, como a troca de classe;

-É expresso nas células T dos centros germinativos dentro dos folículos linfóides.
-Ligação do ICOS com ICOS ligante é pré-requisito para a diferenciação e geração de linfócitos B de
memória.
A deficiência deste coestimulador limita a resposta imune, na medida em que, diminui a estimulação de troca de
classe e diferenciação das células B.

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32
Q

Qual das seguintes populações NÃO deriva das células progenitoras
A) células B
B) Eosinofilos
C) monocitos
D) plaquetas
E) eritrócitos

A

A) células B

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33
Q

Qual dos seguintes fenómenos é importante que ocorra durante o processo
inflamatório para que haja uma ligação forte (alta afinidade) entre um neutrófilo e o
endotélio? (escolher a melhor opção)
a) aumento de expressão de integrinas endoteliais
b) ligação da E-selectina a Sialyl-Lewis X
c) Ativação das integrinas por fatores quimiotácticos
d) Ligação da L- selectina a ICAM-1
e) Ligação da P-selectina a VCAM-1

A

c) Ativação das integrinas por fatores quimiotácticos

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34
Q

Qual das seguintes citocinas tem funções anti-inflamatórias?
a) IL-6
b) TNF-alfa
c) IL-1Beta
d) IL-10
e) IFN-gama

A

d) IL-10

35
Q

Imunoglobulinas circulantes do isotipo IgM:

a) têm uma massa molecular superior a uma IgA
b) possuem uma única cadela pesada μ e quatro cadeias leves k
c) são sempre formadas por duas cadeias pesadas μ e duas cadeias leves K
d) são diméricas, sendo os dimeros unidos pela cedia J
e) são normalmente menos eficazes a aglutinar antigénios celulares, como
eritrócitos , comparativamente com IgG com a mesma especificidade

A

a) têm uma massa molecular superior a uma IgA

36
Q

Qual das seguintes afirmações é falsa?
a) A ausência de expressão da enzima BTK (tirosina cinase de Bruton) afeta a
sinalização através do recetor da célula pre-B
b) As imunodeficiências primárias nas quais se verifica a ausência de
linfócitos T e B circulantes são devidas à ausência de expressão das
proteínas RAG (RAG-1 ou RAG-2)
c) Uma deficiência na expressão da cadeia pesada μ impede a formação do
recetor da célula pre-B
d) Numa célula B imatura podemos encontrar IgM na superfície celular
e) A recombinação switch ocorre posteriormente a recombinação V(D)J

A

a) A ausência de expressão da enzima BTK (tirosina cinase de Bruton) afeta a
sinalização através do recetor da célula pre-B

37
Q

A deficiência na expressão de TAP
a) não afeta a expressão de moléculas apresentadoras de antigénio
b) causa maioritariamente uma suscetibilidade aumentada a infecções
causadas por vírus
c) causa uma suscetibilidade aumentada a infecções causadas por
bactérias
d) não afeta significativamente a suscetibilidade a infeções
e) causa uma ausência de cenas T circulantes

A

c) causa uma suscetibilidade aumentada a infecções causadas por
bactérias

38
Q

A ausência de expressão de B2-microglobulina:
a) afeta significativamente os níveis de IgM na circulação
b) afeta o tempo de semi-vida e a concentração de moléculas IgG na circulação, diminuindo-o
c) impede a maturação de células T
d) impossibilita a expressão de moléculas MHC da classe II na superficie de
células B
e) afeta a expressão de HLA-DR na superficie das células B

A

b) afeta o tempo de semi-vida e a concentração de moléculas IgG na circulação, diminuindo-o

39
Q

Uma célula CD3* circulante poderá ter:
a) um receptor antigénico com cadeias alfa e delta

b) um receptor antigénico com cadeias gama e delta
c) imunoglobulinas na superficie
d) maturado a partir de percursores CD19*
e) recombinado os genes VHDHJH

A

b) um receptor antigénico com cadeias gama e delta

40
Q

A ausência de expressão de uma das proteínas abaixo assinaladas causa uma
doença autoimune de incidência precoce. Identifique qual a proteina:
a) RAG-1
b) ARTEMIS
c) CD3
d) IFN-gama
e)FOXP3

