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Anti-infectieux partie II > Fluoroquinolones, Nitrofurantoine et Fosfomycine > Flashcards

Fluoroquinolones, Nitrofurantoine et Fosfomycine Flashcards

1
Q

Quel est l’origine des FQs?

A

Découverte de l’acide nalidixique en purifiant chlorquine

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Q

Quel est le MA des FQs?

A

Inhibe réplication de l’ADN par inhibition de l’ADN Gyrase (Topoisomérase II et IV)

Empeche enroulement de l’ADN dans son cycle de réplication –> ce qui bloque par le fait même la transcription

+

Inhibition possible de l’ARN si [ ] Élevé

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3
Q

Comment mesure l’ADN déroulé et dans quel mesure doit -elle résider?

A

130 um dans 2 um

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4
Q

Comment est l’effet des FQs?

A

effet post-ATB modéré à prolongé
et
effet bactéricide dépendant de la [ ]

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5
Q

Comment est l’efficacité des FQs?

A

Bactéricide

CMB = 2 à 4x CMI

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6
Q

Quel est le spectre des FQs?

A
  • Excellent contre gram - : Entérobactéries, Haemophilus, Neisseria, Moraxella
  • Pseudo: Cipro > Lévo > Moxi
  • Effet post ATB prolongé pour Gram -
  • Gram + pour molécules récentes
  • Mycobacterium tuberculosis pour Lévo (1000 mg id en association)
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7
Q

Expliquer le mécanisme de résistance de mutations aux FQs…

A

Mutations qui altèrent la cible: ADN Gyrase (Gyr A ou B) ou Topoisomérase IV (ParC ou ParE)

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8
Q

Qu’est ce que la résistance par mutation cause et quand peut-elle se développer?

A

Elle peut se développer en cours de tx et cause une augmentation de la CMI, mais la [ ] reste < Cp (sauf pour Pseudo)

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9
Q

Vrai ou Faux, les bactéries doivent posséder ADN gyrase et Topo IV pour survivre?

A

Faux, certaines bactéries peuvent survivre uniquement avec ADN Gyrase

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10
Q

Quelle mutation retrouvons nous le plus souvent chez les Gram -?

A

Mutation Gyr A (ADN gyrase + susceptible que Topo IV)

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11
Q

Quelle mutation retrouvons nous le plus souvent chez les Gram +?

A

Mutation ParC (Topo IV + susceptible que ADN gyrase)

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12
Q

Comment appelons nous l’endroit ou la mutation d’acides aminés à lieu sur l’ADN?

A

Région de détermination de la résistance aux quinolones

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13
Q

En plus de retrouvé la mutation sur ParC quelle autre mutations retrouvons nous chez les Staph et Strept. Hautement résistants?

A

Mutations ParE et GyrA

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14
Q

Comment sont les pompes à efflux et chez quel bactérie les retrouvons-t-elles?

A

Gram + et -
Pompes non-spécifiques
Énergie-Dépendantes

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15
Q

Qu’est ce qui facilite le développement de R?

A

Lorsque []FQ < CMI
+
Exposition répétée

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16
Q

Chez quel bactérie retrouvons nous la résistance des pompes à efflux?

A

Pneumo (surtout Cipro)
Pseudo
Sélection lors Tx

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17
Q

Quand est ce qu’on est sur de supprimer la résistance?

A

Lorsque le ratio CMax/CMI > 8

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18
Q

Qui suis-je, je suis une résistance qui peut être causé directement appelé Qnr?

A

Résistance causée par plasmides

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19
Q

Qu’est ce que la résistance Qnr?

A

Synthèse d’une protéine qui protège ADN-gyrase et Topo IV contre les FQs

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20
Q

Qu’est ce qu’une résistance de haut niveau?

A

Résistance associée à un double mécanisme et +

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21
Q

Chez quel bactérie et infection il est possible d’observer des résistances cliniques?

