Fordøyelse, GIT

Question 1

Cystisk fibrose
skyldes en mutasjon i en kloridkanal som finnes i de fleste av kroppens eksokrine kjertler, i
tynntarmsslimhinnen og i luftveiene.
1. Hvilken funksjon har denne kloridkanalen for vanntransport i tynntarmen hos
normale personer?

Answer 1

Kloridkanalen som er mutert ved cystisk fibrose er lokalisert til den luminale membranen i
enterocyttene i kryptene i tynntarmen. Denne kanalen har en avgjørende funksjon i
sekresjonen av vann. Når kloridkanalen åpnes, strømmer Cl- ut av cellen luminalt. Na+ og
K+ følger med (paracellulært gjennom tight junctions) på grunn av den elektriskegradienten som oppstår når Cl- strømmer ut. Vann følger med (også paracellulært
gjennom tight junctions) på grunn av den osmotiske gradienten som oppstår når Cl-, Na+ og K+ strømmer ut. Cl- transporteres inn i cellen på den basolaterale siden (mot sin konsentrasjons-gradient) sammen med Na+ og K+ via en Na+, K+, 2Cl- kotransportør. Dette
er en sekundær aktiv transport drevet av konsentrasjons-forskjellen for Na+ som blir skapt
av Na/K-ATPasen.

Question 2

Hvilke intracellulære ”second messenger”-signaler regulerer åpning av kloridkanalen i den luminale membranen i enterocyttene, og hvilken virkning har de
på kanalen?

Answer 2

cAMP og cGMP gir begge en langvarig åpning av kloridkanalen i den luminale membranen og en langvarig sekresjonsrespons. Konsentrasjonen av cAMP øker når enzymet adenylyl cyclase blir aktivert av f.eks. VIP fra det enteriske nervesystem, PGE2 fra betennelsesceller eller adrenalin fra binyrebarken. Konsentrasjonen av cGMP øker når enzymet guanylyl cyclase i den luminale cellemembranen blir aktivert av f. eks. guanylin og uroguanylin, eller av varmestabile enterotoxiner (fra E. coli).

Question 3

Lag en liste over fordøyelsesenzymer som utskilles fra pankreas, og angi kort
hvilken funksjon hvert enzym har i fordøyelsen

Answer 3

• Amylase: Bryter ned stivelse og glykogen
• Trypsinogen :Aktivers av enterokinase til trypsin og proteinnedbrytning.
• Chymotrypsinogen Aktiveres av enterokinase og trypsin og proteinnedbrytning.
• Carboxypeptidase: Proteinnedbrytning
• Elastase: Bryter ned elastin
• Lipase: Bryter ned triglycerider
• Colipase: Nødvendig for optimal funksjon av lipase
• Esteraser: bryter ned kolesterylestere og retinylestere
• Fosfolipaser: Bryter ned fosfolipider
• DNAase : Bryter ned DNA
• RNAase : Bryter ned RNA

Question 4

Gjør rede for den histologiske oppbygningen av det eksokrine kjertelvev i
pancreas

Answer 4

Pancreas er en acinær kjertel. I sentrum av acini finnes en eller flere sentroacinære celler, som står i direkte forbindelse til innskuddstykket, et rør kledt med lavt kubisk epitel som fortsetter over i stadig større utførselsganger. Kjertelcellene i pancreas har basalstilt kjerne og acidofilt cytoplasma som er fylt med sekretgranula. Sekretgranula inneholder alle enzymene pancreas skiller ut

Question 5

Hvor kommer kroppens serum-kolesterol fra, og hvordan skiller kroppen ut
kolesterol?

Answer 5

Serum-kolesterol stammer fra a) kolesterolsyntese i lever og perifere vev, og b) fra
kolesterol i kosten. Kroppen skiller ut kolesterol i fæces i form av gallesyrer, gallesalter
og fritt kolesterol. Gallesaltene bidrar til at noe fritt kolesterol kan holdes i løsning i
gallen.

Question 6

Forklar hvordan HDL hemmer utvikling av atherosklerose og hvordan HDL blir
metabolisert.