A

e)FOXP3

41
Q

preencha os espaços em branco ( pode usar siglas/abreviaturas)
A) Os (1) são receptores da imunidade inata que detetam os (2) e são codificados na linhagem germinal.
1-
2 -

A

1- PRR
2- PAMP

42
Q

(1) é o unico, dentro do TLRs, que se liga às moléculas adaptadoras (2) e (3).
O (4) é um dos seus ligandos.
1-
2-
3-
4-

A

1- TLR-4
2- MyD88
3-TRIF
4-LPS

43
Q

Fatores de transição chave para a indução da expressão de citocinas (1) e de
(2) do tipo 1 são, respetivamente, o (3) e o (4):
1-
2-
3-
4-

A

1-pró-inflamatórios
2-interferons
3-NF-KB
4-IRF3

44
Q

No caso de deficiência em Rag-2, verifica-se:
a. Ausência de macrófagos na polpa vermelha.
b. Presença de folículos primários, mas ausência de centros germinativos.
c. Ausência de bainha periarteriolar e de folículos linfoides.
d. Ausência de bainha periarteriolar, mas presença de folículos linfoides.
e. Algo relacionado com a zona marginal.l n

A

c. Ausência de bainha periarteriolar e de folículos linfoides.

45
Q

A seleção positiva no córtex tímico:
a. Não existe, a seleção positiva dá-se na medula.
b. Elimina células autorreativas (…).
c. Origina células Treg.
d. Seleciona células cujos TCRs ligarão a péptidos apresentados em MHC
na periferia.
e. Não será possível na ausência de MHC-I.

A

d. Seleciona células cujos TCRs ligarão a péptidos apresentados em MHC
na periferia.

46
Q

Em relação à IgG humana:
a. Tem 4 domínios variáveis e 8 constantes.
b. Tem maior peso molecular que a IgE.
c. Tem uma semivida de 7 dias, com exceção da IgG3.
d. Tem 4 domínios constantes e 8 variáveis.

A

a. Tem 4 domínios variáveis e 8 constantes.

47
Q

Complete com os fragmentos do complemento corretos:
a. Opsonização: (dois dos referidos).
b. Quimiotaxia: (dois dos referidos).
c. Regulação por proteólise:
d. C5 convertase da via clássica:
e. Formação do MAC:

A

a. Opsonização: C3b, C5b e C4b (dois dos referidos).
b. Quimiotaxia: C3a, C5a e C5b67 (dois dos referidos).
c. Regulação por proteólise: Fator I.
d. C5 convertase da via clássica: C3b, C2a, C4b.
e. Formação do MAC: C6, C7, C8.

48
Q

Uma possível causa de angioedema hereditário é:

A

a. Insuficiência de C1 inh.

49
Q

O IFN-� atua sobre as células dendríticas, nas quais:

A

a. Regula positivamente HLA-DM, não influenciando HLA-DO.

50
Q

Na vacinação anti-tetânica, são administradas doses repetidas do antigénio,
verificando-se um aumento da afinidade do anticorpo e que a maior percentagem
em circulação são IgGs. Como explica este facto?

A

Num segundo contacto com o
antigénio, potenciado pelas doses repetidas da vacina, a co-estimulação entre
células T e B vai-se encontrar intensificado devido à memória imunológica que se
adquire. Isto vai propiciar as interações entre ambas as células induzindo uma
maior expressão de AID que induz a recombinação switch e mais citocinas
libertadas pelas células T que sejam mais apropriadas na determinação da classe
da Ig das células B aumentando, de facto a sua concentração e permitindo uma
maior especificidade no combate ao antigénio.

51
Q

Complete os espaços seguintes:
a. - é o único, dentro dos TLRs, que não se liga à molécula adaptadora
-.
b. - são recetores que detetam ácidos nucleicos virais no citosol, enquanto
os - incluem recetores existentes também no -, mas que detetam
componentes da parede bacteriana e cristais intracelulares.
c. O fator de transcrição que leva à produção de citocinas pró-inflamatórias e
interferão I são - e -, respectivamente.
d. O - é um complexo multiproteico intracelular que leva à
ativação da enzima -, necessária ao processamento da forma
biologicamente ativa da citocina pró-inflamatória -.

