FP- alteraciones equilibrio hidrosalino

Question 1

¿Cuáles son las funciones del agua en el cuerpo humano?

Answer 1

Solvente, termorregulador, vehículo y equilibrio de distribución

Question 2

Distribución del agua corporal:

Answer 2

Hombres: 60% del peso es agua.
Mujeres: 55% del peso es agua.
Obesos y ancianos tiene un % menor.
El contenido de agua se distribuye entre el espacio intracelular (EIC) y extracelular (EEC) en una relación de 2:1. En el EEC el agua se distribuye entre el espacio intersticial e intravascular en relación de 4:1.
Existen otros compartimientos que contienen agua, como el líquido cerebroespinal, oído interno, etc. Cada uno tiene distintas composiciones, pero coinciden en ser todas isoosmóticas.

Question 3

Con relación a la alteración del balance de agua por hemorragia, se dice que:

Answer 3

Las pérdidas son isoosmóticas y de composición química idéntica al plasma (tenemos pérdida de otros fluidos que si bien son isoosmóticos tienen composición distinta a la del plasma).

Question 4

Con relación a la alteración del balance de agua por vómitos, se dice que:

Answer 4

El vómito tiene la misma osmolaridad del plasma, de forma que la osmolaridad plasmática no cambia,
pero la composición es distinta al ser más rica en Cl- y H+ que el plasma, de forma que se genera un desbalance
en la composición del plasma.

Question 5

Con relación a la alteración del balance de agua por diarrea, se dice que:

Answer 5

Tiene la misma osmolaridad que el plasma pero distinta composición al ser proporcionalmente más rica en K+ y HCO3- que el plasma, de forma que cuando hay diarrea severa el plasma va perder proporcionalmente más K+ y HCO3-.

Question 6

Con relación a la alteración del balance de agua por sudor, se dice que:

Answer 6

El sudor tiene menor osmolaridad que el plasma, de forma que la sudoración genera aumento de la
osmolaridad plasmática.

Question 7

Concentración en LEC y LIC de los distintos electrolitos:

Answer 7

Na+
-LEC: 140 mEq/L
-LIC: 10 mEq/L
K+
-LEC: 4 mEq/L
-LIC: 140 mEq/L
Ca+2
-LEC: 2,4 mEq/L
-LIC: 0.0001 mEq/L
Mg+2
-LEC: 1.2 mEq/L
-LIC: 58 mEq/L
HCO3-
-LEC: 28 mEq/L
-LIC: 10 mEq/L

Question 8

Osmolaridad: (definición, valor normal, fórmula)

Answer 8

Se define por el número de osmoles (partículas osmóticamente activas) en un 1L de solución. Esta determina una fuerza osmótica que permite movimiento de agua principalmente entre en espacio intracelular y extracelular.
Valor normal = 280-290 mOsm/Kg.
Osmolaridad (mOsm/KgH2O) = 2 x [Na+]P + Glicemia / 18^3 + BUN / 2,8 –> no es exacto, considera los 3 osmolitos más importantes.
A t° ambiente y a 1 Atm de presión, osmolalidad y osmolaridad son equivalentes.

Question 9

¿Qué es la tonicidad?

Answer 9

Se define como la osmolaridad efectiva, pues está determinada por los solutos que permanecen en un compartimento determinado (no considera solutos permeables).
Valor normal = 275-285 mOsm/Kg.
Osmolaridad efectiva o Tonicidad = 2 x [Na+]P + Glicemia / 18
El Na+ es permeable a través de canales de Na+, pero funcionalmente se considera impermeable.
La glucosa es más efectiva mientras menos insulina haya.

Question 10

¿En qué situación el BUN puede actuar como osmol efectivo?

Answer 10

Una situación donde BUN actúa como osmol efectivo es en la primera diálisis de un paciente con insuficiencia renal. Estos pueden tener cifras muy elevadas de BUN y urea, con concentraciones equivalentes entre LIC o LEC. En este caso el BUN extraído será del LEC, por lo que durante las primeras horas baje sólo la urea del LEC y no la del LIC, ingresando así agua a las células y provocando edema cerebral y cefalea. Se previene agregando manitol, un osmolito similar a la glucosa que aumenta la osmolaridad, manteniendo el agua fuera de las neuronas.

Question 11

¿Cuáles son los factores que controlan la osmolaridad plasmática?

Answer 11

-Infusión de un soluto
-Infusión de agua

Question 12

¿Qué ocurre cuando se realiza una infusión de manitol?

Answer 12

El manitol (diurético osmótico, metabólicamente inerte y que no ingresa al EIC) aumenta osmolaridad plasmática (y tonicidad), generando una gradiente osmótica favorable para el movimiento de agua hacia el EEC hasta la igualdad de osmolaridades entre compartimientos.

Question 13

¿En qué contextos/situaciones la infusión de agua genera una dilución de los compartimentos del organismo?

Answer 13

En pacientes con función renal abolida, alta actividad antidiurética o en hemodiálisis crónica.

Question 14

Con relación al control de la secreción de ADH,
¿Dónde se ubican los osmorreceptores?
¿Dónde se realiza la síntesis de ADH?
¿Dónde ocurre la secreción de ADH?

