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procesos fisiopatologicos > Flashcards procesos fisiopatologicos > Flashcards

Flashcards procesos fisiopatologicos

1
Q

¿Qué es sepsis?

A

La sepsis ocurre cuando una infección desencadena una reacción en cadena en todo el cuerpo, sin tratamiento puede ser mortal.

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2
Q

¿Cómo se diagnostica la sepsis?

A

historia clínica, examen físico, pruebas de laboratorio, pruebas de imagenología-
Hemograma completo
● Pruebas metabólicas
● Prueba de función renal y hepática
● Valoración de parámetros de Coagulación

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3
Q

Epidemiología de sepsis

A

31 millones de personas al año sufren de sepsis, y aproximadamente 6 millones fallecen a causa de esta. Suelen estar más afectados personas de bajos ingresos.

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4
Q

Etiologia de sepsis

A

Los microorganismos que mayormente inducen la sepsis son los gram negativos, causando hasta shock séptico en un 40% de los casos

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5
Q

Fisiopatología de la sepsis

A

La sepsis se caracteriza por un estado protrombótico junto con bloqueo fibrinolítico, y ambos son los mecanismos fundamentales de la CID.

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6
Q

¿Qué pruebas de imagenología diagnostican la sepsis?

A

-Radiografía de torax
-La ecografía o TAC de abdomen van dirigidas al despistaje de focos abdominales
-La ecocardiografía se debe plantear ante la posibilidad de endocarditis.

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7
Q

Tratamiento de la sepsis

A

Principalmente sería la valoración y estabilización de la vía
aérea y de la respiración. Después sería la fluidoterapia en presencia de hipoperfusión o hipotensión. Después la antibioterapia debe iniciarse dentro de la 1era del diagnostico.

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8
Q

Signos y síntomas

A

-fiebre
-escalofríos
- respiración
-frecuencia cardiaca rápidas sarpullido
-confusión
- desorientación.

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9
Q

SIRS

A

Síndrome de Respuesta Sistémica Inflamatoria
Causado por infecciones,agentes físicos, enfermedades autoinmunes, reacciones anafilacticas. Es la respuesta por parte del organismo puede ser adaptativa.

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10
Q

shock?

A

falta de perfusión, celulas no reciben o2

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11
Q

signos del SIRS

A

Dos o más de los siguientes signos:
* Temperatura > 38ºC o < 36 ºC
* FC >90/min
* FR >20/min o PaCO2 <32mmHg
* Recuento de leucocitos >12 000/mm3 o <4000/mm3 o >10%
formas inmaduras

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12
Q

SOFA

A

Sequential Organ Failure Assessment

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13
Q

qSOFA

A

Quick Sequential Organ Failure Assessment
criterios
1-frecuencia respiratoria arriba de 22
2-alteracion mental
3-presion sistolica menor o igual a 100mmHg

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14
Q

SHOCK SÉPTICO?

A

sepsis seguida de hipotensión persistente con 2 o más puntos de qSOFA

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15
Q

orden de disfunción orgánica

A

sistema respiratorio
sistema cardiovascular
disfunción renal
snc
hematológico
hepatico

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16
Q

infecciones causantes de sepsis

A

neumonia, peritonitis, infeccion de tejidos blandos

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17
Q

Factores de riesgo para sepsis

A

edad, sexo (hombres), enfermedades, resistencia a antibioticos, raza negra

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18
Q

puntuacion alta en SOFA

A

mortalidad mas alta

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19
Q

microorganismos causantes de sepsis

A

gram -, gram +, hongos(candida), virus

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20
Q

Marcadores con los que se identifica una sepsis

A

lactato arriba de 2 mmol
vasopresor para mantener la PAM arriba de 65 a pesar del uso de fluidos

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21
Q

citocinas proinflamatorias

A

TNF-a
IL-1B
IL-1
IL-6
IL-8

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22
Q

citocinas antiinflamatorias

A

TNF-ra
IL-ra

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23
Q

Pruebas para establecer diagnostico de la evaluación hematológica y química

A

hemograma
pruebas metabolicas
prueba de función renal y hepática
Valoración de parámetros de coagulación

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24
Q

¿Cuándo se debe iniciar el tratamiento antimicrobiano empírico?