A

a. TLR3 é o único, dentro dos TLRs, que não se liga à molécula adaptadora
MyD88.
b. RLRs são recetores que detetam ácidos nucleicos virais no citosol, enquanto
os NLRs incluem recetores existentes também no citosol, mas que detetam
componentes da parede bacteriana e cristais intracelulares.
c. O fator de transcrição que leva à produção de citocinas pró-inflamatórias e
interferão I são NfkB e IRF3, respectivamente.
d. O inflamassoma é um complexo multiproteico intracelular que leva à
ativação da enzima caspase-1, necessária ao processamento da forma
biologicamente ativa da citocina pró-inflamatória IL-1�.

52
Q

A citocina relacionada com a maturação das células T é (assinale a opção
correta):
a. IL7.
b. IL3.
c. c-Kit ligand.
d. G-CSF.
e. M-CSF.

A

a. IL7.

53
Q

Uma deficiência em MyD88 leva a (assinale a opção correta):
a. Maior suscetibilidade a infeções víricas.
b. Maior suscetibilidade a infeções fúngicas.
c. Maior suscetibilidade a infeções por bactérias piogênicas.
d. Autoanticorpos.
e. Inflamação crónica.

A

c. Maior suscetibilidade a infeções por bactérias piogênicas.

54
Q

A deficiência na adesão leucocitária (LAD) é uma imunodeficiência primária
caracterizada por (pode selecionar mais do que uma opção de resposta, sendo que
a escolha de uma opção errada desconta uma opção correta):
a. Leucocitose.
b. Reações alérgicas.
c. Infecções recorrentes.
d. Leucopenia.
e. Autoanticorpos.

A

a. Leucocitose
c. Infecções recorrentes

55
Q

As células mais envolvidas na doença granulomatosa crónica são (assinale a
opção correta):
a. Fagócitos.
b. Linfócitos T.
c. Linfócitos B.
d. Eosinófilos.
e. Mastócitos.

A

a. Fagócitos. - NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS

56
Q

Qual destas opções contém recetores da membrana de macrófagos (assinale a
opção correta):
a. Dectina, FC-gama e CR3.
b. Opção que também incluía IgG.
c. Opção que também incluía uma proteína do complemento.
d. Opção que também incluía uma proteína do complemento.
e. Opção que também incluía uma proteína do complemento.

A

a. Dectina, FC-gama e CR3.

57
Q

Se procedesse à marcação por imuno-histoquímica de cortes de uma
adenopatia inflamatória, qual das seguintes proteínas não iria detectar? (0,5
valores)
a. CR2 (CD21)
b. CD3
c. IgM
d. AID
e. Rag
f. IgD
g. CD19

A

e. Rag
Justificação: Só é expressa em locais de recombinação somática do BCR e TCR

58
Q
  1. Em que zona do baço poderia detetar células dendríticas?
A

PALS, bainha linfóide periarteriolar

59
Q

Relativamente ao complemento, indique qual das opções A-G é adequada para
as seguintes afirmações: (1 valor)
Opções:
A. (DAF)
B. (C3d/g)
C. (C4)
D. (fator D)
E. (CR3)
F. (CR1)
G. (C2)

  1. Possui um grupo tioéster protegido no domínio TED
  2. É reconhecido por CR2
  3. Recruta o fator I
  4. Causa a proteólise/ ativação do fator B
  5. A sua deficiência causa hemoglobinúria paroxística noturna
A
  1. Possui um grupo tioéster protegido no domínio TED – C
  2. É reconhecido por CR2 – B
  3. Recruta o fator I – F
  4. Causa a proteólise/ ativação do fator B – D
  5. A sua deficiência causa hemoglobinúria paroxística noturna - A
60
Q

O Saturnismo sofre de “bare lymphocyte syndrome”, caraterizado por deficiente
expressão de MHC da classe I e inúmeras infeções recorrentes. Qual das seguintes
proteínas não estará expressa neste doente?
a. CIITA
b. HLA-DR beta
c. TAP1
d. LA-A
e. CD8
f. Rag
g. CD19

A

c. TAP1
TAP1 porque é fundamental para o transporte de fragmentos
peptídicos para o retículo, onde se dá a montagem do MHCI

