Foire aux questions

Question 1

Est-il mieux d’avoir recours à une méthode de mesure des volumes pulmonaires par pléthysmographie ou par dilution à l’hélium, chez un patient soupçonné de MPOC?

Answer 1

pléthysmographie

Question 2

Question:

005 - À propos de la tumeur de Pancoast, de quelle type histologique est-elle?

Answer 2

Réponse:

Le plus souvent de type épidermoïde ou adénocarcinome.

Question 3

Question:
006 - À quel moment de la journée, est-ce que le débit expiratoire de pointe (DEP) est + élevé et qu’est-ce qui explique ce phénomène?

Answer 3

Réponse:
Le DEP est généralement plus bas à 4:00 AM et le plus élevé vers 4:00 PM.

Pourquoi ? La plupart des personnes ( mêmes les personnes normales, sans asthme ) présentent une variation circadienne du calibre de leurs voies respiratoires inférieures, ce calibre étant plus réduit dans la nuit. Plusieurs mécanismes semblent pouvoir contribuer à ce phénomène, notamment l’augmentation nocturne du tonus vagal ( avec effet de bronchoconstriction ). Chez un individu sain, la fluctuation circadienne du DEP est toutefois minime ( aux alentours de 8 % )

Une fluctuation circadienne importante du DEP ( supérieure à 20 % ) est un des critères de mauvaise maîtrise de l’asthme.

Question 4

Question:

008 - Au décours d’un incendie, existe-t-il un risque d’intoxication aux cyanures ?

Answer 4

Réponse:
Des cyanures peuvent être libérés dans l’atmosphère au décours d’incendies impliquant la combustion des polyurethanes ou autres matériaux plastiques. Les cyanures se lient aux cytochromes oxydases et empêchent la phosphorylation oxydative. Ils peuvent entraîner la mort. À ce que je sache, il n’est pas facile d’obtenir le dosage de cyanure dans une organisme humain. Si suspecté cliniquement, en particulier si présence d’acidose lactique sévère d’étiologie inexpliquée, on recommande l’emploi d’un antidote. Les “cyanokit” retrouvés dans les salles d’urgence sont à base d’hydroxycobalamine. Les cyanures sont liés par l’hydroxycobalamine pour former du cyanocobalamine, substance inoffensive excrétée par l’urine. Retenez que les patients intoxiqués avec du cyanure ne sont pas cyanosés ( au contraire, leur saturation veineuse en O2 est plus élevée que chez le sujet sain - faute de consommation d’oxygène au niveau cellulaire ) et qu’ils peuvent présenter une haleine d’amandes amer.

Question 5

Question:

009 - Au décours d’une intoxication au CO, est-ce que l’on constate une augmentation de la ventilation minute ?

Answer 5

Classiquement, dans une intoxication modérée au CO, il n’y a pas d’augmentation du rythme respiratoire. La PaO2 dissoute n’est pas diminuée et le mécanisme d’hypoxémie ne peut être cité comme cause d’augmentation de la ventilation.

Toutefois, il faut réaliser que plus une intoxication au CO est sévère, plus la livraison d’O2 aux tissus sera altérée, laissant place à la glycolyse anaérobique et à la genèse d’acide lactique. L’acidose du sang peut à ce moment être considéré comme un stimulus à la ventilation.

Pour être complet, on doit également soulever le fait qu’une intoxication sévère au CO altère la fonction du SNC et des centres respiratoires s’y trouvant. Ceci peut se compliquer d’une diminution de la ventilation avec élévation de la PaCO2.

Question 6

Question:

013 - Coment expliquer qu’une hyperventilation peut mener à une syncope ?

Answer 6

Réponse:
Une baisse de la PaCO2 par hyperventilation provoque une vasoconstriction vasculaire réflexe au niveau cérébral. Cette vasoconstriction peut diminuer le débit sanguin cérébral au point de provoquer une syncope.
En présence d’alcalose prononcée, la baisse du calcium ionisé au niveau sérique, contribue probablement à cette modification du tonus vasculaire et à la perception de symptômes d’engourdissements au bout des doigts et des lèvres.

Question 7

Question:

016 - Comment explique-t-on que la PAO2 est plus élevée dans les sommets pulmonaires?

Answer 7

Dans les unités où le rapport V/Q est élevé, comme dans les sommets pulmonaires, on retrouve une PACO2 plus basse parce que moins de CO2 du sang artériel pulmonaire diffuse à ce niveau. Par ailleurs, le CO2 qui y diffuse est plus facilement évacué par la ventilation, proportionnellement supérieure à la perfusion, dans les sommets.

Considérant la loi de Dalton (relative aux pressions partielles des gaz), la PAO2 est PLUS élevée dans les sommets pulmonaires parce que les unités à rapport V/Q élevé offrent plus plus de place pour l’O2, la PCO2 occupant relativement moins d’espace.

Question 8

Question:
017 - Comment expliquer qu’un patient en insuffisance cardiaque est plus essoufflé lorsqu’il passe de la position assise à la position couchée (orthopnée )?