A

dentro de la hora siguiente a la identificación de la sepsis

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25
Q

¿Qué inhibe la hiperinflamación?

A

hidrocortisona-inhibe hiperinflamación
citocinas inmunoestimulantes

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26
Q

tratamiento con celulas madre mesenquimales

A

terapia inmunomoduladora que no se clasifica como antiinflamatoria o inmunomodulante

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27
Q

como se puede presentar la enfermedad de bowen y porque se considera diagnostico diferencial?

A

tipo de carcinoma espinocelular.
Bowen es lesión de bajo grado es in situ. Se presenta como parche, es de progresión lenta.

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28
Q

Enfermedad de heck

A
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29
Q

tratamientos locales

A

acido tricloroacético (TCA)
ácido bicloroacético (ABC)
curetaje (legrado)

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30
Q

Componentes que toma en cuenta qSOFA (quick sofa)

A

Frecuencia respiratoria ≥ 22 respiraciones/min
■ Alteración mental alterada
■ Presión arterial sistólica ≤ 100 mmHg

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31
Q

infecciones que causan más comunmente la sepsis

A

neumonía y peritonitis; es más común en hombres y en raza afroamericana

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32
Q

¿Qué organismo puede causar sepsis?

A

cualquier microorganismo oportunista más bacterias gram negativas y después postivas

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33
Q

¿Cuál es el microorganismo gram positivo más común causante de sepsis?

A

staphylococcus aureus

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34
Q

¿Cuál es el microorganismo gram negativo más común causante de sepsis?

A

Eschericia coli

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35
Q

¿Cuál es el hongo más común causante de sepsis?

A

candida

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36
Q

citocinas proinflamatorias en sepsis

A

TNF-alfa
IL-1
IL-6
IL-8
PAF

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37
Q

citocinas antiinflamatorias en sepsis

A

TNF-ra
IL-1ra
IL-4
IL-10
IL-13

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38
Q

¿Cómo se manifiesta la insuficiencia respiratoria en la sepsis?

A

se presenta como SDRA
-hipoxemia e infiltrados de neutrofilos y monocitos.
-leve,moderado y grave
-aumenta trabajo respirtorio

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39
Q

¿Cómo se manifiesta la disfunción cardiovascular en la sepsis?

A

Disfunción miocardica
-baja fraccion de eyección en ambos ventriculos
-aumenta volumenes diastolicos
-aumenta GC
Hipovolemia relativa:
-en shock se administran vasopresores adrenérgicos
- en shock persistente se dan NO adrenérgicos
-el daño producido en miocitos es daño mitocondrial
-alteraciones del calcio y apoptosis
-

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40
Q

¿Cómo se manifiesta la insuficiencia renal en la sepsis?

A

Comúnmente es una lesión renal aguda;
- disminución en creatinina sérica
-leve proteinuria
-lesión tubular sin daño glomerular
-genera hipovolemia, hipotensión y vasoconstricción renal

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41
Q

¿Cómo se manifiesta el daño al SNC en la sepsis?

A

se presenta como coma o delirium
30-50% presentan delirium.
disfunción de la barrera
hematoencefálica, problemas en la microcirculación
cerebral, alteraciones del metabolismo del SNC, y
alteraciones en la neurotransmisión colinérgica.

42
Q

coagulopatías en sepsis

A

La coagulopatia aumenta el tiempo de coagulacion (tromboplastina y protrombina)
La más común es la coagulación intravascular diseminada.
Marcadores fibrina, Dimero d
Bajos anticoagulantes como antitrombina y Proteina C

43
Q

Disfunción hepática y de tubo digestivo en sepsis

A

Lesiones del epitelio
intestinal como:
○ Erosiones de la mucosa gástrica y duodenal
○ Hemorragia gastrointestinal superior
disbiosis bacteriana
la disfuncion hepatica induce a ictericia asociada a niveles altos de fosfatasa alcalina y aminotransferasa
En un shock séptico prolongado se produce un aumento masivo de la transaminasa sérica.