61
Q

Relativamente ao complemento, assinale a verdadeira:
a. A via clássica estimula sempre a alternativa
b. A via alternativa estimula sempre a clássica
c. A via alternativa nunca acompanha das lectinas
d. C5 liga-se covalentemente através do seu domínio tioéster à plataforma de
adesão – F, pois C5 não tem grupo tioéster

A

a. A via clássica estimula sempre a alternativa
Justificação: funciona segundo um mecanismo de feedback positivo

62
Q

Faça corresponder uma hipótese da chave A-E para as seguintes afirmações:
A. NOX2
B. recetores “toll-like”
C. fMLP
D. FCyR
E. LFA-1

  1. Fagocitose
  2. Morte bacteriana
  3. Indução de citocinas
  4. Diapedese
  5. Quimiotaxia
A
  1. Fagocitose - FCyR
  2. Morte bacteriana- NOX2
  3. Indução de citocinas- TLR
  4. Diapedese- LFA-1
  5. Quimiotaxia - FMLP
63
Q

Na aula prática sobre fagocitose observou a internalização de estreptococos.
Que recetor no macrófago será responsável pela ligação das bactérias para
subsequente internalização?

A

Resposta: Recetor Scavenger A

64
Q

Na aula prática sobre fagocitose observou a internalização de estreptococos. O que poderia adicionar ao meio de cultura para aumentar a eficácia desta
internalização?

A

Resposta: Anticorpos (IgG) e/ou Fragmentos do complemento (C3b)

65
Q

Quais são os componentes da via exógena de processamento e apresentação de
antigénios a células T e quais as suas funções?

A

A via exógena de processamento e apresentação de antígenos é responsável por apresentar fragmentos de antígenos extracelulares (exógenos) às células T CD4+ (T helper), usando moléculas do MHC II nas células apresentadoras de antígenos (APCs).

66
Q

Faça corresponder as classes de Ig’s às respetivas massas moleculares
(KDa): IgG1, IgM, IgE, sIgA

A

IgM- 940
sIgA- 345
IgE- 188
IgG1- 146

67
Q

Que processo genético justifica a presença de regiões hipervariáveis nas
cadeias VH e VL da IgG?

A

Hipermutação somática por ação da AID

68
Q

Qual das seguintes tem bi-especificidade (IgA1 IgA2 IgM IgD IgE IgG1
IgG2 IgG3 IgG4)?

A

IgG4 pois na circulação troca cadeias com outras IgG4 ficando
monovalente (perde a ligação cruzada) e bi-específica.

69
Q

Porque é que as IgG’s são as mais abundantes em circulação?

A

As IgG’s constituem 80% das imunoglobulinas do soro. Têm o maior
tempo de semivida na circulação (7-23 dias) – exceto a IgG3 (7dias). O receptor
FcRn é o responsável pela sua abundância no soro e o maior tempo de semivida
das IgG. Este receptor é expresso pelas células endoteliais e monócitos, e liga-se
às IgG’s. Quando as IgG são internalizadas por estas células em endossomas, o
recetor FcRn vai protegê-las da degradação pelo catabolismo das células.
Posteriormente, os endossomas recirculam e as IgG internalizadas são libertadas
das células e voltam novamente à circulação.

70
Q

Deficiência do FOXN1, o que acontece ao no de linfócitos.

A

Leva a aplasia do timo e descida do número de linfócitos T, pois não há desenvolvimento das células epiteliais tímicas, essenciais para a maturação de linfócitos T.

71
Q

Um doente com 19 meses de vida apresenta o seguinte quadro:
Ig’s no soro:
IgG= 0,17 g/L (valor de referência= 5,5-10 g/L)
IgA= não detetável (valor de referência= 0,3-0,8 g/L)
IgM= 0,07 (valor de referência= 0,4-1,8 g/L)
Sem anticorpos (IgG) específicos para os seguintes antigénios: toxoide do
tétano, vírus da poliomielite, vírus do sarampo, vírus da rubéola
Linfócitos circulantes:
T(CD3+) = 3,2X10^9/L (valor de referência= 1,5-3X10^9/L)
B(CD19+) = <0,1X10^9/L (valor de referência= 0,3-1X10^9/L)
Os dados são consistentes com:
a. Uma expressão deficiente da enzima Btk
b. Uma expressão deficiente da enzima AID
c. Uma expressão deficiente da enzima RAG2
d. Ausência do timo
e. Ausência do baço

A

a. Uma expressão deficiente da enzima Btk
Justificação: a globulina ɣ ligada ao cromossoma X (XLA) afeta a maturação das
células B mas não células T.