Answer 6

Kolesterol som blir syntetisert eller deponert i perifert vev, blir kontinuerlig returnert til leveren i en prosess som kalles ”revers kolesterol transport”. HDL spiller en avgjørende
i denne transporten av kolesterol fra perifere vev til leveren. Umodent HDL har kontakt med perifere celler (f. eks. makrofager) som har tatt opp kolesterol i vevene. Fritt
kolesterol kan diffundere fra makrofager til HDL-partikler via vannfasen. HDL-partikler binder seg til reseptorer på hepatocytter. Bevegelse av kolesterol over cellemembraner krever ATP-binding-casette-protein-1, mens enzymet lecitin-kolesterol-acyltransferase (LCAT) på HDL-partiklene omdanner fritt kolesterol i overflaten av HDL til kolesterylestere i kjernen. Samtidig opprettholdes diffusjonen av fritt kolesterol inn i HDL fordi konsentrasjonen av fritt kolesterol inne i HDL–partikler holdes lav. Slik blir flate, umodne HDL-partikler til runde, modne HDL-partikler med høyt innhold av kolesterylestere. LCAT blir aktivert av apoA-I, som er et apolipoprotein i HDL.

Andre enzymer assosiert med HDL er cholesteryl-transfer-protein (CETP) som kan overføre cholesterylester (CE) til VLDL/LDL, og hepatisk lipase, som kan omdanne
modne HDL-partikler til små HDL-partikler som utskilles gjennom nyrene
(
For bestått er det viktigere at hovedpunktene kommer klart frem enn at navnene på
enzymene er nevnt).

Question 7

Hvor blir HDLs lipoproteiner syntetisert?

Answer 7

HDL og det viktigste apolipoprotein i HDL (apoA-I) blir syntetisert både i lever og i tarm.
Det andre viktige apolipoprotein apo-AII blir syntetisert bare i lever. Umodne HDLpartikler
dannes også ved nedbrytning av kylomikroner og VLDL ved hjelp av lipoprotein lipase.

Question 8

Nevn noen viktige årsaker til høye verdier av HDL-kolestrol

Answer 8

Genetisk høyt HDL (bl.a. som følge av hemming av CETP). Kjønn: kvinner har i gjennomsnitt høyere verdier av HDL enn menn. Fysisk aktivitet, kolesterolsenkende diett, moderat alkoholinntak, lever/gallsykdommer, nyresykdommer. (Det er ikke nødvendig å nevne alle, men både genetiske årsaker og miljøfaktorer bør være med).

Question 9

Nevn noen viktige årsaker til lave verdier av HDL-kolestrol

Answer 9

Genetisk lavt HDL (apo A-I mangel eller apo A-I mutasjoner, komplett eller delvis LCAT
mangel, arvelige sykdommer med lav eller manglende ABC1: Tangiers sykdom,
Familiær hypoalfalipoproteinemi, ukjent genetisk årsak: familiær kombinert
hyperlipidemi og metabolsk syndrom). Røyking, overvekt, mangel på fysisk aktivitet,
medikamenter (betablokker, androgene steroider, androgene progestiner), høye
triglyserider, meget lavt fettinnhold i kosten. (Det er ikke nødvendig å nevne alle, men
både genetiske årsaker og miljøfaktorer bør være med).

Question 10

Sett sammen en kost som vil føre til redusert serum kolesterol. Angi hva slags type fett, fettsyrer og matvarer du ville velge, og hvilke du ville unngå eller spise mindre av.

Answer 10

Fett totalt

Question 11

Hva heter de store spyttkjertlene og hvor munner

de ut?

Answer 11

Gl. parotis munner ut på innsiden av kinnet i overkjeven.
Gl. submandibularis munner ut bak fortennene i underkjeven.
Gl. sublingualis munner ut bak tungebåndet og bak fortennene i underkjeven.

Question 12

Nevn minst to årsaker til tiamin (vitamin B1)-mangel

Answer 12

Tiaminmangel forekommer først og fremst i Sør-Øst-Asia blant grupper som har et ensidig kosthold basert på polert (hvit) ris. I vestlige land opptrer tiaminmangel særlig i forbindelse med langvarig alkoholmisbruk, og skyldes en kombinasjon av mangelfullt kosthold og økt behov for tiamin.

Question 13

a) Hva kalles patologisk dilaterte vener som bukter frem på overflater av slimhinner? b) I hvilke to avsnitt av gastrointestinalkanalen forekommer slike
dilaterte vener oftest? c) Hva er den vanligste komplikasjonen til tilstanden?

Answer 13

a) Varicer (øsofagusvaricer/hemorrhoider). b) Øsofagus og endetarm. c) Blødning.