Answer 14

Osmorreceptores en:
- Organum Vasculosum lamina terminalis (OVLT)
- Organo subfornical (SFO)
Síntesis de ADH:
- Neuronas Núcleo Supraóptico (SON)
- Neuronas Núcleo Paraventricular (PVN)
Secreción de ADH:
- Terminales neuronales Neurohipófisis.

Aumento en la frecuencia de descarga de los osmorreceptores va a producir un aumento en la secreción
de hormona antidiurética.

Question 15

El aumento de la osmolaridad plasmática es sensado por osmorreceptores hipotalámicos que pierden agua al traslocarla al EEC, lo que constituye el estímulo para:

Answer 15

1. Gatillamiento del mecanismo de la sed, aumentando los ingresos.
2. Aumento de secreción de hormona antidiurética (ADH o vasopresina), disminuyendo los egresos.

Question 16

¿De qué forma actúa la ADH a nivel renal?
¿De qué forma actúa (extrarrenal) cuando se encuentra en altas concentraciones?

Answer 16

La ADH a nivel del túbulo colector regula la inserción y expresión de canales UT-1 y AQP-2, los cuales permiten la reabsorción de urea y agua, respectivamente. La unión de ADH a su receptor basolateral (V2) acoplado a proteína Gs determina un incremento del AMPc intracelular, activación de la proteína kinasa A (PKA) e incremento de los canales mencionados en la membrana apical.
Modula el gradiente osmótico corticomedular → recordar que para que haya reabsorción de agua debe
haber permeabilidad pero también un gradiente osmótico.
(Extrarrenal) A altas concentraciones: Se une a receptores de baja actividad β1 teniendo un efecto vasoconstrictor.

Question 17

Normalmente en el laboratorio la ADH no se mide directamente, sino que se miden los fragmentos que van quedando que se llama ___, ya que es una proteína mucho más estable con una t1/2 más larga, por lo que es más fácil detectar.

Answer 17

copeptina.

Question 18

Estímulos para la secreción de ADH:

Answer 18

 Hiperosmolaridad (sensado por los osmorreceptores hipotalámicos).
 Contracción >10% del EEC (sensado por los barorreceptores del sistema cardiovascular).
 Estímulo simpático
 Angiotensina II
 Hipocortisolismo
 Náuseas
 Tiazidas, Carbamazepina, Ciclofosfamida, AINEs, opiáceos, antidepresivos, neurolépticos
 Carcinoma de células pequeñas
 Traumatismo
 TEC
 Estrés

Question 19

Estímulos para el mecanismo de la sed:

Answer 19

 Hiperosmolaridad
 Angiotensina II
 Estímulo simpático
 Disminución de ANP
 Disminución de Serotonina
 Relaxina

Question 20

El balance negativo de agua puede generarse por:

Answer 20

 Disminución de los ingresos de agua (deshidratación, hipodipsia o adipsia en ancianos con daño encefálico en centro de la sed), mientras los egresos continúan en forma inexorable (respiración, sudoración, perspiración insensible, orina y heces).
 Elevación de las pérdidas de agua libre de solutos (poliuria acuosa en diabetes insípida, sudoración profusa, hiperventilación).

Question 21

La diabetes insípida puede ser causada por:

Answer 21

 Deficiencia en la secreción de ADH (central, verdadera o neurogénica)
 Falla en la respuesta efectora del epitelio del túbulo colector a la ADH (nefrogénica)
 Deficiente generación de hipertonicidad del intersticio medular mediante el mecanismo multiplicador de contracorriente.

Question 22

Efectos de una pérdida neta de agua libre:

Answer 22

 Pérdida de peso
 Elevación de la natremia y efectos clínicos del síndrome hiperosmolar por déficit neto de agua
 Dado que el SNC es particularmente sensible, se gatillan mecanismos de defensa tendientes a la conservación de este volumen a expensas de una elevación de la carga de solutos.
- Aumenta el influjo de taurina o betaina
- Aumenta la producción metabólica de solutos como el inositol y sorbitol, entre otros.

Question 23

Causas más relevantes de un balance positivo (o desbalance) de agua:

Answer 23

Estas causas obedecen a efectos que operan a nivel renal, reduciendo el clearance renal de agua libre.

 Insuficiencia renal (aguda y crónica)
 Estímulos no osmóticos para la secreción de ADH
 Secreción inapropiada de ADH (SIADH)

Question 24

Causas del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética:

Answer 24

 Cáncer: tumores productores de ADH pulmonares, mediastínicos y otros.
 Trastornos SNC: psicosis aguda, masas cerebrales, enfermedades inflamatorias, enfermedades desmielinizantes, ACV (o AVE), trauma
 Drogas: desmopresina, oxitocina, AINEs, Antidepresivos (fluxetina y derivados), carbamazepina, opiáceos, neurolépticos, ciclofosfamida (inmunosupresor, se ve fundamentalmente cuando se administra en vía intravenosa), clofibrato, éxtasis, etc.
 Enfermedades pulmonares: infecciones, falla respiratoria aguda, ventilación mecánica
 Misceláneas: postoperatorio, dolor, náuseas severas, infección por VIH (especialmente tipo C).