Answer 8

Le passage de la position assise à la position couchée augmente le retour veineux des membres inférieurs et de l’abdomen vers le coeur, ce qui cause notamment une augmentation de la pression veineuse pulmonaire.

En présence d’une augmentation de la pression veineuse pulmonaire, l’extravasation de liquide au niveau de l’interstitium et éventuellement des alvéoles (via l’équation de Starling) est plus marquée, ce qui perturbe davantage les échanges gazeux, d’où accentuation de la dyspnée.

L’accroissement du volume de fluide dans l’interstitium des membranes alvéolo-capillaires active les récepteurs J siégeants à ce niveau, ce qui commande, via les centres respiratoires, une respiration rapide et superficielle.

On peut également s’interroger sur le nombre d’unités alvéolaires affectés par une même élévation de la pression veineuse pulmonaire, selon qu’un individu est debout ou couché. Selon vous, est-ce que la surface d’échange alvéolo-capillaire dans les 15 cm les plus déclives du parenchyme pulmonaire est supérieure en position de décubitus ou en position assise ?

Question 9

Question:
020 - Comment se fait-il que la PaO2 reste normale (avant traitement) dans le cas d’une intoxication au monoxide de carbone (tiré du Guyton)? Est-ce parce que la PaO2 est estimée seulement à partir de la fraction dissoute?

Answer 9

Réponse:
La PaO2 est déterminée uniquement par la fraction dissoute de l’O2 dans le sang. Si un patient intoxiqué au CO n’est pas comateux et que sa ventilation alvéolaire n’est pas diminuée, ses échanges gazeux d’O2 et de CO2 s’effectueront normalement. L’équation des gaz alvéolaires n’est pratiquement pas modifiée par une intoxication au CO puisque le Fi en CO est TRÈS faible comparativement à la Fi en O2. Par conséquent la PaO2, qui correspond à la pression partielle de l’O2 dissout dans le plasma, ne sera pas modifiée par une intoxication au CO.

Question 10

Question:
022 - Concernant l’obstruction des voies aériennes intra vs extra-thoraciques, comment est-ce possible d’avoir une obstruction fixe ? Le calibre des voies aériennes n’est-il pas constamment influencé par l’inspiration et l’expiration ?

Answer 10

Premièrement, il faut faire une différence entre une obstruction intra-thoracique et une obstruction extra-thoracique. Les obstructions extra-thoraciques ne sont pas soumises au jeu des pressions pleurales, mais elles demeurent soumises à la baisse de la pression à l’intérieur des voies aériennes lors de l’inspiration. Ne pas oublier qu’une portion de la trachée est extra-thoracique.

Deuxièmement, que l’obstruction soit intra ou extra-thoracique, elle peut être fixee. Par exemple, dans un processus tumoral assez extensif, il peut y avoir un effet de manchon épais autour d’une bronche empêchant la transmission des variations de pression pleurale jusqu’au niveau des parois bronchiques. Dans d’autres circonstances, comme suite au retrait d’une trachéostomie, les tissus peuvent anormalement se cicatriser au point de faire place à un magma de tissu fibreux obstruant de façon fixe le calibre de la trachée.

Question 11

Question:

025 - Dans l’embolie pulmonaire, comment expliquer l’hypoxémie et les perturbations de l’équilibre acido-basique ?

Answer 11

Dans l’embolie pulmonaire, l’hypoxémie est principalement attribuable à des inhomogénités V/Q ( zones de bronchoconstriction avec persistance de perfusion ).

Fréquemment, au décours d’une embolie pulmonaire, nous identifions une alcalose respiratoire. Si l’individu est incapable d’augmenter sa ventilation alvéolaire ( ex.: patient curarisé sous ventilation mécanique ou patient avec MPOC sévère ) l’addition d’un espace mort au décours de phénomènes emboliques peut se traduire par une acidose respiratoire.

Finalement, si les embolies pulmonaires se compliquent d’une insuffisance cardiaque droite importante avec répercussion sur la FeVG, une hypoperfusion tissulaire peut s’en suivre. Qui dit hypoperfusion tissulaire dit métabolisme cellulaire anaérobique et acidose métabolique.

Question 12

029 - Dans le codex, vous dites qu’une augmentation en FiO2 cause une augmentation du gradient alvéolo-artériel ? Pourriez-vous m’expliquer comment?

Answer 12

J’ai déjà fait des recherches à ce sujet, sans trouver de réponses qui me satisfassent. Mon hypothèse est que la contribution des shunts physiologiques y est pour quelquechose, mais ce n’est qu’une hypothèse!

