AKI Flashcards
Causas frecuentes de AKI extrahospitalaria:
Hipovolemia, efectos adversos de fármacos y obstrucción de vías urinarias.
Tanto desde un punto de vista fisiopatológico como desde un punto de vista clínico, hay que usar el término de ___ renal aguda y eliminar el concepto de ___ renal aguda.
Tanto desde un punto de vista fisiopatológico como desde un punto de vista clínico, hay que usar el término de injuria renal aguda y eliminar el concepto de insuficiencia renal aguda.
¿Cuáles son los criterios Kdigo de AKI?
Criterios Diagnósticos KDIGO para AKI:
Aumento de creatinina sérica ≥ 0.3 mg/dL en 48 horas.
O aumento de creatinina sérica ≥ 50% (1.5 veces el valor basal) en 7 días.
O diuresis < 0.5 ml/kg/h durante > 6 horas.
Criterios de Estadificación KDIGO:
Estadio 1:
Aumento de creatinina sérica ≥ 0.3 mg/dL.
O aumento de creatinina sérica de 1.5 a 1.9 veces el valor basal.
O diuresis < 0.5 ml/kg/h durante 6 a 12 horas.
Estadio 2:
Aumento de creatinina sérica de 2.0 a 2.9 veces el valor basal.
O diuresis < 0.5 ml/kg/h durante 12-24 horas.
Estadio 3:
Aumento de creatinina sérica ≥ 3.0 veces el valor basal.
O aumento de creatinina sérica ≥ 0.3 mg/dL a > 4.0 mg/dL.
O diuresis < 0.3 ml/kg/h durante ≥ 24 horas.
O anuria durante ≥ 12 horas.
O inicio de terapia de reemplazo renal.
Condiciones que suben o bajan falsamente la creatinina en AKI:
-Cambios en el VEC
-Cambios del catabolismo protéico: lo que puede liberar mayor creatinina sérica de la predicha solo por la función renal
-Hipoperfusión tisular: hay tejidos que no van a ser irrigados adecuadamente y no están eliminando adecuadamente la creatinina.
Alternativas para evaluar la fx renal en AKI:
-clearence de creatinina por orina de 8h (recolección de diuresis por 8h y estimar el clearence de creatinina)
-mediciones funcionales (administración de inulina o análogos de inulina, está en estudios preclínicos)
A la fecha nada establecido. Lo único con lo que se cuenta es con la monitorización de la diuresis y los cambios de la creatinina sérica, pero no se pueden usar fórmulas.
Causas frecuentes de AKI hospitalaria:
Septicemia, procedimientos quirúrgicos mayores, enfermedad grave que incluye IC o hepática, administración de medio de contraste yodado y administración de fármacos nefrotóxicos.
¿Qué factores pueden llevar a una lesión renal aguda prerrenal por hipovolemia, disminución del gastro cardíaco y del volumen circulante efectivo?
-Insuficiencia cardíaca congestiva
-Insuficiencia hepática
¿Qué factores pueden llevar a una lesión renal aguda prerrenal por deficiencia de la autorregulación renal?
-AINES
-IECA/ARA-2
-Ciclosporina
¿Cómo contribuyen los AINEs al desarrollo de AKI prerrenal?
-Inhiben la síntesis de prostaglandinas, lo cual reduce la vasodilatación de la arteriola aferente, disminuyendo el flujo sanguíneo renal y provocando AKI prerrenal.
-Daño directo en tejido renal: nefritis intersticial por respuesta autoinmune.
-Compromiso podocitario que compromete al glomérulo = Sd Nefrótico → Px tiene proteinuria, hipoalbuminemia y edema generalizado por daño de la barrera de filtración glomerular.
(entonces un mismo fármaco puede producir AKI por más de un motivo y son mecanismos fisiopatológicamente bien distintos pese a que la molécula es la misma).
¿Qué efecto tiene la ciclosporina (anti calcineurítico) en la función renal en el contexto de AKI prerrenal?
La ciclosporina causa vasoconstricción de las arteriolas renales, disminuyendo la perfusión renal y aumentando el riesgo de AKI prerrenal.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
Hiperazoemia prerrenal:
-Manifestaciones clínicas: Ingesta insuficiente de líquidos o pérdida de ellos (hemorragia, diarrea, vómito o secuestro en extravascular), uso de AINE/IECA/ARAII, IC, signos de agotamiento volumétrico (taquicardia, hipotensión, menor presión yugular, sequedad de mucosas), disminución del VCE (cirrosis, IC).
-Laboratorio: BUN/CREA >20, FeNa <1%, cilindros hialinos, densidad urinaria >1.018, osmolalidad urinaria >500 mosm/kg.
[CAUSAS PRINCIPALES, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS PARA DIAGNÓSTICO DE AKI]
Hiperazoemia renal:
-Causas principales: NTA, glomerulonefritis, nefritis intersticial aguda, vasculitis renal y nefrotoxinas.
-Características de Laboratorio:
Fracción de Excreción de Sodio (FeNa): > 1%. Debido al daño tubular, los riñones pierden la capacidad de reabsorber sodio de manera efectiva.
Concentración de Sodio en Orina: > 20 mmol/L. El daño tubular impide la concentración adecuada de sodio.
Relación BUN/Creatinina: Generalmente entre 10-15. A diferencia de la azotemia prerrenal, la relación no es tan elevada porque hay un menor grado de reabsorción de urea.
Relación Nitrógeno Ureico en Orina/Nitrógeno Ureico en Plasma: < 3. Refleja la pérdida de capacidad de concentración de la orina.
Gravedad Específica de la Orina: < 1.015. La orina suele estar más diluida debido a la pérdida de función tubular.
Osmolalidad Urinaria: < 300 mosmol/kg H₂O. Incapacidad de concentrar la orina, lo cual es indicativo de daño tubular.
Índice de Falla Renal: > 1. Este índice refleja el daño tubular que compromete la reabsorción de sodio y creatinina.
Sedimento Urinario:
Cilindros Granulares Color Marrón Lodoso: Estos cilindros son indicativos de necrosis tubular y son característicos de la hiperazoemia renal.
Células Epiteliales: Su presencia indica daño tubular.
Manifestaciones Clínicas:
Oliguria o Anuria: La producción de orina puede disminuir drásticamente dependiendo del grado del daño.
Retención de Líquidos: Hinchazón o edema debido a la incapacidad de los riñones para excretar adecuadamente el agua.
Hiperkalemia: Debido a la falta de excreción de potasio.
¿Cuáles son las principales categorías de causas de AKI intrínseca?
Las causas principales de AKI intrínseca incluyen daños en el glomérulo, túbulos e intersticio, y lesiones vasculares.
¿Qué condición glomerular puede causar AKI intrínseca?
La glomerulonefritis aguda.
¿Qué factores pueden causar daño a los túbulos e intersticio en AKI intrínseca?
Isquemia, septicemia/infección, y nefrotoxinas.