Question 25

Signos sugerentes de SIADH:

Answer 25

-La suma del potasio y sodio en la orina es muy similar a la natremia.
-Disminución de parámetros nitrogenados y ácido úrico (hiperfiltración o dilución): baja creatininemia, BUN y ácido úrico.
-Empeora con solución fisiológica

Question 26

Efectos de un balance positivo:

Answer 26

 Hiponatremia hipoosmolar
 Aumento de peso
 Dado que el SNC es particularmente sensible, ante edema celular, se gatilla el eflujo de solutos como mecanismo compensatorio (se da más fluido para reabsorber sin dar una cantidad extra de Na+ para compensar).

Question 27

La hipoosmolaridad no debe ser corregida en forma rápida (hasta ___ por hora) para evitar las secuelas de esta iatrogenia principalmente debidas a la ___.

Answer 27

La hipoosmolaridad no debe ser corregida en forma rápida (hasta 1 mEq/L por hora) para evitar las secuelas de esta iatrogenia principalmente debidas a la mielinolisis pontina.

Question 28

Factores necesarios para la excreción renal de agua libre:

Answer 28

 Adecuada velocidad de filtración glomerular, alterada en pacientes con IRC en diálisis, quienes tendrán un sodio más bajo al ingerir agua.
 Adecuada generación de agua libre en asa de Henle (segmento dilutor), que determina la oferta de agua al túbulo colector. Esta disminuye con una menor VFG, limitando la excreción de sobrecargas acuosas.
Esta limitación también ocurre ante una gran reabsorción proximal del filtrado glomerular, lo que ocurre en pacientes con IC o hipovolemia, donde el VAE está disminuido y hay activación del SRAA, aumentando la Ang II y por lo tanto la reabsorción proximal (isotónica, por lo que no debería alterar la natremia). Por lo tanto, es necesaria una baja reabsorción proximal.
 Niveles bajos de ADH. La posibilidad de que el agua libre formada en el segmento dilutor sea excretada va a quedar determinada por la función del túbulo colector. Aquí puede intervenir ADH ante estímulos de hiperosmolaridad o de contracción importante del VAE (> 10%).

Question 29

La hiponatremia refleja una alteración del ___, más que del sodio.

Answer 29

La hiponatremia refleja una alteración del balance de agua libre, más que del sodio.

Question 30

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE LA HIPONATREMIA
La disminución de la excreción renal de agua libre es el principal mecanismo fisiopatológico del la hiponatremia. Entonces, cualquiera de los 3 mecanismos que conforman la excreción puede verse afectado, estos son:

Answer 30

 Disminución de la VFG: IRC
 Disminución de la generación de agua libre en asa de Henle y túbulo proximal: IC o hipovolemia
 Aumento de la permeabilidad al agua en el túbulo colector por aumento de la ADH: SIADH, disminución del VCE

Question 31

ENFRENTAMIENTO CLÍNICO-FISIOPATOLÓGICO DE LA HIPONATREMIA
¿Cuáles son los 2 principales factores que se evalúan?

Answer 31

1. cómo está la osmolaridad
2. cómo está el VEC

Question 32

Causa hiponatremia hipotónica:

Answer 32

(90% de hiponatremias): por disminución de la concentración de sodio, que lleva a una disminución de la osmolaridad.

Question 33

Causa hiponatremia hipertónica:

Answer 33

Ocurre cuando hay otro soluto (como glucosa o manitol) contribuyendo a elevar en forma efectiva la osmolaridad plasmática, permitiendo la salida de agua desde el LIC al LEC, diluyendo al sodio y disminuyendo la natremia.
También puede ser por intoxicación con manitol, ya que el manitol es un azúcar que no podemos
metabolizar a la vez que tiene alto poder osmótico.
A estos pacientes no se puede administrar solución hipertónica rica en sodio (botan Na pero no el agua) porque empeoraría su situación. Se debe tratar primero su hipertonicidad, administrando insulina si la causa es hiperglicemia o dializar si la causa es exceso de manitol.

Question 34

Causa hiponatremia isotónica o pseudohiponatremia:

Answer 34

Condición normal, cada vez menos frecuente y debida a error de laboratorio, cuando la natremia es medida con métodos antiguos donde se mide el sodio respecto al volumen plasmático total y no en relación con el agua. En pacientes con hipertrigliceridemia, hiperproteinemia o macroalbuminemia de Waldenstrom el volumen plasmático está aumentado, por lo que al medir al sodio en relación al volumen parecerá bajo.
Para evitarlo se usa un electrodo de sodio, que mide la cantidad de sodio en relación con la cantidad de agua.

Question 35

Causas hiponatremia con VEC aumentado (presencia de edema):

Answer 35

IC, IH o cirrosis, IR, síndrome nefrótico o nefrítico.

Question 36

Causa de hiponatremia con VEC normal (ausencia de edema, con buena PA):

Answer 36

• Hipotiroidismo: menor estimulación de bomba Na+K+ ATPasa, disminuyendo la salida de Na+ desde el LIC al LEC. El Na+ se vuelve permeable.
• SIADH.

Question 37

Por cada aumento de 100 mg/dL de glicemia la natremia debiera bajar alrededor de ___ de su valor basal (en referencia a 140 mEq/L).

Answer 37

Por cada aumento de 100 mg/dL de glicemia la natremia debiera bajar alrededor de 1.6 mEq/L de su valor basal (en referencia a 140 mEq/L).