Question 13

Question:
034 - Dans un SDRA, je comprends que l’hypoxémie s’explique à la fois par un shunt, un mismatch et un problème de diffusion. Comment expliquer les variations de PCO2 d’un patient avec SDRA respirant spontanément ou via un «respirateur»? Est-ce que la meilleure diffusion du CO2 (vs O2) à travers les alvéoles fibrosées explique à elle seule l’absence d’hypercapnie?
(Éditer le: mercredi, 24 août 2011, 09:52)

Answer 13

En phase précoce d’un SDRA, un patient hyperventile et présente parfois de l’hypocapnie. Au fur et à mesure que son travail respiratoire augmente, en raison d’une compliance diminuée de son poumon, ses muscles respiratoires s’épuisent et il s’hypoventile. On peut alors constater de l’hypercapnie.
Sur un «respirateur» (c’est-à-dire sous support ventilatoire mécanique), ce sont les paramètres de ventilation (fréquence respiratoire et volume courant) qui régularisent l’état ventilatoire d’un patient. D’autres paramètres (comme la FiO2) visent à corriger l’hypoxémie. Il faut ajuster (prescrire) ces paramètres tous les jours pour s’assurer que les échanges gazeux soient maintenus dans les limites de la normale, le plus possible.

Question 14

Question:
035 - Doit-on traiter différemment une infection des voies respiratoires survenant chez une personne avec une bronchite chronique non-obstructive comparativement à une infection survenant chez un MPOC ?

Answer 14

Réponse:
Le médecin fait souvent face à un patient avec des symptômes infectieux respiratoires. Il doit tenter de déterminer s’il s’agit d’une bronchite aiguë, d’une surinfection bronchique ou d’une pneumonie acquise en communauté (les anglais utilise le terme pneumonie extra-hospitalière).

La bronchite aiguë est souvent virale, mais peut se compliquer d’une infection bactérienne comme c’est le cas au niveau des voies aériennes supérieures (pharynx, sinus, oreilles). Le terme «surinfection bronchique» est généralement utilisé pour décrire une infection bronchique bactérienne compliquant une “bronchite aigüe” ou une condition respiratoire de base déjà pathologique (ex.: bronchite chronique obstructive ou non). Le terme «exacerbation aiguë de bronchite chronique» est privilégié par certains.

La pneumonie est généralement associée à des symptômes systémiques et des signes auscultatoires particuliers. Il faut retenir:

1) Les pathogènes les plus souvent en cause dans les «surinfections bronchiques» ou “ exacerbations aiguës de bronchite chronique” sont: H. influenzae, S.pneumoniae et M.catharralis. Plus la MPOC est sévère et/ou associée à d’autres variables ( comme la prise de stéroïdes ou le recours fréquent à des antibitiques ), plus il y a de risque de retrouver au niveau de l’arbre bronchique des souches microbiennes inhibant les bêta-lactamases ou résistantes aux antibiotiques communément utilisés ( ex.: K.pneumoniae, enterobactéries, pseudomonas aéroginosa et staphaureus resistant à la méthicilline). Ainsi, notre choix d’antiobiothérapie sera modulé par le niveau de sévérité clinique de la bronchite chronique ou de la MPOC et les variables ci-haut mentionnés ( cf.; les lignes directrices de la société canadienne de thoracologie pour le traitement de la MPOC - version pour les médecins de famille ).
2) Finalement, les germes «atypiques» doivent être considérés dans l’étiologie des cas de pneumonie acquise en communauté, en plus du S.pneumoniae, de l’H.influenzae, du S.aureus, et de quelques bâtonnets Gram négatif. Le recours à une classe d’antibiotique couvrant plusieurs germes communs des voies respiratoires et les germes atypiques est ainsi souvent privilégié(ex.: nouvelles macrolides).

Question 15

Question:
040 - Est-ce que l’administration d’un supplément d’O2 chez un MPOC avec hypercapnie peut aggraver son hypercapnie? et par quels mécanismes cela peut-il se produire si c’est le cas ?

Answer 15

Oui, il est très important de retenir qu’une oxygénothérapie “non-contrôlée” peut aggraver une hypercapnie chez un patient MPOC ( en particulier le patient MPOC déjà hypercapnique ).

Les mécanismes en cause sont toutefois mal élucidés. Ceux résumés aux p 235 et 236 de la 5ème édition du Weinberger sont les suivants:

1- Diminution de la ventilation-minute dûe à la perte du stimulus hypoxique au niveau des chémorécepteurs périphériques ( Jadis, on croyait que c’était la principale explication du phénomène d’hypercapnie suite à l’administration d’O2. De nos jours, on lui attribue beaucoup moins d’importance )

2- Accentuation des inhomogénéités V/Q secondaire à la perte de la vasoconstriction hypoxique réflexe sous l’effet d’administration d’un surplus d’O2. Dans les unités où il y a perte de la vasoconstriction réflexe, les rapports V/Q diminuent MAIS globalement, dans les poumons, on constate une augmentation de l’espace mort physiologique dûe à la redistribution de la circulation pulmonaire avec diminution relative de l’apport sanguin dans les zones mieux ventilées. Qui dit augmentation de l’espace mort physiologique dit diminution de la ventilation alvéolaire « efficace ». Chez un individu repoussé aux confins de sa ventilation, en raison d’une MPOC sévère, l’augmentation de l’espace mort physiologique se traduira par une augmentation de la PaCO2.