44
Q

Diagnostico por imagenologia en sepsis

A

tomografía computarizada
electrocardiograma
ecografia
radiografia de torax

45
Q

que cambios se presentan por la atrofia cerebral?

A

disminución del número de neuronas
diminución de conexiones neuronales
aumento de placas neuriticas
aumento de lipofuscina y melanina

46
Q

cambios en la neurotransmision por atrofia cerebral?

A

Disminución de la transmisión colinérgica
Disminución de la síntesis de dopaminérgicos
Disminución de la síntesis de catecolaminas

47
Q

cambios neurofisiologicos en la atrofia cerebral?

A

Disminución del flujo sanguíneo cerebral
Cambios electrofisiológicos (enlentecimiento del ritmo)

48
Q

Epidemiología de atrofia cerebral

A

el 15-25% de los ancianos tiene trastornos neuropsiquiatricos graves.
La enfermedad de Alzheimer y las demencias relacionadas afectan al 10% de los adultos de 65 años o más y a más del 30% de los mayores de 85 años

49
Q

la depresion afecta al 5% de los ancianos

A

15% tienen sintomas severos

50
Q

Diagnostico en atrofia cerebral

A

conocer y realizar una exploración del estado mental y una evaluación de la capacidad funcional .
la escala de depresión de Hamilton o la escala de Cornell para diagnosticarla

51
Q

¿Qué es la atrofia cerebral?

A

es la reducción en el tamaño celular
resultado de la pérdida de sustancia celular

52
Q

causas de la atrofia cerebral

A

es la reducción en el tamaño celular
resultado de la pérdida de sustancia celular; es el resultado de disminución de síntesis proteica y aumento en su degradación.

53
Q

sintomas de senectud benigna

A

enlentecimiento en reacción, hipotensión postural, vértigo, mareos, presbicia,
presbiacusia, marcha encorvada, alteraciones en sueño

54
Q

en pacientes con deterioro cognitivo que escalas se utilizan:

A

escala de depresión de Hamilton o
escala de Cornell.

55
Q

farmacos Hipnótico-sedantes

A

Benzodiacepinas (especialmente, fluracepam y diacepam)
Barbitúricos
Fármacos para dormir (hidrato de cloral)

56
Q

farmacos narcóticos

A

meperidina

57
Q

farmacos anticolinergicos

A

Antihistamínicos
Antiespasmódicos
Antidepresivos heterocíclicos
Neurolépticos
Antiparkinsonianos (benzatropina,
Atropina, escopolamina

58
Q

farmacos cardiacos

A

Antiarrítmicos (quinidina, procainamida, lidocaína)
Antihipertensivos (β-bloqueantes, metildopa)

59
Q

farmacos gastrointestinales

A

Antagonistas H 2
Inhibidores de la bomba de protones
Metoclopramida

60
Q

Fármacos antiinflamatorios no esteroideos

A

Corticoesteroides
Anticonvulsivantes
Levodopa
Litio

61
Q

¿Qué es el condiloma acuminado?

A

Es una infección por VPH anogenital es una infección de transmisión sexual, común en adultos jóvenes. ocasiona verrugas

62
Q

¿Cuál es el subgrupo de VPH peligroso?

A

16 y 18 causantes de CaCu
- neoplasias en vía aerodigestiva alta
- cáncer espinocelular en dedos

63
Q

¿Cuál es el subgrupo de VPH no peligroso?

A

VPH -6 y 11, son
consideradas lesiones de bajo riesgo.

64
Q

¿Cuál es el vector de transmisión del condiloma?

