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Pathologie foie, digestif et diarrhée > Foie ppt 1 > Flashcards

Foie ppt 1 Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules d’Ito?

A

Dans l’espace de Disse

Stockage de la vit A

Contrôle du tonus microvasculaire des sinusoïdes

Agissent comme cellules présentatrices d’Ag

Synthèse de cytokines

Synthèse de la matrice extra-cellulaire

Produisent facteurs de croissance hépatocytaire

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Q

Quelles sont les 2 techniques de biopsie et décrivez les.

A

À l’aiguille: - 2 à 3 mm de diamètre, 20mm de longueur, idéalement. 15 à 20 lobules et espaces porte

  • Pas d’anesthésie générale
  • Pas tjrs représentatif de l’ensemble du parenchyme hépatique (échoguidée permet de cibler la région)
  • Bcp d’artéfacts

En coin:

  • évalue l’aspect macro du foie, vaisseaux et canaux biliaires
  • Anesthésie générale
  • Plus de tissus
  • Moins d’artéfacts
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3
Q

Quelles sont les différentes populations cellulaires du foie? (3)

A

Cellule de Kupffer

Cellules d’ito (ou étoilées du foie)

Cellules ovales

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4
Q

Les hépatocytes situés immédiatement à côté des espaces portes forment quoi?

A

Plaque limitante

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5
Q

Décrivez les cellules de Kupffer.

A

 Dans la lumière des sinusoïdes

 Mononucléaires phagocytes

 Clairance des agents infectieux, des particules, des cellules nécrotiques, des globules rouges, etc.

 Produisent des médiateurs de l’inflammation (TNF-a et autres

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6
Q

Décrivez les cellules ovales

A

 Localisées dans les canaux de Hering (syn. cholangioles)

 Pluripotentes: peuvent se différencier en hépatocytes ou en épithélium biliaire

 Pourraient être à l’origine de tumeurs primaires du foie

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7
Q

Quelles sont les causes de dommages hépatiques?

A

 Toxines:

○ médicaments, végétaux, métaux, etc

 Agents infectieux:

○ virus, bactéries, fongus, parasites

 Réactions immunitaires

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8
Q

Quelle est la voie d’entrée principale utilisée par les agents infectieux?

A

Circulation : v. porte, v. ombilicale*, a. hépathique

*Amène agents infectieux du syst. digestif

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9
Q

Vrai ou faux. La nécrose hépatique peut se produire selon un patron dans le lobule, ce qui fournit un indice quant à l’agent en cause.

A

Vrai

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10
Q

Quelles sont les distributions de nécrose les plus communes?

A

Foyers de nécrose ○ Nécrose centrolobulaire ○ Nécrose massive

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11
Q

Chez d’autres espèces, dans certaines conditions pathologiques, les lobules peuvent devenir plus apparents macroscopiquement : on parle alors de ___?

A

Accentuation de la lobulation hépatique

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12
Q

Quels sont les agents à l’origine des foyers de nécrose? Quelle est son apparence?

A

 Agents:

Bactéries

Virus

Fongus

Parasites

 Apparence:

Grosseur et nombre variables

Microscopique

Macroscopique et affectant plusieurs lobules confluents

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13
Q

Espèce

Type de patron de nécrose

Agent

A

Bovin

Foyers de nécrose hépatique

Nécrobacillose (Fusobacterium necrophorum)

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14
Q

Espèce

Type de patron de nécrose

Agent

A

Chèvre

Foyers de nécrose hépatique

pseudotuberculose (Corynebacterium pseudotuberculosis)

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15
Q

Espèce

Type de patron de nécrose

Agent

A

Dinde

Nécrose en foyers

Histomonose (Histomonas meleagridis)

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16
Q

Est-ce que les foyers de nécrose évoluent vers une insuffisance hépatique (si nombre augmenté)?

A

Non, réparation ou fibroplasie

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17
Q

C’est quoi de la nécrose zonaire ?

Nommer le type de nécrose zonaire le plus important.

A

Accentuation de la lobulation hépatique macroscopiquement

Centrolobulaire

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18
Q

Quel type de nécrose est-ce?

A

Centrolobulaire

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19
Q

Quelles sont les causes de nécrose centrolobulaire?