Question 14

Hvilke typer molekyler finnes i kylomikroner? Nevn minst 5.

Answer 14

Triglycerider, kolesterol, kolesterolester, fosfolipider, vitamin A, vitamin D, vitamin E, vitamin K, apolipoprotein B48..

Question 15

. Hvordan kan varmestabile enterotoksiner gi en sekretorisk diaré?

Answer 15

De fører til langvarig stimuering guanylyl cyclase i entrocyttenes luminale cellemembran.
Dette øker den intracellulære konsentrasjonen av cGMP. cGMP åpner en Cl- kanal som er sentral for sekresjon av vann og salter. Resultatet blir en langvarig økt sekresjon fra
tarmveggen.

Question 16

Hvilke fettløselige vitaminer kan gi toksiske effekter ved for høyt inntak?

Answer 16

Vitamin A og vitamin D.

Question 17

Hvorfor bør man måle både albumin og INR ved mistanke om proteinmangel?

Answer 17

Albumin har lang halveringstid (ca. 60 dager). Redusert konsentrasjon av albumin tyder på at proteinmangelen har vart lenge. INR måler mangel på kolagualsjonsfaktorer som har kort halveringstid (0,5 -2 dager). Ved nylig oppstått proteinmangel vil INR være økt mens
albumin-konsentrassjonen vil være normal.

Question 18

Nevn minst to prosesser som er avhengige av vitamin C.

Answer 18

Karnitinsyntese, kollagensyntese, kolesteroldegradering.

Question 19

Hva er C-peptid? Sammenlign nytten av å måle C-peptid og insulin i serum.

Answer 19

Proinsulin blir spaltet til C-peptid og insulin. C-peptid blir ikke metabolisert ved passasje gjennom leveren slik som insulin og har derfor lengre halveringstid i blodet. C-peptid kan brukes til å vurdere egenproduksjon av insuiln hos pasienter som får insulinbehandling. Først gis glukagon i.v. som øker glukosenivået i blodet. Deretter måles C-peptid for å se om det økte glukosenivået utløste sekresjon av insulin fra pankreas.

Question 20

. Hva er M-celler i fordøyelseskanalen og hvor finnes de?

Answer 20

M-celler er spesialiserte epitelceller som transporterer proteiner (antigener) fra tarmlumen til det lymfoide vevet i mukosa, og finnes i Peyerske plaque i tynntarmen.

Question 21

Hva er osmotisk diaré?

Answer 21

Osmotisk diaré oppstår når et overskudd av osmotisk aktive stoffer ikke blir absorbert, men ført videre med tarminnholdet. Disse stoffene vil trekke med seg vann, øke
vanninnholdet i fæces og gi diaré.

Question 22

Hvor mye energi er det i 1 g fett, 1 g karbohydrat, 1 gram protein og 1 gram alkohol?

Answer 22

Fett: 37 kJ, Karbohydrat: 17 kJ, Protein: 17 kJ, Alkohol: 29 kJ

Question 23

Nevn to ligander til LDL-reseptoren.

Answer 23

Apolipoprotein B, apolipoprotein E.

Question 24

Hva er de viktigste bestanddelene i galle? Nevn minst fem

Answer 24

Vann, salter (HCO3-, Na+, K+, Ca2+, Cl-), kolesterol, gallesyrer/gallesalter, fettsyrer, bilirubin, fosfolipider, proteiner.

Question 25

Hvordan produseres galle i leveren?

Answer 25

Gallesyrer syntetiseres fra kolesterol i hepatocytter. Syntesen av nye gallesyrer er liten sammenlignet med gjenbruk via enterohepatisk resirkulering. Gallesyrer er svake syrer (lite dissosiert) og lite vannløselige. I hepatocyttene blir de i hovedsak konjugert til aminosyrene glysin og taurin, som er sterkt dissosiert. Slik blir gallesyrene mer vannløselige. Konjugerte gallesyrer kalles for gallesalter. Hepatocyttene tar opp stoffer som brukes til produksjon av galle fra blod (i sinusoidene) over sin basolaterale membran og sender ut galle til gallekapillærene over sin apikale membran. Epitelceller i
gallekanalene produserer en væske som likner ekstracellulær væske men som inneholder mye HCO3-. I galleblæren blir gallen konsentrert 10-20 ganger ved absorpsjon av vann og ioner. Den konsentrerte gallen er likevel isosmotisk med ekstracellulær væske, i likhet med
hepatisk galle.