A

S. Aureus, S. Pneumoniae, E. Coli, Pseudo
+ Nesseria ailleurs

Infections chroniques: Fibrose Kystique, Infx urinaire, Plaies chroniques

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22
Q

Comment est la bidispo du Cipro, Lévo, Moxi, Norflox?

A

Cipro: 80%
Lévo: 99%
Moxi: 90%
Norflox: 30-40%

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23
Q

Comment est l’absorption des FQs avec les aliments?

A

retardée

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24
Q

Quel est le dosage des FQs?

A

Cipro: 250-500-750 BID
Lévo: 500-750 DIE
Mixo: 400 Die

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25
Q

Quel est le T1/2 et l’élimination rénale des FQs?

A

Cipro: 4h, 30-57%
Lévo: 6-8h, 61-87%
Moxi: 10-15h, 20%

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26
Q

Quand et comment doit on ajuster les FQs en IR?

A

Cipro: Si < 30 ml/min –> diminuer de 50% ou q18-24h
Lévo: Si < 49 ml/min –> q48h
Moxi: Aucun

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27
Q

Comment est la distribution des quinolones?

A

Faible liaison aux protéines plasmatiques: 30% mais bonne pénétration tissulaire

28
Q

Chez qui les FQs sont C-I?

A

Grossesse/Allaitement
et
Pédiatrie

29
Q

Quels sont les E2 des FQs?

A

3-5%: No/Vo, Diarrhée, Dlr abdo., Augmentation ALT/AST

1-4.4%: Étourdissements, Céphalées, insomnie

0.5-1.4%: Photosensibilité, prurit + Altération croissance cartilage
Prolonge le QT

Perturbe la flore intestinale –> risque de surinfx au C. Difficile

30
Q

Vrai ou Faux, le risque de développer une surinfx au C. Difficile avec les FQs est 4x plus élevé qu’avec d’autres ATBs?

A

Faux, 2x

31
Q

Quels sont les interactions avec les FQs et la conduite à faire?

A
  1. Cations –> Chélate (Espacer de 2h avant ou 6h après)
  2. Théophylline –> Augmente Cp –> diminuer dose de 50%
  3. Warfarin –> augmente effet anticoagulant –> Monitorer
32
Q

Quels sont les indications cliniques à l’utilisation des FQs et nommez des exemples?

A
  • Infx voies urinaires
  • Prostatites bactérienne
  • Infx gastro-intestinal
  • Infx voies respiratoires
  • Ostéomyélites
  • Prophylaxie chez les neutropénies
Ex courant:
Légionnellose --> Lévo
Méningite bactérienne. Gram -
Éradication N. Meningitidis
Mycobacteriose tuberculose: 2e ligne
Brucellose
Otite externe maligne (Pseudo)
33
Q

Quel est l’origine du Nitrofurantoine?

A

Provient de la famille des nitrofuranes

Intérêt renouvelé du aux R

34
Q

Quel est le MA du Nitrofurantoine?

A

Il subit une réaction par les flavoprotéines qui inactivent les protéines ribosomes causant une inhibition de la synthèse ADN, ARN et paroi cellulaire.

35
Q

Comment pouvons nous caractériser l’effet du Nitrofurantoine et lorsqu’il est avec les FQs?

A

Bactéricide aux [ ] atteintes ds l’urine
et
Effets antagoniste avec FQs

36
Q

Quel est le spectre du Nitrofurantoine?

A

Efficacité urinaire seulement

37
Q

Comment varie biodisponibilité du Nitrofurantoine avec les aliments?

A

Elle augmente

38
Q

Comment est la distribution du Nitro, soit au niveau systèmique et tissulaire?

A

Négligeable

39
Q

Quel est le métabolisme de la NF?

A

Hépatique

40
Q

Quel est le T1/2 de la NF?

A

0.3-1h

41
Q

Comment est éliminé la NF?

A

Excrétion rénale de la NF et de ses métabolites au niveau rénale

42
Q

Que peut causer une ClCr < 60ml/ min avec la NF?