Question 38

Causas de hiponatremia con VEC bajo (mucosas y piel seca, entre otros signos):

Answer 38

-Pérdida de sodio renal: diuréticos (fundamentalmente tiazidas), insuficiencia suprarrenal (evaluar los
niveles de cortisol y aldosterona), nefropatía perdedora de sal (paciente filtra, pero no puede reabsorber
NaCl, si no filtrara sería insuficiencia renal con VEC aumentado). Las nefropatías perdedoras de sal son
enfermedades genéticas que producen pérdida de electrolitos (Barter, Gitelman, Fanconi)
* Pérdida de sodio extrarrenal: diarrea, vómitos, hemorragia, sudoración excesiva, secuestro en tercer
espacio. Cuando se pierde un fluido, muchas veces uno tiende a preocuparse en los electrolitos perdidos,
pero la pérdida de fluido genera balance negativo de todo (a menos de que sea un fluido particular que
carezca de algún electrolito), tanto de electrolitos como de agua.

Question 39

Síntomas de hiponatremia:

Answer 39

Los síntomas son fundamentalmente neurológicos y se asocian a hiponatremia severa (<125 mEq/L):
 Inicial: cefalea, náuseas y vómitos
 Avanzada: disminución de respuesta a dolor o estímulso verbales, comportamiento inapropiado, asterixis, incontinencia
 Muy avanzada: decorticación, hipotensión arterial, dilatación pupilar, arresto respiratorio, poliuria, hiperglicemia
 Convulsiones
 Paro respiratorio
 Herniación cerebral
 Muerte
 Calambres
 Compromiso de conciencia y coma

Question 40

Sintomatología hiponatremia crónica:
¿Qué efecto se menciona que puede producir una hiponatremia crónica a largo plazo?

Answer 40

(IC o cirrosis): sintomatología menos evidente, con 25% más de caídas, efectos en la concentración y capacidad de escribir. Puede producir osteoporosis por mecanismos desconocidos.
La hiponatremia crónica puede producir desmineralización ósea a largo plazo.

Question 41

Rango de tiempo y sintomatología hiponatremia aguda:

Answer 41

<48 horas
Efectos en la concentración y capacidad de escribir, mayor sintomatología que en la hiponatremia crónica. Son más sintomáticas debido a que no se ha producido una adaptación cerebral.

Question 42

Factores de riesgo para edema cerebral:

Answer 42

Mujeres menstruantes postoperatorias, añosas con hiponatremia por tiazidas, niños, polidipsia psicógena, hipoxemia e hiponatremia, corredores de maratón.

Question 43

Hormonas sexuales femeninas y adaptación a la hiponatremia:

Answer 43

 La hiponatremia es más grave en mujeres que hombres debido a que los estrógenos tienen un efecto inhibitorio sobre la bomba Na+ K+ ATPasa cerebral, por lo que disminuyen la salida de sodio de la célula, retrasando la adaptación cerebral a la hiponatremia y aumentando la duración del edema (aumenta incidencia de secuelas).
(No solo estrógenos endógenos, también los anticonceptivos).
 Las hormonas sexuales femeninas aumentan los niveles circulantes de vasopresina, induciendo
1) aumento de la reabsorción de agua.
2) mayor vasoconstricción cerebral con la consiguiente disminución de la perfusión. Entonces, la hiponatremia también tiene un efecto isquémico secundario a esta vasoconstricción.

Question 44

¿Cuáles son los mecanismos de compensación ante una disminución del gasto cardíaco?

Answer 44

Ante una disminución del gasto cardíaco (↓ Cardiac Output), se activan varios mecanismos de compensación:

Activación de receptores ventriculares y arteriales; Detectan la disminución del gasto cardíaco y desencadenan respuestas compensatorias.

-Estimulación del sistema nervioso simpático:
Aumenta la resistencia vascular arterial sistémica y renal (↑ Systemic and renal arterial vascular resistance).

-Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona:
Conduce a la retención de sodio en los riñones (Renal sodium retention), aumentando el volumen intravascular.

-Estimulación de la vasopresina no osmótica:
Produce la retención de agua en los riñones (Renal water retention), contribuyendo también al aumento del volumen.

Resultado final:
Mantenimiento de la integridad circulatoria arterial (Maintenance of arterial circulatory integrity) para compensar la disminución del gasto cardíaco.

Question 45

→ Mujer de 65 años de edad, consulta por mareos y confusión.
→ Exámenes de laboratorio:
■ Natremia 125 mEq/L → presenta hiponatremia
■ Osmolaridad sérica 256 mOsm/Kg → disminuida
■ Osmolaridad urinaria 635 mOsm/Kg
■ Sodio urinario 100 mEq/L → está excretando sodio
■ Potasio urinario 60 mEq/L → está excretando potasio
→ Función tiroidea y suprarrenal normal. Son dos variables importantes a considerar, en vista de que afectan el manejo del pool de sodio en el organismo.
→ Al examen físico destaca VEC disminuido.
→ Hace 1 semana inició la ingesta de diuréticos. ¿Cuál es el más probable?

Answer 45

El diurético que está actuando es el diurético de asa, ya que impide generar agua libre.
Esto se debe a que en el asa de Henle se crea un volumen de agua sin electrolitos, ya que se está reabsorbiendo cloruro de sodio.