Question 26

Hvilken rolle spiller gallesalter i nedbrytning og absorpsjon av fett?

Answer 26

Gallesalter har en hydrofob (fettløselig) del og en hydrofil (vannløselig) del, og stabiliserer små fettperler som dannes under mekanisk blanding. Gallesaltene orienterer seg slik at
den ene delen stikker inn i fettfasen og den andre delen inn i vannfasen. Små fettperler har stor overflate/volum-ratio som er viktig for virkningen av lipolytiske enzymer (som er
vannløselige). De minste fettperlene kalles miceller, og fra disse kan nedbrytningsprodukter av fettstoffer diffundere inn i enterocyttene via vannfasen.

Question 27

Hva stimulerer galleproduksjon og uttømming av galle til tarmen?

Answer 27

Sekretin stimulerer cellene i gallekanalene til produksjon av HCO3–. Syntesen av gallesyrer i hepatocyttene følger organismens behov, men mekanismer forventes ikke. CCK, gastrin og kolinerge vagusfibre stimulerer kontraksjon av galleblæren (og relaksasjon av m. sphincter Oddi). VIP og serotonin hemmer elektrolytt- og væskeopptaket i galleblæren, mens adrenerge sympatiske nervefibere øker det.

Question 28

Hvilken betydning har resirkulering av gallesalter, og hvordan foregår det?

Answer 28

Resirkulering av gallesalter/gallesyrer betyr at de tas opp fra tarmen og føres tilbake til lever for å brukes til å produsere ny galle (det enterohepatiske kretsløp). Ca. 95% blir gjenopptatt på denne måten. Gallesyrer er fettløselige og diffunderer over tarmveggen til blod i tynntarm og tykktarm. Gallesalter blir vesentlig tatt opp i terminale ileum (ved aktiv transport). Gallesaltene kan derfor utøve sin viktige funksjon gjennom nesten hele lengden av tynntarmen uten å bli absorbert sammen med øvrige næringsstoffer. Bakterier i ileum og colon dekonjugerer gallesalter og dehydroksylerer gallesyrer. Noen av de sekundære gallesyrene som dannes på denne måten diffunderer til blodet. Andre tapes med fæces,
og er den måten organismen kvitter seg med overskudd av kolesterol på, sammen med bilirubin og andre stoffer som ikke filtreres i nyrene.

Question 29

. Hvilke faktorer kan øke risikoen for å utvikle gallesten? Nevn minst tre.

Answer 29

Arvelig disposisjon, alder, kvinnelige kjønnshormoner (flere kvinner enn menn får gallesten, graviditet, østrogen i p-piller, og østrogentilskudd i overgangsalderen øker
risikoen), visse kolesterolsenkende medikamenter (øker utskillelsen av kolesterol i galle), raskt vekttap, diabetes, faste, sykdommer som øker konsentrasjonen av kolesterol eller ukonjugert bilirubin.

Question 30

Forklar hvordan alkohol tas opp og fordeles i kroppen, og hvor og hvordan alkohol blir metabolisert.

Answer 30

Alkohol blir absorbert fra alle deler av fordøyelseskanalen, vesentlig ved enkel diffusjon.
Den største mengden blir absorbert fra tynntarmen, mens bare små mengder kan bli absorbert fra ventrikkelen. Alkohol passerer lett gjennom cellemembraner, og fordeler seg jevnt i kroppens vannfase. Alkohol blir metabolisert i lever til acetaldehyd, som er en toksisk metabolitt, videre til eddiksyre, og igjen videre til karbondioksid og vann. En liten del (5-10%) blir utskilt uten å bli metabolisert (via ekspirasjonsluft, svette og urin).

(Alkohol blir metabolisert av alkohol dehydrogenase i lever (i cytoplasma). Noe blir også metabolisert av cytokrom P450 (CYP2E1) (i endoplasmatisk retikulum). Begge enzymer nedbryter alkohol til acetaldehyd. Acetaldehyd brytes videre ned til eddiksyre av enzymet acetaldehyd dehydrogenase (i mitokondrier). Alkohol blir også metabolisert av katalase (i peroxisomer), og av alkohol dehydrogenase i magesekkens mukosa).