A

[]sous-thérapeutique et Accumulation

43
Q

Que peut causer une ClCr < 40ml/ min avec la NF?

A

Tx inefficace

44
Q

Quels sont les 2 types d’absorption de la NF?

A

Systémique: Rapide et complète

Macrocristalline: Lente

45
Q

Comment est la résistance face à la NF et comment a-t-elle lieu?

A

Chromosomique ou plasmide: Inhibition de la nitrofuran réductase

46
Q

Pourquoi il y a absence de R contre la NF?

A

Puisqu’il a interférence avec plusieurs processus bactériens

47
Q

Quels sont les indications de la NF?

A

Cystite aigue femme

Ok en grossesse

48
Q

Quel est le dosage de la NF?

A

Infx urinaire: 50-100mg po QID x 3 ou 7 j

Prophylaxie: 50-100mg po HS ou post coital

49
Q

Quels sont les E2 de la NF?

A

Perte d’appétit, No/Vo,
+
Autres Rares: Anémie, Jaunisse, Hépatite, Hypersensibilité, neuropathie, maladies pulmonaires

50
Q

Quels sont les interactions avec le NF?

A

Sévère: Fluconazole
Modéré: Norfloxacine
Faible: Acide folique

51
Q

Quel est l’origine de la Fosfomycine?

A

Découvert en Espagne en 1969
Intérêt renouvelé du aux R

Tromethamine (PO)
Calcium (PO)
Disodium (IV)

52
Q

Comment est la Fosfomycine (Effet)?

A

Immunomodulateur et Bactéricide

Temps-dépendant

53
Q

Quel est le MA de la Fosfomycine?

A

Inhibe Synthese de la paroi en inhibant Synthese du peptidoglycan par blocage formation acide N-acétylmuramique a/n de la phosphoénolpyruvate synthétase

54
Q

Quel est le spectre de la fosfomycine?

A

Spectre large: Gram - et +

55
Q

Avec quel autre classe ATB la fosfomycine a-t-elle un effet synergique?

A

B-Lactam, FQs, Aminosides

56
Q

Comment est l’absorption et la F de la fosfomycine?

A

Rapide
F: Tromethamine –> 40%
Calcium –> 12%

57
Q

Comment est l’élimination de la fosfomycine?

A

Rénale à 90% dont 30-60% inchangé

58
Q

Quel est le T1/2 de la Fosfo?

A

4-8h

59
Q

Comment est la distribution de la fosfo?

A

Bonne pénétration tissulaire

60
Q

Quels sont les E2 de la Fosfo?

A

10% Diarrhée
5% Nausée
2% Dlr abdo
Dyspepsie

Surinfx fongique et C. Difficile

61
Q

Quels sont les interactions avec la Fosfo?

A

Métoclopramide (mineure)

62
Q

Quels sont les résistances à la fosfo?

A 
Chromosomique:
1- Mutation sur système transport
2- Enzyme inactivant Fosfo
Plasmide:
3- Lien covalent inactive: S-métalloglutathion transférase
63
Q

Vrai ou Faux il y a peu de résistance croisée avec la Fosfo?

A

Vrai

64
Q

Quel est le dosage de la fosfo?

A

Infx urinaires non-compliqué:
3g x 1 dose –> Comparables à SMX et FQs x 7-10 jrs

Infx urinaires compliqué
3g q2-3h x 3 doses

Infx compliqués sévères
12-16g/ jr en 2-4 dose –> Max 20

65
Q

Quand doit on réduire les doses de la Fosfo?

A

Si ClCr < 50

66
Q

Quels sont les indications de la Fosfo?

A
  • Infx urinaire
  • Infx gram + et - multiR: ERV, Pseudo, K. Pneumo R au carbapénems, MRSA
  • OK enceinte
  • Protection néphrotique du aux aminosides

Anti-infectieux partie II (7 decks)

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