3- L’effet Haldane se traduit par la perte d’affinité de l’Hb pour le CO2 plus le milieu ambiant est riche en O2. Chez l’individu sain, ce déplacement du CO2 vers le plasma n’a aucune conséquence néfaste puisque l’individu est en mesure d’adapter sa ventilation minute pour maintenir un niveau stable de PCO2 dans son sang. Toutefois, chez le patient faisant déjà face à un plafond ventilatoire ( étant incapable d’augmenter sa ventilation-minute ), ce surplus de CO2 peut contribuer à une augmentation de sa PCO2 avec aggravation de l’acidose respiratoire.

Question 16

Question:
044 - Est-ce que la dyspnée est plus importante chez un emphysémateux ou chez un patient avec bronchite chronique ? Et est-ce qu’il y a une raison précise expliquant le fait que les pink puffer (emphysémateux) expirent avec la bouche pincée?
(Éditer le: mercredi, 24 août 2011, 09:52)

Answer 16

L’emphysémateux et le patient avec bronchite chronique (BC) obstructive sont généralement eupnéiques au repos.

À l’effort, tous deux ont à lutter contre un phénomène d’hyperinflation dynamique. De surcoît, l’emphysémateux ( avec son problème de diffusion ) est victime d’une désaturation aux efforts. Pour un même niveau d’obstruction bronchique et un effort de même intensité, le patient avec BC obstructive va présenter moins de désaturation que le patient avec emphysème ( pour autant que sa condition ne soit pas compliquée d’un coeur pulmonaire ). D’ailleurs, en augmentant sa ventilation minute à l’effort, il n’est pas rare qu’un patient avec légère BC obstructive améliore quelques peu ses échanges gazeux par réduction de ses inhomogénéités V/Q. Mentionnons que les chémorécepteurs des patients avec BC obstructive semblent s’accomoder plus aisément d’un certain niveau d’hypoxémie et d’hypercapnie.

Finalement, l’expiration avec les lèvres pincées peut être salutaire pour les patients emphysémateux. Ce mode d’expiration crée une résistance qui augmente la pression à l’intérieur des voies respiratoires, minimisant l’affaissement des bronchioles (à l’expiration )secondairement à la perte du recul élastique.

Question 17

052 - J’ai de la difficulté à comprendre comment un patient souffrant d’embolie pulmonaire peut surcompenser son hypercapnie (pour finalement devenir hypocapnique) en hyperventilant mais ne peut pas corriger son hypoxémie. Pouvez-vous clarifier?

Answer 17

C’est une question très pertinente. Pour comprendre la réponse, tu dois faire référence aux courbes établissant la relation entre contenu sanguin en CO2 vs PCO2, et entre contenu sanguin en O2 vs PO2 ( p.19 et 20 du cours sur l’anatomo-physiologie respiratoire ).
En observant ces courbes, tu constates que la relation entre CO2 vs PCO2 est pratiquement linéaire. Ainsi, lors d’une «hyperventilation», les unités à bon rapport V/Q peuvent compenser largement le travail des unités à mauvais rapport V/Q (comme les unités des zones embolisées, représentant des espaces morts) en permettant ainsi l’élimination de CO2.
Toutefois, la relation entre O2 vs PO2 est différente. Elle présente un caractère sinusoïdal, analogue à la courbe SaO2 de l’Hb vs PO2. La forme de cette courbe permet de comprendre que les unités à bon rapport V/Q ne sont pas toujours capable de compenser les unités à mauvais rapport V/Q ( comme les unités des zones d’atélectasie faisant suite aux phénomènes emboliques sur le réseau artériel pulmonaire ).

Question 18

053 - J’ai de la difficulté à comprendre pourquoi la compliance augmentée de la cage thoracique chez le nouveau-né entraîne une augmentation du rythme et du travail respiratoires ?

Answer 18

Pour mieux comprendre mon explication, je te suggère de lire ce texte tout en observant les diagrammes ajoutés au site du cours. Le nouveau-né a une cage thoracique très compliante, proportionnellement plus compliante que son poumon ( par rapport à un adulte ). Il en résulte que le point d’équilibre entre le recul élastique de son poumon et de sa cage thoracique, survient à un volume proportionnellement plus bas que chez l’adulte. Ainsi, la CRF d’un nouveau-né, par rapport à sa CPT est proportionnellement plus basse que la CRF d’un adulte par rapport à sa CPT. Hors, si la CRF est basse et si anatomiquement les voies aériennes sont très petites, chez un nouveau-né, les risques de micro-atélectasies sont plus élevés à la fin de chaque expiration, rendant l’inspiration suivante plus difficile ( analogie à faire avec l’absence de surfactant ). De surcroit, les échanges gazeux peuvent être compromis.

