AKI Flashcards
Causas frecuentes de AKI extrahospitalaria:
Hipovolemia, efectos adversos de fármacos y obstrucción de vías urinarias.
Tanto desde un punto de vista fisiopatológico como desde un punto de vista clínico, hay que usar el término de ___ renal aguda y eliminar el concepto de ___ renal aguda.
Tanto desde un punto de vista fisiopatológico como desde un punto de vista clínico, hay que usar el término de injuria renal aguda y eliminar el concepto de insuficiencia renal aguda.
¿Cuáles son los criterios Kdigo de AKI?
Criterios Diagnósticos KDIGO para AKI:
Aumento de creatinina sérica ≥ 0.3 mg/dL en 48 horas.
O aumento de creatinina sérica ≥ 50% (1.5 veces el valor basal) en 7 días.
O diuresis < 0.5 ml/kg/h durante > 6 horas.
Criterios de Estadificación KDIGO:
Estadio 1:
Aumento de creatinina sérica ≥ 0.3 mg/dL.
O aumento de creatinina sérica de 1.5 a 1.9 veces el valor basal.
O diuresis < 0.5 ml/kg/h durante 6 a 12 horas.
Estadio 2:
Aumento de creatinina sérica de 2.0 a 2.9 veces el valor basal.
O diuresis < 0.5 ml/kg/h durante 12-24 horas.
Estadio 3:
Aumento de creatinina sérica ≥ 3.0 veces el valor basal.
O aumento de creatinina sérica ≥ 0.3 mg/dL a > 4.0 mg/dL.
O diuresis < 0.3 ml/kg/h durante ≥ 24 horas.
O anuria durante ≥ 12 horas.
O inicio de terapia de reemplazo renal.
Condiciones que suben o bajan falsamente la creatinina en AKI:
-Cambios en el VEC
-Cambios del catabolismo protéico: lo que puede liberar mayor creatinina sérica de la predicha solo por la función renal
-Hipoperfusión tisular: hay tejidos que no van a ser irrigados adecuadamente y no están eliminando adecuadamente la creatinina.
Alternativas para evaluar la fx renal en AKI:
-clearence de creatinina por orina de 8h (recolección de diuresis por 8h y estimar el clearence de creatinina)
-mediciones funcionales (administración de inulina o análogos de inulina, está en estudios preclínicos)
A la fecha nada establecido. Lo único con lo que se cuenta es con la monitorización de la diuresis y los cambios de la creatinina sérica, pero no se pueden usar fórmulas.
Causas frecuentes de AKI hospitalaria:
Septicemia, procedimientos quirúrgicos mayores, enfermedad grave que incluye IC o hepática, administración de medio de contraste yodado y administración de fármacos nefrotóxicos.
¿Qué factores pueden llevar a una lesión renal aguda prerrenal por hipovolemia, disminución del gastro cardíaco y del volumen circulante efectivo?
-Insuficiencia cardíaca congestiva
-Insuficiencia hepática
¿Qué factores pueden llevar a una lesión renal aguda prerrenal por deficiencia de la autorregulación renal?
-AINES
-IECA/ARA-2
-Ciclosporina
¿Cómo contribuyen los AINEs al desarrollo de AKI prerrenal?
-Inhiben la síntesis de prostaglandinas, lo cual reduce la vasodilatación de la arteriola aferente, disminuyendo el flujo sanguíneo renal y provocando AKI prerrenal.
-Daño directo en tejido renal: nefritis intersticial por respuesta autoinmune.
-Compromiso podocitario que compromete al glomérulo = Sd Nefrótico → Px tiene proteinuria, hipoalbuminemia y edema generalizado por daño de la barrera de filtración glomerular.
(entonces un mismo fármaco puede producir AKI por más de un motivo y son mecanismos fisiopatológicamente bien distintos pese a que la molécula es la misma).
¿Qué efecto tiene la ciclosporina (anti calcineurítico) en la función renal en el contexto de AKI prerrenal?
La ciclosporina causa vasoconstricción de las arteriolas renales, disminuyendo la perfusión renal y aumentando el riesgo de AKI prerrenal.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
Hiperazoemia prerrenal:
-Manifestaciones clínicas: Ingesta insuficiente de líquidos o pérdida de ellos (hemorragia, diarrea, vómito o secuestro en extravascular), uso de AINE/IECA/ARAII, IC, signos de agotamiento volumétrico (taquicardia, hipotensión, menor presión yugular, sequedad de mucosas), disminución del VCE (cirrosis, IC).