Question 46

Con relación al mecanismo de los diuréticos de asa, estos:

Answer 46

Actúan en el asa gruesa de henle, bloqueando el NKCC2 y aumentando la excreción urinaria de sodio, potasio y cloruro.

Question 47

Con relación al mecanismo de las tiazidas, estas:

Answer 47

Actúan en el túbulo distal, bloqueando el NCC y aumentando la excreción urinaria de sodio y cloruro.

Question 48

¿Cuáles son las preguntas que deberíamos hacernos antes de iniciar el tratamiento para un paciente con hiponatremia aguda?

Answer 48

¿El paciente está sintomático? ¿La hiponatremia es aguda o crónica? ¿El paciente tiene factores de riesgo para que desarrolle complicaciones desde el punto de vista neurológico?

Question 49

Causas de hiponatremia aguda:

Answer 49

 Iatrogénica
- Postoperatorio de mujeres premenopáusicas
- Administración de solución hipotónica en paciente con ADH alta
- Preparación de colonoscopía
- Uso reciente de tiazida
 Inducida por ejercicio (maratonista): terminan corrida con hiponatremia y mayor peso, debido a que al correr ingieren mucha agua y la pérdida de agua por el sudor aumenta la secreción de ADH en forma indirecta, por lo que no pueden excretar el exceso de agua.
 Ingesta de éxtasis
 Polidipsia
 Multifactorial

Question 50

¿Por qué el edema cerebral es dañino?

Answer 50

− Aumenta la superficie de la neurona, por lo que cambia la resistencia por un cambio de capacitancia. Así,
cambia la conducción de los potenciales de acción.
− El cerebro es el único órgano que se encuentra en una cavidad cerrada, de forma que el aumento del volumen
genera compresión. La compresión genera colapso de vasos sanguíneos y así disminución de la perfusión
cerebral.

Question 51

¿En qué consiste el primer paso en el tratamiento de una hiponatremia aguda?

Answer 51

En primer lugar se deben subir niveles de sodio utilizando solución hipertónica de NaCl 3%. La natremia sólo debe subir un máximo de 8 a 10 mEq/día, con un ascenso óptimo de 4 mEq/día, dado que un aumento mayor puede generar mielinolisis pontina.

Question 52

¿Cuál es la principal causa de mielinolisis pontina?

Answer 52

La principal causa es el tratamiento rápido en pacientes con hiponatremia crónica, en cambio la aguda puede corregirse rápido o lento.

Question 53

En general, la mielinolisis pontina aparece ___ después de instaurado el tratamiento.

Answer 53

2-6 días.

Question 54

Acerca de la desmielinización osmótica se ha demostrado que:

Answer 54

 Al sexto día después de la corrección de la hiponatremia hay una pérdida significativa de astrocitos y de su mielina.
 El estrés osmótico al utilizar una solución salina hipertónica disminuye la población de astrocitos.
 Dada la adaptación neuronal a la hiponatremia crónica (mayor eflujo de osmolitos para evitar edema cerebral), al llegar una solución normo o hipernatrémica la neurona se achicará.
 El estrés osmótico también aumenta las células de la microglía (macrófagos).
 La corrección de la hiponatremia crónica con solución de urea minimiza las complicaciones cerebrales (en estudio).

Question 55

Factores de riesgo para desmielinización osmótica:

Answer 55

 Hiponatremia crónica severa (<110 mEq/L),
 Alcoholismo crónico
 Falla hepática
 Trasplante hepático
 Depleción de potasio
 Desnutrición.

Question 56

La desmielinización osmótica también ocurre en la hipernatremia aguda, en este sentido:

Answer 56

No ocurre por el tratamiento, sino que como consecuencia de la enfermedad.

Question 57

La hipernatremia ocurre frecuentemente en:

Answer 57

pacientes hospitalizados.

Question 58

Patogénesis de la desmielinización osmótica:

Answer 58

 Intenso stress osmótico
 Muerte de astrocitos
 Activación de microglía
 Apertura de barrera hemato-encefálica
 Desmielinización

Question 59

La hipernatremia siempre se acompaña de:

Answer 59

hipertonicidad.

Question 60

Grupos de riesgo para hipernatremia:

Answer 60

Pacientes con alteraciones de conciencia, intubados, lactantes (osmorreceptores no suficientemente desarrollados) y ancianos (compromiso de osmorreceptores, falla mecanismo de la sed).

Question 61

Síntomas de hipernatremia en lactantes:

Answer 61

(más marcada): polipnea, taquipnea, debilidad muscular, agitación, llanto, compromiso de conciencia y convulsiones. Da alto compromiso de conciencia, por lo que el tiempo de recuperación es de 3-4 días.

Question 62

Síntomas de hipernatremia en ancianos:

Answer 62

(natremia >160 mEq/L): sed intensa que desaparece posteriormente, debilidad muscular y compromiso de conciencia.

Question 63

Una hipernatremia muy aguda puede producir:

Answer 63

hemorragia subaracnoidea, daño neurológico permanente, mielinolisis pontina o la muerte.

Question 64

En hipernatremia crónica, las células cerebrales se adaptan a través de:

Answer 64

La ganancia de solutos (inicialmente electrolitos como K y Cl y luego osmolitos orgánicos).