Il nous reste maintenant à expliquer pourquoi il est physiologiquement plus «rentable» pour un nouveau-né de respirer rapidement. Pour ce faire, il faut saisir qu’une certaine «hyperinflation dynamique» résulte d’une tachypnée soutenue. En respirant rapidement, le nouveau-né conserve ses poumons d’avantage gonfler. Ceci est «bénéfique» pour lui.

Finalement, tu peux comprendre que la capacité pour un nouveau-né de faire fasse à une charge accrue de travail respiratoire ( ex.: lors d’une bronchiolite réduisant le calibre de ses bronchioles …) est faible. Ainsi, pour un même genre d’insulte ( ex.: infection virale des voies respiratoires ) le risque de développer une insuffisance respiratoire est plus important chez un nouveau-né que chez un adulte.

Question 19

057 - J’aimerais obtenir quelques précisions sur l’effet de l’hypercapnie et de l’hypocapnie sur les vaisseaux sanguins. Dans le Weinberger, à la page 179, on dit que l’hypercapnie (qui entraîne une acidose respiratoire) cause une vasoconstriction, alors que dans le dernier module d’auto-apprentissage, vous soulignez qu’un des symptômes reliés à l’hypercapnie est le fait d’avoir les extrémités chaudes (secondairement à une vasodilatation). Est-ce que l’hypercapnie a des effets différents sur la circulation pulmonaire et extra-pulmonaire (ex. cérébrale et périphérique)?

Answer 19

Tout à fait! L’hypercapnie cause une vasoconstriction au niveau de la circulation pulmonaire et une vasodilatation au niveau de la circulation systémique.

Question 20

Question:
039 - Est-ce que c’est la baisse de la PaO2 ou la baisse de la PAO2 qui cause une vasoconstriction pulmonaire ? Est-ce que la hausse de la PCO2 a également un rôle à jouer dans la vasoconstriction pulmonaire ?

Answer 20

Après vérification dans le livre de Murray / Nadel ( Textbook of respiratory medicine ), retenez que :

1) La baisse de la PAO2 est la principale cause de vasoconstriction au niveau de la circulation pulmonaire.
2) La baisse du pH contribue également à une vasoconstriction au niveau de la circulation pulmonaire.
3) L’hypercapnie semble avoir peu d’effet sur la circulation pulmonaire, hormis l’influence que l’élévation de la PCO2 peut avoir sur le pH.

Question 21

Question:
062 - Je ne comprends pas pourquoi un espace mort peut causer une hypercapnie et ne pas figurer dans les mécanismes responsables d’hypoxémie ?

Answer 21

J’assume que tu saisis pourquoi l’accroissement d’un espace mort résulte en une hypercapnie - si absence de modification de la ventilation minute ( Ventilation alvéolaire = Ventilation minute - Ventilation de l’espace mort ).

Classiquement, l’accroissement d’un espace mort n’est pas une cause d’hypoxémie MAIS si l’accroissement d’un espace mort est à ce point important que la ventilation alvéolaire se trouve très diminuée, on pourrait observer une hypoxémie avec gradient alvéolo-artériel normal ( mécanisme d’hypoxémie dû à l’hypoventilation alvéolaire )

Question 22

071 - Lors d’un cours, vous avez mentionné que l’on pouvait évaluer la force des muscles inspiratoires en mesurant la capacité à générer une pression négative lors d’un effort inspiratoire maximal contre une pièce buccale occluse. En présence d’un poumon «fibrotique» ou d’une cage thoracique «rigide», comment est-il possible d’augmenter le volume pulmonaire de façon linéaire à l’augmentation de volume de la cage thoracique causée par l’activité musculaire ? J’ai l’impression que dans ces cas, la pression résultante dans le poumon ne reflètera pas la force appliquée par les muscles…

Answer 22

Judicieuse observation. Il aurait été plus juste de ma part de vous préciser que la force des muscles respiratoires peut-être évaluée en mesurant la pression générée sur une pièce buccale occluse, pour autant que le patient ne présente pas de pathologie significative au niveau de sa cage thoracique, de sa plèvre ou de son parenchyme pulmonaire. De tels désordres peuvent affecter les fluctuations de pression intrapleurale ou la transmission des pressions intrathoraciques jusqu’à la bouche, sans que l’intégrité des muscles respiratoires soit en cause.

Par ailleurs,d’autres facteurs peuvent modifier l’interprétation des PIM (pression inspiratoire maximale) et PEM (pression expiratoire maximale) mesurées à la bouche. Le volume pulmonaire à partir duquel l’effort inspiratoire et expiratoire est sollicité revêt une importance. Normalement, on mesure la PIM en demandant au patient de générer un effort inspiratoire maximal à partir du VR, alors que l’on mesure la PEM en demandant au patient de générer un effort expiratoire maximal à partir de CPT. Il ne faut pas oublier que certaines maladies qui affectent les muscles respiratoires affectent également la force des muscles du visage, perturbant l’étanchéité de la bouche sur la pièce buccale, faussant du même coup l’interprétation de la force des muscles respiratoires.