-Laboratorio: BUN/CREA >20, FeNa <1%, cilindros hialinos, densidad urinaria >1.018, osmolalidad urinaria >500 mosm/kg.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
Hiperazoemia renal:
-Causas principales: NTA, glomerulonefritis, nefritis intersticial aguda, vasculitis renal y nefrotoxinas.
-Características de Laboratorio:
Fracción de Excreción de Sodio (FeNa): > 1%. Debido al daño tubular, los riñones pierden la capacidad de reabsorber sodio de manera efectiva.
Concentración de Sodio en Orina: > 20 mmol/L. El daño tubular impide la concentración adecuada de sodio.
Relación BUN/Creatinina: Generalmente entre 10-15. A diferencia de la azotemia prerrenal, la relación no es tan elevada porque hay un menor grado de reabsorción de urea.
Relación Nitrógeno Ureico en Orina/Nitrógeno Ureico en Plasma: < 3. Refleja la pérdida de capacidad de concentración de la orina.
Gravedad Específica de la Orina: < 1.015. La orina suele estar más diluida debido a la pérdida de función tubular.
Osmolalidad Urinaria: < 300 mosmol/kg H₂O. Incapacidad de concentrar la orina, lo cual es indicativo de daño tubular.
Índice de Falla Renal: > 1. Este índice refleja el daño tubular que compromete la reabsorción de sodio y creatinina.
Sedimento Urinario:
Cilindros Granulares Color Marrón Lodoso: Estos cilindros son indicativos de necrosis tubular y son característicos de la hiperazoemia renal.
Células Epiteliales: Su presencia indica daño tubular.
Manifestaciones Clínicas:
Oliguria o Anuria: La producción de orina puede disminuir drásticamente dependiendo del grado del daño.
Retención de Líquidos: Hinchazón o edema debido a la incapacidad de los riñones para excretar adecuadamente el agua.
Hiperkalemia: Debido a la falta de excreción de potasio.
¿Cuáles son las principales categorías de causas de AKI intrínseca?
Las causas principales de AKI intrínseca incluyen daños en el glomérulo, túbulos e intersticio, y lesiones vasculares.
¿Qué condición glomerular puede causar AKI intrínseca?
La glomerulonefritis aguda.
¿Qué factores pueden causar daño a los túbulos e intersticio en AKI intrínseca?
Isquemia, septicemia/infección, y nefrotoxinas.
¿Cuáles son los mecanismos por los cuales la septicemia o infección puede desarrollar AKI?
-Disminución flujo sanguíneo renal: por disminución PA, alteración cardiaca y vascular (vasos renales), sobrepasa la capacidad de autorregulación del riñón.
-Daño mediado por respuesta inflamatoria: liberación masiva de citoquinas y mediadores inflamatorios que generan un daño a distancia
-Daño directo por infección: es menos frecuente, puede ocurrir cuando la infección es propia del riñón
-Obstrucción inducida por infección: prostatitis o litiasis de la vía urinaria, en que la misma infección causa un componente obstructivo, vale decir, posrrenal
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
AKI por septicemia (manifestaciones clínicas, laboratorio, otros):
-Manifestaciones clínicas: Septicemia o shock séptico. No siempre hipotensión manifiesta en AKI leve o moderada.
-Laboratorio: Cultivos (+), cilindros granulosos y epiteliales.
Medicamentos nefrotóxicos:
Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina), vancomicina, colistin, antifúngicos (anfotericina), uso de medio de contraste (yodado o gadolinio) y AINES.
Menciona ejemplos de nefrotoxinas exógenas que pueden causar AKI intrínseca.
Medios yodados de contraste, aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina B, PPI (inhibidores de la bomba de protones), y NSAID.
¿Cuáles son algunas causas de lesión renal aguda por nefrotoxinas endógenas?
Hemólisis, rabdomiólisis, mieloma y cristales intratubulares.
¿Qué lesiones vasculares pueden causar AKI intrínseca?
Vasculitis, hipertensión maligna, y TTP/HUS (púrpura trombocitopénica trombótica/síndrome hemolítico urémico).
¿Cuáles son las causas de AKI posrenal?
-Obstrucción ureteral bilateral (excepción: monorrenos)
-Obstrucción del cuello vesical
¿Cómo contribuye la obstrucción del cuello vesical al desarrollo de AKI posrenal?