A

Anoxie (hypoxie)

○ Congestion passive ○ Anémie sévère

 Hépatites toxiques:

○ Oxydases à fonction mixte (cytochromes P450) + abondantes dans les hépatocytes centrolobulaires

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20
Q

Organe

Agent

A

Caillette mouton

parasitose à hemonchus contortus

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21
Q

C’est quoi une nécrose hépatique massive?

A

Certains lobules: tous les hépatocytes sont nécrotiques

Types de nécrose:

○ Nécrose de coagulation

○ Nécrose hémorragique

Certains lobules sont normaux

= ASPECT MOSAÏQUE DU PARENCHYME

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22
Q
A

Nécrose hépatique massive: hépatose diététique du porc (déficience en sélénium et vit E)

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23
Q
A

Porc, nécrose hépatique massive avec patron de mosaique (organe formolé)

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24
Q
A

Nécrose hépatique massive: maladie sérique équine (Theiler)

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25
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de nécrose hépatique massive?

A

Hépatose diététique porcine, hépatite sérique équine

Autres :

Toxine: cyanobactéries

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26
Q

Qu’arrive-t-il si la nécrose hépatique massive est sévère?

Qu’arrive-t-il s’il n’y a plus de cellules pour remplacer les hépatocytes nécrotiques

A

Insuffisance hépatique aigue

fibrose des lobules affectés -> sclérose postnécrotique

27
Q

C’est quoi une nécrose en pont et que relient-ils?

A

Zones de nécrose confluentes qui relient:

  • Espaces portes
  • Veines centrolobulaires
  • Veines centrolobulaires-espaces portes
28
Q

Quelles sont les conditions nécessaires pour que la réparation se fasse suite aux dommages au foie?

A

Vascularisation et drainage biliaire efficaces

29
Q

Comment se fait la regénération du foie suite à un dommage?

A

Division hépatocytes

 Multiplication des cellules ovales si dommages plus extensifs

 Si dommages répétés ou destruction de la matrice: fibrose et distorsion du parenchyme

30
Q

Dans quelle condition se produit de la fibrose et par quoi est-elle causé?

A

Dommage hépatique chronique

Causée par:

○ Condensation du stroma (nécrose hépatocytes)

○ Stimulation des cellules de Ito

  • Transformation en myofibroblastes (synthétise collagène)
  • Inhibition des métalloprotéases (qui dégrade collagène immature) de la matrice
31
Q

Quelles sont les conséquences de la fibrose?

A

○ Perte des fenestrations de l’endothélium: capillarisation des sinusoïdes

○ Perte des microvillosités des hépatocytes: diminution des échanges

○ Augmentation de la pression sanguine dans les sinusoïdes

32
Q

Dans quelles conditions la fibrose est réversible?

A

○ Cause primaire est stoppée ou enlevée

○ Collagène est immature

○ Dommage initial léger ou modéré

33
Q

Si la fibrose est très sévère…

A

○ Insuffisance hépatique

○ Mortalité

34
Q
A

Fibrose du foie

35
Q

Quel type de cellule est à l’origine de l’hyperplasie des canaux biliaires et par quoi est elle causée?

A

Multiplication des cellules ovales

Causes:

○ Inflammation portale

○ Pression augmentée dans les canaux

  • Lors de fibrose portale
  • Lors d’obstruction des canaux biliaires

○ Effet de certaines toxines

36
Q

La cirrhose apparaît quand et c’est quel type de processus?

A

Stage terminal de plusieurs pathologies hépatiques

Diffus

37
Q
A

cirrhose

38
Q

Que retrouvons-nous lors de cirrhose?

A

1) Septa fibreux:

 Remplacent des groupes de lobules

 Contiennent des canaux vasculaires:

○ détournent une portion du sang des sinusoïdes ;

moins de contact avec hépatocytes

○ le sang circule difficilement dans ces canaux;

contribue à l’apparition d’hypertension porte.

2) Diminution des échanges entre les hépatocytes car déposition de collagène dans espace de Disse (capillarisation des sinusoïdes)
3) Nodules de regénération -> nécrose

39
Q

C’est quoi la cause de cirrhose?