Question 23

Question:
076 - Ma question porte sur les gaz artériels au décours d’une pneumonie. Je m’explique très bien l’hypoxémie mais je saisis mal ce qui se passe avec la PaCO2.

Answer 23

Voilà ma compréhension des perturbations des échanges gazeux au décours d’une pneumonie ( relativement importante ).

L’hypoxémie est principalement attribuable à un effet shunt au sein de la consolidation pneumonique. Les alvéoles remplies de microbes ne sont plus ventilées alors que la circulation au sein des capillaires de ces mêmes alvéoles est maintenue ( quoique moindre en raison du réflexe de vascontriction en milieu hypoxique ). Le sang désoxygéné qui retourne via les veines pulmonaires à l’oreillette gauche contribue à une diminution de la PaO2.

Très rarement, on observe de l’hypercapnie au décours d’une pneumonie. Pourquoi ? Parce que GLOBALEMENT la ventilation alvéolaire de tout le poumon demeure bonne, permmettant l’évacuation du CO2 provenant du métabolisme cellulaire. Au début d’un sepsis, on observe plutôt une légère alcalose respiratoire due à un phénomène d’hyperventilation. Ultimement, au décours d’une pneumonie sévère compliquée d’insuffisance respiratoire avec fatigue des muscles respiratoires, on peut observer de l’hypercapnie.

Question 24

Question:
077 - On compense une acidose respiratoire en augmentant les bicarbonates. Les bicarbonates qui servent à tamponner les ions H+ sont-il ceux produits en même temps que les H+ par la réaction du CO2 avec l’H2O ?
(Éditer le: mercredi, 24 août 2011, 09:52)

Answer 24

J’ai relu plusieurs fois ta question…et je crois comprendre ce qui t’embête. Tu sembles bien maîtriser le concept de balance acide-base du corps humain régit par l’équation chimique suivante (équation A):
(H+) + (HCO3-) H2CO3 CO2 + H20

J’ajoute pour ton information que de cette équation (“A”) découle le calcul du pH sanguin = pKa + log (HCO3-) / 0,03 PCO2. Le pKa reflète la constante de dissociation de l’acide carbonique (H2CO3). Si la PaCO2 s’élève dans le sang (par hypoventilation alvéolaire), il y a un «déplacement» de l’équation “A” favorisant la production d’une plus grande quantité d’ions H+ et d’ions HCO3-. Les HCO3 libérés en même temps que les H+ ne peuvent pas tamponner les (s’unir aux) H+ formés par l’accumulation de CO2 puisque celle-ci, justement, pousse l’équation A vers la gauche et force le H2CO3 à se dissocier. Il faut donc de nouveaux HCO3 pour renverser la tendance. C’est ainsi que l’on introduit le concept de compensation métabolique d’une acidose respiratoire.

C’est le rein qui contribue le plus à la compensation métabolique d’une acidose respiratoire : pour chaque augmentation de 10 mm Hg de la pCO2, on observe une augmentation de 3 à 4 mEq/L des HCO3 comparativement à 1 mEq/L des tampons autres que le bicarbonate, qu’ils soient intracellulaires (comme l’hémoglobine) ou extracellulaires (comme l’albumine) . Cependant, cette compensation rénale est plus lente à s’installer que celles que permettent les tampons autres que le bicarbonate : quelques jours, plutôt que quelques minutes. En fait, ce renversement n’est que partiel, puisque la compensation, même une fois la contribution rénale installée, ne fait que ramener le pH vers la normale (et non à la normale).

Rappelle-toi que lors d’une augmentation rapide et significative de la PaCO2, on observe un pH sanguin acide ( acidose respiratoire aiguë). Dans une telle situation, le moyen le plus rapide de normaliser le pH sanguin est de corriger le problème ventilatoire (si possible).

Question 25

Question:

088 - Pourquoi le niveau de Hb n’affecte pas la PaO2?

Answer 25

L’Hb est une protéine se trouvant à l’intérieur des globules rouges et dont la principale fonction est le transport d’O2.

L’O2 dissout dans le sang (sérum) s’exprime sous forme de PaO2 où pression partielle en O2 dans le sang.

Le niveau d’Hb n’affecte pas la PaO2 mais le contenu en O2 ( principalement dépendant de la fraction d’O2 liée à l’Hb soit la SaO2 )

La PaO2 influence grandement la saturation en O2 de l’hémoglobine.

Question 26

Question:

103 - Que signifie exactement le ratio PaO2/FiO2 ?