(Fordi alkohol foreligger i relativt høy konsentrasjon, ser vi metningskinetikk (konstant nedbrytningshastighet på ca. 0,15 promille pr. time, uavhengig av konsentrasjonen av
alkohol i blodet. Hos storkonsumenter av alkohol kan leverens metabolisme av alkohol være opp til dobbelt så rask som normalt på grunn av induksjon av CYP2E1, samt
hurtigere reoksydasjon av NADH til NAD med økt kapasitet i alkohol dehydrogenasesystemet og evnen til å tåle inntak av store mengder alkohol kan være betydelig økt. På
den annen side blir produksjonshastigheten av acetaldehyd økt).

Question 31

Hvorfor får kvinner (i gjennomsnitt) høyere blodalkoholkonsentrasjon enn menn ved tilnærmet samme alkoholinntak?

Answer 31

Hvis to personer har forskjellig kroppsvekt, vil den som veier minst få en høyere alkoholkonsentrasjon i blodet etter inntak av sammen mengde alkohol. Det kan gi store
utslag fordi kroppsvekten viser stor variasjon hos begge kjønn, men i gjennomsnitt er høyere hos menn enn kvinner. Hvis to personer veier like mye, vil den som har relativt
mest fettvev (vanligvis kvinner) få en høyere alkoholkonsentrasjon i blodet etter inntak av
samme mengde alkohol (alkohol fordeler seg i kroppens vannfase, som er redusert hvis mye av kroppsvekten er fett). Kvinner har mindre nedbrytning av alkohol i magesekken etter oralt inntak (førstepassasjemetabolisme), slik at en større mengde alkohol blir absorbert fra fordøyelseskanalen, sammenlignet med hos menn.

Question 32

Hvilke uønskede effekter og senskader kan alkohol påføre lever, og dermed organismen?

Answer 32

Fettlever (steatose), leverbetennelse (hepatitt), skrumplever (kirrose). Gallestase gir gulsott (ikterus), eventuelt med opphopning av ukonjugert bilirubin, som kan gi hjerneskade. Kirrose kan gi portal hypertensjon og risiko for blødning fra varicer i øsofagus. Ved leversvikt affiseres en mengde viktige funksjoner, inkludert intermediær
metabolisme, syntese av plasmaproteiner, og produksjon av galle, som er nødvendig for absorpsjon av fett og fettløselige vitaminer, og for eliminasjon av stoffer som kroppen kvitter seg med gjennom fæces. Normal leverfunksjon er også nødvendig for fase-1-metabolisme av ulike stoffer, fulgt av konjugering til polare molekyler for økt vannløselighet (fase-2-metabolisme) og eliminasjon gjennom nyrene.

Stort alkoholforbruk øker også risikoen for pankreatitt, inkludert skade av de Langerhanske øyer i pankreas.

Question 33

Beskriv kort den normale reguleringen av insulinsekresjon fra beta-cellene.

Answer 33

Glukose tas opp i beta-cellene via GLUT2. Inne i cellen brytes glukose ned (via glykolysen) til ATP, som stenger en kalium (K+)-kanal i cellemembranen. Redusert K+-utstrømning depolariserer membranen, og dette åpner spenningsstyrte kalsium (Ca2+)-kanaler. Økt Ca2+-innstrømning gir økt intracellulær konsentrasjon av Ca2+, som trigger exocytose sekretgranula som inneholder insulin. Kalsiumfrisetting kan også skje fra intracellulære lagre via påvirkning av det parasympatiske nervesystemet (PKC-aktivert kalsium-sekresjon fra kalsisomer inne i cellen). Kort oppsummert: Insulinfrisettingen styres
av glukokinasen, ATP og kalsium-influx i cellen, eller via frisetting av kalsium fra intracellulære lagre.
Det kan gis ekstrapoeng dersom studentene nevner faktorer som aminosyrer, inkretiner (eks. GIP), gastrin, CCK, ketosyrer, glukagon, sulfonylurea (alle stimulerer) eller β-
blokkere, thiazid-diuretika, K-tap (alle hemmer)

Question 34

Enkelte personer kan ha høyt alkoholkonsum gjennom hele helgen. På mandag våkner de med hodepine, irritabilitet og andre ubehag (“tømmermenn”) og velger å innta paracetamol for å lindre noen av disse symptomene.

Diskuter eventuelle følger dette kan få. Vil det samme oppstå når paracetamol gis under høy promille?

Answer 34

Alkohol øker mengden CYP2E1 i lever ved enzyminduksjon. Paracetamol metaboliseres hovedsakelig gjennom via fase 2 reaksjon (Konjugering med sulfat eller glukuronsyre),
mens en liten mengde (

Question 35

Hvilke muskler bidrar til kjevelukning?