72
Q

Completar espaços.
a. _ é o único, dentro dos TLRs, que se liga às duas moléculas
adaptadoras _ e _. O seu ligando é _ presente nas membranas
das bactérias gram negativas.
b. _ é o único, dentro dos TLRs, que não se liga à molécula adaptadora
_.
c. _ são recetores que detetam ácidos nucleicos virais no citosol,
enquanto os _ incluem recetores existentes também no _, mas
que detetam componentes da parede bacteriana e cristais intracelulares.
d. _ são recetores da imunidade inata. _ e _ são recetores da
imunidade adaptativa e resultam de recombinação somática.
e. O _ é um complexo multiproteico intracelular que leva à
ativação da enzima _, necessária ao processamento da forma
biologicamente ativa da citocina pró-inflamatória _.

A

a. TLR4 é o único, dentro dos TLRs, que se liga às duas moléculas
adaptadoras MyD88 e TRIF. O seu ligando é LPS presente nas membranas
das bactérias gram negativas.
b. TLR3 é o único, dentro dos TLRs, que não se liga à molécula adaptadora
MyD88.
c. RLR’s são recetores que detetam ácidos nucleicos virais no citosol,
enquanto os NLR’s incluem recetores existentes também no citosol, mas
que detetam componentes da parede bacteriana e cristais intracelulares.
d. PRR são recetores da imunidade inata. BCR e TCR são recetores da
imunidade adaptativa e resultam de recombinação somática.
e. O inflamassoma é um complexo multiproteico intracelular que leva à
ativação da enzima caspase-1, necessária ao processamento da forma
biologicamente ativa da citocina pró-inflamatória IL-1B.

Notas para responder a estas perguntas:
● MAL: adaptador MyD88, fator transcrição NF-kB;
● TRAM: adaptador TRIF, fator transcrição IRF3;
● Todos dependem do Myd88 exceto o TLR3
● Dependentes do MAL: TLR1:TLR2, TLR1:TLR6, e TLR4;
● TLR4 depende de Myd88, TRIF, MAL e TRAM;
● No citosol:
○ Inflamassoma: NLRP3, adaptador, caspase-1→ IL-1B + IL-18
○ NLR’s: bactérias (peptidoglicanos) mas também cristais
intracelulares;
○ RLR’s: vírus (RNA)
○ CDS’s: bactérias e vírus (DNA)

73
Q

Tabela para preencher com sim/não sobre resposta imunitária/características dos
recetores das células da imunidade inata que reconhecem patogénicos.
a. Codificados na linhagem germinal
b. Expressos em todas as células da mesma linhagem
c. Reconhecem padrões moleculares microbianos
d. São codificados por recombinação somática dos segmentos dos genes
e. Têm uma distribuição clonal
f. Moléculas de região variável
g. Levam à ativação do fator de transcrição IRF e NF-kB
h. A sua localização restringe-se à membrana plasmática e ao citosol das
células
i. A proteína C reativa é um desses recetores presentes na membrana dos
macrófagos
j. Reconhecem antigénios microbianos
k. São todos recetores de fagocitose - Não
l. Alguns destes recetores são encontrados nas células epiteliais

A

Tabela para preencher com sim/não sobre resposta imunitária/características dos
recetores das células da imunidade inata que reconhecem patogénicos.
a. Codificados na linhagem germinal - Sim
b. Expressos em todas as células da mesma linhagem - Sim
c. Reconhecem padrões moleculares microbianos - Sim
d. São codificados por recombinação somática dos segmentos dos genes - Não
(são codificados na linhagem germinativa, tendo diversidade limitada)
e. Têm uma distribuição clonal - Não (distribuição não clonal, todas as células
possuem recetores idênticos)
f. Moléculas de região variável - Não (apenas reconhecem determinados
PAMP’s, de determinados antigénios)
g. Levam à ativação do fator de transcrição IRF e NF-kB - Sim
h. A sua localização restringe-se à membrana plasmática e ao citosol das
células - Não
i. A proteína C reativa é um desses recetores presentes na membrana dos
macrófagos - Não
j. Reconhecem antigénios microbianos - Não (só as células B e T reconhecem
antigénios microbianos)
k. São todos recetores de fagocitose - Não
l. Alguns destes recetores são encontrados nas células epiteliais - Sim