Answer 26

Le rapport PaO2 / FiO2 est une autre façon d’exprimer l’importance d’une hypoxémie - en particulier dans les circonstances d’oedème pulmonaire. Plus le rapport « PaO2 / FiO2 » est faible, moins celà est bon - plus on peut suspecter un effet «shunt»

Question 27

Question:
104 - Quel algorithme d’investigation et de traitement doit-on suivre en présence d’un patient exposé à un malade avec la tuberculose active?
(Éditer le: mercredi, 24 août 2011, 09:52)

Answer 27

L’algorithme suggéré auprès d’une personne exposée à un malade avec tuberculose pulmonaire active est le suivant:

1) PPD
2) si PPD + : questionnaire et Rx pulmonaire pour exclure une TB maladie.
3) si PPD +, absence de symptômes respiratoires et Rx pulmonaire normal: prophylaxie à l’INH à débuter ( ré: TB infection latente )
4) Si PPD - : répéter le PPD 8 à 12 semaines plus tard. Si PPD +, retour au point 2 de l’algorithme. À noter que chez les contacts-enfants de moins de 5 ans, on débute d’emblée une prophylaxie à l’INH que l’on suspendra 8 à 12 semaines plus tard si le PPD de contrôle demeure négatif.

Question 28

Question:

108 - Quelle distinction faire entre détresse respiratoire et insuffisance respiratoire?

Answer 28

La détresse respiratoire est un ensemble de signes cliniques que l’on observe: cyanose, tirage, respiration rapide et laborieuse. Un patient présente donc des signes de détresse respiratoire.

L’insuffisance respiratoire signifie qu’il y a insuffisance à assurer la respiration (échanges d’O2 et de CO2 entre l’air ambiant et les cellules) et que le niveau d’O2 et de CO2 dans le sang ne se retrouve pas dans les limites de la normale prévue, considérant les constituants de l’air inspiré (ex.: air ambiant avec FiO2 de 21% ). Donc, l’insuffisance respiratoire ne se confirme que par l’analyse des gaz sanguins, s’il y a une PaO2 inférieure à 60 mmHg et/ou une PaCO2 supérieure à 45 mmHg il y a insuffisance respiratoire. Évidemment, cette insuffisance sera d’autant plus prononcée que la demande métabolique sera grande, ainsi une personne qui fait un effort physique peut ne pas être en insuffisance respiratoire au repos, mais le devenir à l’effort. Noter qu’un patient en insuffisance respiratoire ne présente pas nécessairement des signes de détresse respiratoire ou des problèmes pulmonaires (ex.: abus de narcotique)

Question 29

Question:
116 - Quelles sont les variables dont on doit tient compte pour déterminer la valeur prédite des volumes pulmonaires, du VEMS et de la CVF ?

Answer 29

Les valeurs prédites des différents volumes pulmonaires du VEMS et de la CVF forcées reposent sur des mesures effectuées au sein d’une population de même ethnie, non fumeuse à vie. À partir de ses mesures, des équations de régression ont été établies, incorporant les variables d’âge, de taille et de sexe. Le poids n’est pas pris en compte dans le calcul des valeurs prédites.

Question 30

Question:

126 - Pouvez-vous m’éclairer concernant les différents mécanismes pouvant causer de l’atélectasie aux poumons ?

Answer 30

L’atélectasie se définit par une diminution d’air au niveau d’une portion de poumon (ou même de tout un poumon) avec perte de volume. Ceci nous permet de distinguer les zones d’atélectasies des zones d’oedème pulmonaire ou consolidation ( pneumonie ).

Différents mécanismes et étiologies peuvent causer de l’atélectasie.

l’atélectasie passive : par augmentation pathologique de la pression intra-pleurale ( ex.: pneumothorax, épanchement pleural )
l’atélectasie par résorption : par défaut d’apport ventilatoire ( ex.: obstruction endobronchique sur néoplasie, bouchons de sécrétion ou corps étranger )
l’atélectasie cicatricielle : par processus fibrotique localisé ( ex.: séquelles pleuro-parenchymateuse apicale enrelation avec ancienne tuberculose )
l’atélectasie adhésive : par dommage de production du surfactant

Question 31

Question:
133 - Est-ce qu’une respiration superficielle peut diminuer à ce point la ventilation alvéolaire et être responsable d’hypoxie ?

Answer 31

Si un patient respire très superficiellement au point de diminuer sa ventilation alvéolaire, on constatera une élévation de sa PaCO2 ( rappel sur les déterminants de la PaCO2 ) et par ricochet ( si cette élévation est importante ), on pourra également constater une hypoxémie à gradient alvéolo-artériel normal. À noter qu’en présence de centres respiratoires intègres ( non amortis par des drogues ou des pathologies ) et de poumons sains, il est très difficile de réduire à ce point sa respiration pour causer une hypoxémie. L’élévation initiale, même subtile de la PaCO2, se soldera par une activation des centres respiratoires et une augmentation de la ventilation.

Question 32

136 - Un syndrome restrictif parenchymateux peut mener à un syndrome restrictif par diminution de la ventilation et vasoconstriction hypoxique conséquente. En est-il de même pour tout syndrome restrictif extra-parenchymateux?