Question 65

En hipernatremia crónica, las células cerebrales se adaptan a través de la ganancia de solutos (inicialmente electrolitos como K y Cl y luego osmolitos orgánicos). Por lo que si la hipernatremia se corrige de forma rápida, se puede generar:

Answer 65

daño cerebral secundario a edema cerebral.

Question 66

Principales mecanismos fisiopatológicos de la hipernatremia:

Answer 66

-Pérdida de agua pura (agua libre): pérdidas insensibles no
reemplazadas, hipodipsia, diabetes insípida central o renal.
-Pérdida de líquidos hipotónicos:
Renales:
- Diuréticos de asa como furosemida
- Diuresis osmótica
- Poliuria post-obstructiva: frecuente, por ejemplo en adenoma de próstata que obstruye salida de orina, al instalar una sonda durante los primeros días pueden orinar hasta 12L diarios. Esto se debe a que secundariamente a la obstrucción, disminuye la síntesis de AQP2 en el túbulo colector, desarrollando diabetes insípida renal.
- Necrosis tubular aguda (NTA)
Gastrointestinales: similares a las de hiponatremia, pero no existe incapacidad de eliminación de agua, sino falta de ingesta de agua.
- Vómitos y diarreas
- Succión nasogástrica
- Fístulas
Cutáneas: quemaduras y sudoración excesiva

Question 67

Enfrentamiento clínico- fisiopatológico de la hipernatremia:

Answer 67

 VEC aumentado: ganancia de sodio hipertónico.
 VEC normal: diabetes insípida central (por traumatismo cerebral grave) y renal (por déficit en función de ADH). Ejemplos de esta última:
- Hipokalemia, por pérdida excesiva de agua
- Hipercalcemia (mieloma), por fallas en reabsorción del túbulo colector
- Litio
- Nefritis intersticial crónica (VIH, Sjögren)
 VEC disminuido: exactamente igual a hiponatremia, pero sin consumo de agua. Pérdidas de sodio renales y extrarrenales.

Question 68

Tratamiento de la hipernatremia:

Answer 68

Dependerá del VEC:
 VEC normal: dar agua
 VEC contraído o disminuido: solución NaCl hipotónica. Hipernatremia más frecuente en clínica, por ejemplo en cáncer, con hipercalcemia, estado poliúrico, sodio alto y VEC disminuido, se tiene balance negativo de sodio, pero el de agua es más negativo.
 VEC expandido o aumentado: dar agua y eliminar sodio (inicialmente con diuréticos idealmente tiazídicos, luego diálisis si no es suficiente).
El cálculo6 del déficit de agua libre debe realizarse en todo paciente hipernatrémico:
C1 x V1 = C2 x V2
Luego, se calcula la diferencia V2-V1, lo que entrega el déficit de agua libre.

Question 69

Es importante calcular que la natremia no baje más de ___.

Answer 69

0,5mEq/hr. En general, se debe evitar que baje más de 10mEq/día, equivalente más o menos a 1L al día.

Question 70

Las pérdidas de agua obligadas, como aquella perdida por deposiciones y piel, son aproximadamente:

Answer 70

1 litro.

Question 71

Evaluación clínica del VEC: en caso de haber una depleción del VEC (balance negativo de Na) podríamos encontrar:

Answer 71

 Mucosas secas
 Menor turgor cutáneo
 Disminución de la tensión ocular
 Taquicardia de reposo u ortostática
 Hipotensión supina u ortostática
 Yugulares planas
 Oliguria
 PVC baja (<10 mmHg) y PCP (presión del capilar pulmonar) baja (<12 mmHg)

Question 72

Evaluación clínica del VEC: en caso de haber una expansión del VEC (balance positivo de Na) podríamos encontrar:

Answer 72

 Edema periférico: hinchazón de manos, de pies, también hay otras bien particulares como el mixedema que
aparece en hipotiroidismo.
 Aparición de tercer espacio en serosas (ascitis o derrame pleural)

Question 73

Contenido vs concentración de sodio.
Respecto de la “cantidad (masa o pool) de sodio” podemos decir que:

Answer 73

-Determina el volumen extracelular
-Los cambios se reflejan en signos físicos del paciente: PA, FC, pulso, llene de yugulares, turgor de la piel, entre otros.
-La respuesta a los cambios se ejerce por:
 ajustes hemodinámicos intrarrenales
 eje RAA
 sistema simpático
 atriopeptina
 hormona natriurética

Question 74

Contenido vs concentración de sodio.
Respecto de la “concentración de sodio” podemos decir que:

Answer 74

-Regula la osmolaridad
-Los cambios de concentración se expresan en la natremia, siempre que no exista otro soluto que intervenga de manera relevante.
-La respuesta a los cambios se ejerce por:
 acción de ADH, regulando egresos
 mecanismos de la sed, regulando ingresos

Question 75

Definición de volumen arterial efectivo:

Answer 75

Corresponde a un volumen fisiológico definido como el volumen intravascular necesario para la perfusión de tejidos periféricos de acuerdo con sus requerimientos.

Question 76

En condiciones patológicas (IC, daño hepático crónico, entre otros) se eleva la volemia pero disminuye el VAE. ¿Cómo se explica esto?

Answer 76

Esto puede explicarse por una alteración del llene arterial, en que se produce un desajuste entre el contenido (sangre) y el continente (vasculatura), principalmente por mayor capacitancia venosa. (se explica que el VAE es el “parámetro regulado”, no el VEC).