Answer 35

M. masseter, m. temporalis anterior, m. pterygoideus medialis.

Question 36

Hva er en transfettsyre?

Answer 36

En umettet fettsyre der hydrogenatomene ved dobbeltbindingen(e) peker i motsatt retning (transposisjon) istedenfor i samme retning (cis-posisjon). Dette gir fettsyren en egenskap som ligner den til noen mettede fettsyrer til tross for at den inneholde en eller flere dobbeltbindinger.

Question 37

Nevn fire fettløselige vitaminer og minst én biologisk effekt for hvert av dem.

Answer 37

Vitamin A (celledrifferensering, kromofor i retina), vitamin D (absorpsjon og distribusjon av kalsium), vitamin E (antioksidant), vitamin K (koagulasjon). Alle fire kan fungere som transkripsonsfaktorer.

Question 38

Hvilke kilder til vitamin A finnes i kosten?

Answer 38

Retinylestere finnes i fet fisk, tran, lever, margarin og melk. Karotenoider finner grønnsaker og frukt med sterke farger (f. eks. i gulrøtter).

Question 39

Hvordan blir vitamin A omdannet og tatt opp fra tarmlumen til blod?

Answer 39

Retinylestere spaltes i tarmlumen til retinol og fettsyre, som tas opp i enterocyttene. Karotenoider tas opp i entrocyttene og blir der spaltet til to retinolmolekyler for [1]betakaroten.
Erytrocyttene omdanner retinol til retinylestere som pakkes i kylomikroner og transporteres med lymfen til blodet.

Question 40

Nevn fire organer som grenser til bursa omentalis.

Answer 40

Lever, ventrikkel , milt, pankreas.

Question 41

Hvilke aminosyrer sendes ut fra muskel ved faste, og hva brukes de til?

Answer 41

Alanin og glutamin er viktigst. Alanin er substrat for glukoneogenese og urogenese i lever.
Glutamin omdannes til alanin i nyrer og tarm. Ved langvarig faste blir glutamin også omdannet til glukose og amoniakk i nyrene. Amoniakk går ut i preurinen og nøytraliserer
syre slik at nyrene kan utskille mer H+.

Question 42

Hvilke strukturer inngår i en levertriade?

Answer 42

En gallegang, en gren fra a. hepatica og en gren fra v. porta.

Question 43

Nevn lagene i veggen av jejunum, i rekkefølge regnet fra lumen

Answer 43

Tunica mucosa, som består av enlaget sylinderepitel, lamina propria og muscularis mucosae, tunica submucosa, tunica muscularis, som består av lamina muscularis interna
og lamina muscularis externa, tunica serosa (peritoneum).

Question 44

Nevn fem sykdommer som personer med alvorlig fedme er disponert for å få.

Answer 44

Diabetes type 2, hypertensjon, hjerteinfarkt, hjerneslag, gallestein, slitasjegikt, urinsyregikt,
søvnforstyrrelser, depresjon, noen kreftformer.

Question 45

Hvor mange tenner er det i det permanente tannsettet og hvordan grupperes de?

Answer 45

Hver kjevehalvdel har 2 incisiver, 1 hjørnetann, 2 premolarer og 3 molarer, totalt 32 tenner.

Question 46

. Nevn minst tre jernbindende proteiner og deres funksjon

Answer 46

Transferrin og lactoferrin (jerntransport), ferritin og hemosiderin (jernlager), hemoglobin (oksygentransport), myoglobin (okygenlager), cytokromer (elektrontransport)

Question 47

Nevn minst tre sekretoriske produkter fra pankreas som er viktige for fordøyelsen av lipider.

Answer 47

Lipase, fosfolipase A1 og A2, ikke-spesifikke esteraser, colipase

Question 48

Hva er kroppsmasseindeks (BMI), og hvorfor har BMI begrenset verdi ved vurdering av fedme?

Answer 48

BMI er et mål for vekt som tar hensyn til høyde. BMI regnes ut ved å ta vekten målt i kg og dele på kvadratet av høyden målt i meter. Den praktiske verdien er begrenset fordi BMI ikke tar hensyn til at personer kan ha forskjellig muskelmasse. Muskler har større spesifikk vekt enn fett. Store muskler og lite fett kan gi en høyere BMI enn små muskler og mye fett.