74
Q

Faça correspondência entre as citocinas e respetivas funções. Moléculas
disponíveis: IL1, IL1B, IL-6, CXCL8, IL-5, TNF-alfa, Interferões do Tipo I, Citocina
C, IL-10

A

● Febre – IL-1B, IL-6, TNF-alfa
● Inflamação Aguda – IL-1B, IL-6, IL-15, TNF-alfa, CXCL8
● Ativação endotelial – IL-1, TNF-alfa
● Ativação eosinófilos – IL-5
● Aumento da permeabilidade vascular – IL-1, TNF-alfa
● Indução de trombose vascular – Proteína C, TNF-alfa
● Produção de proteínas de fase aguda pelos hepatócitos – IL-1, IL-6,
TNF-alfa
● Inibição da Síntese Proteica – Interferões do tipo I
● Ativação das células NK – Interferões do tipo I (IFN-a, IFN-B, IFN-y)
● Quimiotaxia de leucócitos – CXCL8 (IL-8)
● Angiogénese de Cicatrização - TGF-B

75
Q

Explique de que maneira uma mutação da cadeia gama do recetor de IL-2 pode
causar uma imunodeficiência severa combinada (SCID).

A

A cadeia gama comum do receptor de IL-2 (IL-2R) reconhece várias IL,
tais como a 2, 4, 7, 9, 15, 21. Uma mutação da cadeia gama do receptor de IL-2
(IL-2R) provoca XSCID. As citocinas vão deixar de atuar e de produzir os seus
efeitos biológicos, não ocorrendo desenvolvimento das cel. T e NK, e as cel. B não
serão funcionais. Isto levará a um sistema imune muito fragilizado e sujeito a
diversas infeções.

76
Q

Parte prática (texto com experiência da aula prática de fagocitose)
1.1. Qual a zona do baço na qual se pode ver (em lâminas) a tinta da China?

A

À volta da polpa branca nos seios marginais (onde estão os
macrófagos).

77
Q

Parte prática (texto com experiência da aula prática de fagocitose)
Que células se podem encontrar nessa zona?

A

Macrófagos.

78
Q

Parte prática (texto com experiência da aula prática de fagocitose)
Em que células do fígado se encontra tinta da China?

A

Células de Kupffer.
(Nota: Lógica: Células fagociticas vão fagocitar a tinta da china)

79
Q

Na aula prática sobre fagocitose observou a internalização de estreptococos.
Que recetor no macrófago será responsável pela ligação das bactérias para
subsequente internalização?

A

Recetor Scavenger A.

80
Q

Na aula prática sobre fagocitose observou a internalização de estreptococos. O que poderia adicionar ao meio de cultura para aumentar a eficácia desta
internalização?

A

Anticorpos (IgG) e/ou Fragmentos do complemento (C3b).

81
Q

Sobre o complemento, assinale a verdadeira:
a. A via clássica estimula sempre a alternativa
b. A via alternativa estimula sempre a clássica
c. A via alternativa nunca acontece com a das lectina
d. A via clássica é sempre acompanhada pela via alternativa
e. CD5 tem grupo tioéster

A

a. A via clássica estimula sempre a alternativa

82
Q

O que é que se pode adicionar para aumentar a fagocitose?

A

Opsoninas e/ou receptores de fagocitose.

83
Q

Diga 3 funções da formação do complexo antigénio-anticorpo.

A

Respostas possíveis:
● Atuar como opsoninas

● Ativar C1q para desencadear via clássica do complemento
● Imobilização de antígenos
● Maturação de células dendríticas
● Desenvolvimento células T citotóxicas

84
Q

Em que zona dos gânglios linfáticos se encontram:
a. Células B
b. Células T
c. Centroblastos
d. Centrócitos
e. Células dendríticas
f. Células foliculares dendríticas

A

a. Células B – folículos linfóides
b. Células T – zona paracortical
c. Centroblastos – zona escura do folículo secundário
d. Centrócitos – zona clara do folículo secundário
e. Células dendríticas - zona paracortical
f. Células foliculares dendríticas – folículos linfóides