A

Dans la majorité des cas, la cause ne peut être déterminée à cause de la chronicité de la condition (mois, années…)

–» Peu importe la cause, l’apparence des lésions est similaire

40
Q
A

Cirrhose causée par l’administration de primidone

41
Q
A

Foie terminal : nodules de régénérescence

42
Q

Le pronostic est ___ en particulier lorsque la fibrose se fait en pont.

A

Défavorable

43
Q

C’est quoi l’insuffisance hépatique et elle peut faire suite à quoi?

A

Perte temporaire ou permanente de la fonction hépatique

Peut faire suite à un problème aigu ou chronique

44
Q

Nommer les manifestations possibles d’insuffisance hépatique. (6)

A

 Ictère et cholestase

 Lésions cutanées

 Encéphalopathie hépatique

 Coagulopathies

 Néphropathies (très rare)

 Œdème, ascite et hypertension porte

45
Q

L’ictère est consécutif à quoi ?

Nommer une cause de l’ictère.

A
  • Hyperbilirubinémie
  • Problème pré-hépatique:

 Hémolyse: production de bilirubine en grande quantité

46
Q
A

Ictère

47
Q

L’ictère est consécutif à quoi?

Quels sont les causes de l’ictère et cholestase?

A

Consécutif à l’hyperbilirubinémie
1) Problème métabolique a/n

  • Captation bile
  • Conjugaison bile
  • Transport bilirubine
    2) Lésions hépatiques sévères et diffuses
    3) Diminution ou arrêt du flot biliaire
48
Q
A

Cirrhose chien

49
Q
A

Accumulation de bile due à l’obstruction d’un canal.

50
Q

C’est quoi une cholestase post-hépatique

A

Tout ce qui cause une obstruction des canaux biliaires extra-hépatiques

51
Q
A

Mucocèle de la vésicule biliaire (chien)

52
Q
A

Cholélithiases

53
Q

Quelles sont les causes les plus communes d’ictère chez les espèces suivantes:

  • Ruminant
  • Cheval
  • Carnivores
A

Ruminants

 hémolyse intra-vasculaire

Cheval

 insuffisance hépatique aiguë

 ictère « physiologique »: jeûne

Carnivores

 hémolyse

 insuffisance hépatique

54
Q

Quelles sont les 2 types de lésions cutanées?

A

Photosensibilisation

Dermatite nécrolytique superficielle

55
Q

La photosensibilisation hépatogène est causée par quoi?

Par quoi est-elle caractérisée?

A

○ Perte de fonction hépatique (chronique)

○ Blocage des canaux biliaires

→ Accumulation de phylloérythrine dans les tissus cutanés→ réaction avec la lumière UV → lésions cutanées

56
Q
A

Photosensibilité

57
Q
A

Photosensibilité

58
Q

Chez quelles espèces retrouve-t-on le plus et le moins souvent de la dermatite nécrolytique superficielle?

Par quoi est-elle caractérisée?

A

Surtout chien, chat rare avec une maladie hépatique sévère

Nécrose épidermique métabolique de la truffe, des jonctions mucocutanées de la face, des coussinets et des points de pression.

59
Q
A

Dermatite nécrolytique superficielle (syndrome hépato-cutané)

60
Q

C’est quoi une encéphalopathie hépatique?

Quelle est sa cause principale?

Quels sont les signes cliniques?

A

Altération de la neurotransmission dans les systèmes nerveux central et neuromusculaire.

Cause: Accumulation d’ammoniac dans le sang car non-capté par le foie. Ammoniac traverse la barrière hémo-encéphalique et cause des changements morphologiques au cerveau.

SC: Dépression, manie, convulsions

61
Q

Quelle condition retrouve-t-on lors de coagulopathies?

À quoi est-elle associée?

A
  • Diathèse hémorragique (ecchymoses et pétéchies)
  • Nécrose aigue extensive du foie causant une consommation rapide de facteurs de coagulation.
62
Q
A

Diathèse hémorragique

63
Q

Qu’est-ce qui est prolongé lors de maladie hépatique chronique?

Par quoi est-ce causé?

A

Temps de coagulation

Causes:

  • Diminution de la synthèse des facteurs de coagulation
  • Diminution de la captation par le foie des produits de dégradation de la fibrine et des facteurs de coagulation activés

Pathologie foie, digestif et diarrhée (5 decks)

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