La obstrucción del cuello vesical impide la salida de orina, aumentando la presión retrógrada y comprometiendo la función renal.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
AKI por isquemia (manifestaciones clínicas, laboratorio, otros):
-Manifestaciones clínicas: Hipotensión sistémica que a menudo se sobreañade a la septicemia, razones de limitación de la reserva renal como ancianidad o ambas causas, ERC.
-Laboratorio: FeNa <1%, cilindros granulosos y epiteliales.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
AKI por hemólisis (manifestaciones clínicas, laboratorio, otros):
-Manifestaciones clínicas: Reacción a transfusión sanguínea reciente.
-Laboratorio: Anemia, aumento de LDH, disminución de haptoglobina.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
AKI por rabdomiólisis (manifestaciones clínicas, laboratorio, otros):
-Manifestaciones clínicas: Lesiones traumáticas por aplastamiento, convulsiones e inmovilización.
-Laboratorio: Aumento de nivel de mioglobina y CK, Hb (+) en análisis de orina con escasos GR.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
AKI por lisis tumoral (manifestaciones clínicas, laboratorio, otros):
-Manifestaciones clínicas: Quimioterapia reciente.
-Laboratorio: Hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
AKI por mieloma múltiple (manifestaciones clínicas, laboratorio, otros):
-Manifestaciones clínicas: Edad >60 años, síntomas generales y dolor óseo.
-Laboratorio: Pico monoclonal en electroforesis de orina o suero, pequeño deseq aniónico.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
AKI por lesión tubular (manifestaciones clínicas, laboratorio, otros):
-Manifestaciones clínicas: Antibióticos aminoglucósidos, tenofovir, zoledronato, etilenglicol, ácido aristolóquico y melamina.
-Laboratorio: FeNa <1%, cilindros granulosos y epiteliales.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
AKI por nefropatía por medio de contraste (manifestaciones clínicas, laboratorio, otros):
-Manifestaciones clínicas: Exposición a medio de contraste yodado.
-Laboratorio: Evolución característica: aumento de SCr en 1-2 días, máximo en 3-5 días, recupera en 7 días.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
AKI por nefritis intersticial (manifestaciones clínicas, laboratorio, otros):
-Manifestaciones clínicas: Exposición reciente a fármacos, puede haber fiebre y artralgias con erupciones.
-Laboratorio: Eosinofilia, piuria estéril, a menudo no oliguria.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
AKI por glomerulonefritis/vasculitis (manifestaciones clínicas, laboratorio, otros):
-Manifestaciones clínicas: Erupciones cutáneas, artralgias, sinusitis, hemorragia pulmonar, infección reciente de piel o faringitis (post estreptocócica).
-Laboratorio: ANA, ANCA, anticuerpo AGBM, serología de hepatitis, crioglobulinas, hemocultivos, C3 menor, cuantificación ASO.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
AKI por nefritis intersticial (manifestaciones clínicas, laboratorio, otros):
-Manifestaciones clínicas: Son independientes de fármacos el síndrome de nefritis tubulointersticial uveítis e infección por Legionella.
-Laboratorio: Eosinofilia, piuria estéril, a menudo no oliguria.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
AKI por TTP/SHU (manifestaciones clínicas, laboratorio, otros):
-Manifestaciones clínicas: Anomalías neurológicas o AKI, enfermedad diarreica reciente, uso de inhibidores de calcineurina, embarazo o posparto, espontáneo.
-Laboratorio: Esquistocitos en el frotis, aumento de LDH, anemia, trombocitopenia.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
AKI por enfermedad ateroembólica (manifestaciones clínicas, laboratorio, otros):
-Manifestaciones clínicas: Manipulación reciente de aorta o grandes vasos, espontánea o después de consumo de anticoagulantes, placas en retina, púrpura palpable, lívedo reticular, hemorragia de tubo digestivo.
-Laboratorio: Hipocomplentemia, eosinofiluria (variable), grados variables de proteinuria.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
AKI posrenal (manifestaciones clínicas, laboratorio, otros):
-Manifestaciones clínicas: Cálculos renales, enfermedad de próstata, sonda vesical obstruida, neoplasia retroperitoneal o pélvica.
-Laboratorio: Puede haber piuria o hematuria.
Causas de anuria completa:
La anuria completa al comienzo de una AKI es poco común excepto en: obstrucción completa de vías urinarias, oclusión de arteria renal, choque séptico sobreagudo, isquemia grave (a menudo con necrosis cortical), glomerulonefritis proliferativa grave o vasculitis.
El principal riesgo para desarrollar AKI es:
haber tenido ERC.