Question 77

Bajo ciertas condiciones, puede producirse alteraciones de estas fuerzas que favorezcan la acumulación de líquido intersticial, generándose edema, tales como:

Answer 77

 Aumento de la presión hidrostática capilar (Pc): producido por retención de sodio y agua, con el consiguiente aumento del VEC y presión hidrostática, que se traduce en un aumento de la filtración. Ocurre en insuficiencia cardiaca derecha, trombosis venosa profunda o cirrosis (hipertensión portal), donde el aumento de presión venosa se transmite retrógradamente hacia los capilares por incompetencia del esfínter postcapilar, favoreciendo el aumento del líquido intersticial en el capilar aumentando la presión.
 Disminución de la presión oncótica capilar (πc): está determinada por las proteínas plasmáticas (fundamentalmente albúmina), por lo que disminuirá en estados de hipoalbuminemia, aumentando el movimiento de líquido al espacio intersticial. Ocurre en cirrosis hepática y estados de desnutrición severa (Kwashiorkor) por deficiencia en síntesis o síndrome nefrótico por proteinuria masiva. Síndrome de Fanconi también es causa.
 Aumento de la permeabilidad capilar (Kf): cambio en el coeficiente de filtración, independiente de las presiones hidrostática o capilar. Hay alteración en la membrana de intercambio (endotelio y membrana basal). Ocurre en respuesta inflamatoria por liberación de citoquinas (característico), sepsis, infecciones y gran quemados, en los últimos por alteración mecánica de la barrera. Si existe daño capilar, el plasma extravasa íntegro, aumentando la presión coloidosmótica intersticial (perpetuación del edema).
 Aumento de la presión oncótica intersticial (πi): producido por depósito de sustancias oncóticamente activas (ácido hialurónico en mixedema del hipotiroidismo) u obstrucción del drenaje linfático (linfedema, tras cirugías o radioterapias, como mastectomía).
 OJO con los BCC (amlodipino).

Question 78

Respecto de los trasudados:

Answer 78

-Edema no inflamatorio (similar al plasma)
-Por incremento de la presión hidrostática capilar (derrame pleural secundario a IC) o disminución de la presión oncótica capilar (síndrome nefrótico).

Question 79

Respecto de los exudados:

Answer 79

-Edema inflamatorio (rico en proteínas)
-Por aumento de la permeabilidad capilar (procesos infecciosos, como derrames pleurales secundarios a neumonía, TBC o neoplasias).

Question 80

Causas de edema localizado:

Answer 80

Traumatismos, químicos, infecciones (celulitis), trombosis venosa profunda, obstrucción linfática.

Question 81

Causas de edema generalizado:

Answer 81

IC, edema angioneurótico o anafilaxis, nefrótico, daño hepático crónico, desnutrición y mixedema.

Question 82

Edema en insuficiencia cardíaca:

Answer 82

Aumento de presión hidrostática capilar
Predominio vespertino y principalmente gravitacional (en tobillos si está de pie y en región lumbar si está en decúbito).
Hay disminución del GC, lo que genera hiperactividad adrenérgica, aumentando el SRAA y por lo tanto la reabsorción renal de agua y sal.
El progresivo deterioro cardíaco perpetúa la activación no adaptativa del SRAA, aumentando la postcarga y la presión venosa de forma retrógrada, por tanto la presión hidrostática capilar, proceso manifiesto como edema.

Question 83

Edema en síndrome nefrótico:

Answer 83

-Disminución de presión oncótica capilar
-Paciente suele estar en anasarca, un edema de gran cuantía. Es característico el palpebral.
Caracterizado por proteinuria masiva (> 3,5 g/día), asociada a dislipidemia e hipoalbuminemia, con mayor riesgo trombótico y de infecciones.
 25% de los casos: hipovolemia secundaria al edema provoca gran retención de sodio.
 75% restante: retención 1° de sodio, característicamente no mediada por hipovolemia, que ocurre fundamentalmente en túbulo colector debido a incremento de canal ENaC. Esto debido a la proteinuria masiva que permite que proteínas como la plasmina puedan unirse al por el lado luminal del canal e impedir su reciclaje. Responde bien a diuréticos que bloquean ENaC.

Question 84

Edema en DHC:

Answer 84

Aumento de la presión hidrostática.

Edema en el síndrome hepato-renal: cirrosis hepática avanzada que genera hipertensión portal y vasodilatación severa del territorio esplácnico (por la liberación de vasodilatadores, endocanabinoides potentes) y fístulas arteriovenosas (paso directo de sangre arterial a venosa), que en la piel se manifiesta como telangiectasias.

Producto de estas fístulas arteriovenosas, los receptores de las carótidas y aorta sensan hipovolemia dado que la sangre se mantiene en el territorio esplácnico, por lo que se activan mecanismos que incrementan la volemia (tono simpático, SRAA), reabsorbiéndose una gran cantidad de sodio.

 Tipo 1: agudo, daño multisistémico y de alta mortalidad
 Tipo 2: ascitis a repetición

La falla renal se debe a vasoconstricción de arteriolas aferentes, produciendo disminución de la VFG. En cambio, en la circulación extrarrenal predomina la vasodilatación.
El tratamiento consiste en vasocontraer el territorio esplácnico, desviando la sangre a los riñones mediante adrenalina, noradrenalina y terlipresina.