Answer 32

Les syndromes restrictifs, qu’ils soient parenchymateux ou extra-parenchymateux peuvent effectivement se compliquer d’une hypoventilation menant à une vasoconstriction hypoxique → hypertension pulmonaire → coeur pulmonaire

Question 33

Question:
137 - J’ai de la difficulté avec le concept de recul élastique du poumon et de la cage thoracique. Comment peut-on le définir concrètement ?

Answer 33

L’élasticité est la tendance d’un objet à reprendre sa forme initiale après déformation. Donc, pour visualiser ce qu’on entend par l’élasticité de la cage thoracique et celle du poumon, imaginons diaboliquement qu’on les dissèque d’un individu et qu’on les sépare tout en les gardant parfaitement intacts en tant que “contenants”. À pression transmurale nulle, chacun des contenants adopte sa forme de repos. On peut déformer chacun de ses contenants en appliquant un travail qui fera changer son volume. En action, les muscles inspiratoires déforment la cage thoracique vers une augmentation de volume interne, alors que les muscles expiratoires la déforment vers une diminution de volume interne. Néanmoins, dès que la force musculaire se relâche, la cage thoracique annule la déformation et reprend sa forme de repos: c’est son recul élastique! Le même principe s’applique pour le poumon.

Maintenant, si on remet les poumons dans le thorax, quelque chose de nouveau émerge: il y a un espace entre les deux, l’espace intrapleural. Au repos, chez un individu sain, l’espace intrapleural est à pression négative par rapport à la pression atmosphérique, qui est la même autour du thorax qu’à l’intérieur des poumons. Ça veut dire 2 choses très importantes:

1) Au repos, dans ce système à 2 contenants avec pression intrapleurale négative, le poumon est un peu plus volumineux qu’il ne le serait à pression transmurale nulle ( si isolé comme « contenant »), i.e. son recul élastique va vers le dégonflage
2) Au repos, dans ce système à 2 contenants avec pression intrapleurale négative, la cage thoracique est peu moins volumineuse qu’elle ne le serait à pression transmurale nulle ( si isolée comme « contenant »), i.e. son recul élastique va vers le gonflage.

Question 34

Pourquoi y a-t-il des bronchiectasies dans la Fibrose Kystique à cause de l’obstruction liée au mucus et que cela n’est pas mentionné dans la bronchite chronique? Il me semble que les deux processus d’obstruction sont semblables, mis à part pour la composition du mucus dans la FK….

Answer 34

Je pense qu’étant donné l’obstruction plus importante et tenace dans le cas de la FK, les personnes atteintes ont davantage d’infections, qui à leur tour causent un processus inflammatoire menant éventuellement aux bronchiectasies.
Je partage l’opinion de Philippe. C’est principalement la dysfonction du canal CFTR qui est responsable de la propension aux infections avec appel de neutrophiles puis destruction secondaire des bronches menant à la formation de bronchiectasies.

Deux hypothèses sont retenues pour expliquer la propension aux infections respiratoires chez les patients avec FK.

le dysfonctionnement du canal CFTR engendre une diminution de la conductance transépithéliale en chlore entraînant une concentration en sel élevé dans le mucus péri-cilaire. Cette haute teneur en sel interfère avec les antibiotiques naturels tels que les défensines et le lysosyme, rendant les patients plus vulnérables aux infections
Une autre hypothèse postule que la concentration en sel du liquide périciliaire est équivalente à celle du plasma mais que l’absence d’inhibition du canal ENaC par le CFTR conduit à une
absorption anormalement élevée des fluides qui mène à une déplétion du liquide périciliaire et à un dysfonctionnement de l’appareil mucociliaire, prédisposant aux infections.
Les bronchites à répétition ne sont pas une cause de bronchiectasies, même chez les MPOC. Par contre, les pneumonies peuvent se compliquer de la formation de bronchiectasies,

Question 35

Bonjour,

Lors du dernier cours sur les vignettes cliniques il a été mentionné que, chez le non-fumeur, il était indiqué de prescrire une oxygénothérapie si a l’état stable : PaO2hypercapnie mais est-ce que les guidelines sont les mêmes?

Merci

Answer 35

Pas de prescription d’oxygène si patient fumeur. Au terme d’une hospitalisation où un patient a cessé de fumer mais demeure hypoxique, il nous arrive de faire signer un contrat au patient stipulant qu’il accepte de se soumettr à des tests de HbCO lors de visites impromptues à son domicile. Advenant récidive de tabagisme, le concentrateur d’O2 sera retiré de son domicile.

Question 36

Bonjour,

J’aimerais savoir dans le cas d’un patient en crise d’asthme, pourquoi on préfère l’oxygénothérapie via ventimask plutôt que via lunette nasale?

Answer 36

Plus on désire administrer un supplément d’O2 important, plus on optera pour un ventimask pouvant délivrer des FiO2 plus élevée que les canules nasales.

De plus, en période de difficultés respiratoires, il n’est pas rare d’observer un patient respirer par la bouche. Via un ventimask, recouvrant nez et bouche, on s’assure d’une livraison optimale d’O2 aux poumons, en tout temps…sauf pendant les repas !