Question 85

Edema pulmonar:

Answer 85

-aumento de la presión hidrostática
-Dado el aumento de presión hidrostática en capilar pulmonar, se produce la salida de líquido hacia el alvéolo. Se ve en insuficiencia cardiaca.
El tratamiento consiste en diuréticos o nitroglicerina (venodilatador), que disminuye la precarga y por ende la llegada de sangre al capilar pulmonar, disminuyendo la presión.
Edema pulmonar flash o relámpago: en pacientes con estenosis de arterias renales, con lo que llega poco flujo al riñón y activa el SRAA generando hipertensión secundaria. Así, tienen a hacer alzas importantes y bruscas de presión, generando IC aguda con edema pulmonar agudo.

Question 86

¿Qué es la excreción fraccional de sodio?

Answer 86

La excreción fraccional de una sustancia corresponde al porcentaje de ella que se excreta en la orina en relación con lo que se filtra. En el caso del sodio:
FENa = 100 x [ (Naorina x creatininaplasma) / (Naplasma x creatininaorina) ]

Question 87

Valores importantes en FENa

Answer 87

Su valor normal oscila en torno a 1%. Se reduce en situaciones de caída del VAE y se eleva cuando hay expansión del EEC, uso de diuréticos o daño tubular (necrosis tubular aguda).
 FENa <1 %: traduce disminución del VAE con retención de sodio (antinatriuresis). Ocurre en las hemorragias. Clásicamente, disminuye en la azotemia pre-renal. Requiere indemnidad tubular.
 FENa >2 %: traduce respuesta natriurética del riñón. Ocurre en hipervolemia, uso de diuréticos, necrosis tubular aguda, diuresis osmótica, SIADH o en la enfermedad renal crónica.

Question 88

RESPUESTA HOMEOSTÁTICA A LA DEPLECIÓN DE VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO (VAE)
La activación del SNS generará un aumento del tono (nor)adrenérgico, lo que se traducirá en:

Answer 88

 Venoconstricción: la activación de los receptores α1 adrenérgicos generará aumento del tono y retorno venoso, logrando mantener la precarga y volumen expulsivo (Ley de Starling).
 Aumento del gasto cardíaco: la activación de receptores β1-adrenérgicos miocárdicos producirá aumento de la FC (proporcional a descenso de PAM) y volumen expulsivo, por efecto cronótropo e inótropo positivo de catecolaminas.
 Vasoconstricción periférica: las arteriolas sufren vasoconstricción mediada por catecolaminas, elevando la resistencia vascular sistémica y con ello la PAD.
 Cambios en el intercambio tisu-capilar: ante caída brusca del VAE (hemorragia aguda), la activación simpática se asocia a efecto sistémico de contracción de esfínteres precapilares. Se reduce la presión hidrostática capilar y hay flujo neto de volumen del EEC desde espacio intersticial a intravascular, incrementándose rápidamente la volemia.

Question 89

RESPUESTA HOMEOSTÁTICA A LA DEPLECIÓN DE VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO (VAE)
La activación del eje renina-angiotensina-aldosterona se traducirá en:

Answer 89

 Vasoconstricción periférica: per se mediada por receptor AT1, presente en células musculares lisas de la pared vascular.
 Activación de intercambiador sodio-protón NHE3: en membrana luminal de TCP, translocando sodio desde el lumen tubular a las células tubulares, y protones en el sentido contrario. Efecto también ejercido por SNS vía receptores α2 adrenérgicos.
 Vasoconstricción de la arteriola eferente: preferentemente, permitiendo exacerbar disminución de presión hidrostática y aumento de la presión oncótica en los capilares peritubulares. Esto, por fuerzas de Starling, favorece la reabsorción proximal de sodio, siendo el mecanismo más gravitante en la retención renal de sodio.
Así, la reabsorción proximal modifica sustancialmente las funciones tubulares de segmentos más distales del nefrón: generación de agua libre en rama gruesa ascendente de Henle y secreción de potasio en el túbulo colector cortical, procesos muy dependientes de la oferta de fluido.
 Elevación de la fracción de filtración: el balance (-) de sodio e hipotensión asociada producen caída del flujo plasmático renal (FPR) y velocidad de filtración glomerular (VFG), siendo la caída de FPR > VFG, por lo que se produce aumento de la fracción de filtración.
Un aumento de la FF implica que se filtra porcentualmente más plasma (> 20%) en relación con el FPR, pese a que la VFG siga disminuida.
 Secreción y síntesis de aldosterona: vía ENaC favorece la reabsorción distal en intercambio con potasio y/o protones.

Question 90

La cantidad liberada de ADH frente a disminuciones de la volemia es mucho mayor que:

Answer 90

la liberada ante aumentos de osmolaridad.
*Inicialmente es más sensible a cambios de la osmolaridad, creo que después se revierte

Question 91

Explicación de la hiponatremia en pacientes con IC:

Answer 91

Estos individuos bombean inadecuadamente la sangre, con lo que disminuye el VAE o volemia, aumentando la retención de agua (y edema) y generando hiponatremia relativa (misma cantidad de Na+ pero en mayor volumen).