A

por contacto íntimo (sexual), piel con piel o por superficies

65
Q

Factores de riesgo del condiloma por VPH

A

-# de parejas sexuales
-Los hombres circuncidados tienen menos probabilidad de ser portadores y de transmitir VPH
-En hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres la infección anal tiene una
prevalencia de hasta 75%
-inicio de vida sexual a temprana edad

66
Q

metodos diagnosticos del condiloma acuminado

A

-examen colposcopico de tracto genital inferior con ácido acético al 3-5%
-biopsia de lesiones vulvares

67
Q

tratamiento de condiloma acuminado

A

No existe tratamiento antivírico para infección por VPH pero si existe para tratar lesiones notorias:
se centra en la destrucción de
las lesiones visibles o la inducción de
citotoxicidad en las células infectadas.

68
Q

la aplicacion de vacunas ofrece protección del 90% del condiloma acuminado

A

tetravalente → VPH -6, 11, 16, 18 →
Gardasil®
- bivalente → VPH - 16 y 18 → Cervarix ®
- 9-valente → VPH- 6 y 11 + 16, 18, 31, 33, 45,
52, 58 Gardasil®9.

69
Q

Esofago de Barret

A

consecuencia de una lesión
grave de la mucosa esofágica. Es un cambio metaplásico del revestimiento esofágico distal.
Epitelio escamoso se reemplaza por
epitelio cilíndrico.

70
Q

Epidemiología del esofago de Barret

A

Se presenta en 5-15% de pacientes a los que se les realizó
endoscopía por ERGE.
- Prevalencia es del 1.3-1.6%
- el 45% no presenta síntomas de reflujo
- Afecta principalmente a hombres de raza blanca de mediana edad

71
Q

Factores de riesgo de esofago de barret

A

episodios frecuentes y prolongados de reflujo
● tabaquismo
● sexo masculino
● edad avanzada
● obesidad de patrón central

72
Q

Fisiopatología del esofago de Barret

A

*mayor exposición a acido
*puede estar una hernia hiatal
*El factor de transcripción CDX2 que se induce por el ácido y
sales biliares, puede jugar un papel importante.
*Algunas personas tienen una predisposición genética.

73
Q

Manifestaciones clínicas del Esofago de Barret

A

*acidez crónica
*disfagia a solidos
*puede ser asintomático
*menos frecuente: dolor torácico, melena, hematemesis
*sensibilidad epigástrica a la palpación

74
Q

METODOS diagnosticos del esofago de barret

A

Endoscopico:
Desplazamiento de unión
escamocilíndrica, proximal a la unión
gastro esofágica
Diagnostico:
Biopsia determina que unión
escamocilíndrica está desplazada 1
cm o más en sentido proximal a la
unión gastro esofágica y si detecta
metaplasia intestinal

75
Q

Pronosticos del esofago de Barret

A

*Se recomienda vigilancia endoscópica para detectar displasia y cáncer en estadio precoz.
*Riesgo de desarrollar adenocarcinoma → 0.1-0.3% al año.
*Ácido acetilsalicílico, AINES y estatinas se asocian a un riesgo reducido de progresión a
neoplasia.

76
Q

Qué es la sinusisitis?

A

Se presenta con la inflamación o infección de la mucosa, la cual está en continuidad con la mucosa de la nasofaringe, por lo que la microbiología de la sinusitis coincide
con la de la rinitis, faringitis y otitis media.

77
Q

Etiología de la sinusitis

A

Puede ser infecciosa, alergica o inflamatoria.
La mayoria de los casos de sinusitis aguda son causadas por patogenos virales.
-1/3 de las sinusitis son de origen bacteriano
-La rinosinusitis complicada se asocia con anaerobios
(38.5%), Streptococcus viridans (34.6%), and staphylococcal
species (30.8%
- Streptococcus milleri se asocia con la formación de
abscesos.
- En rinosinusitis crónica las especies anaerobias como:
Peptostreptococcus, Fusobacterium, Prevotella y
Propionibacterium.

78
Q

Sintomas de la sinusitis

A

Se presenta edema en mucosa, obstrucción sinusal y disfunción
ciliar.
-congestión nasal
-descarga nasal
-goteo posnasal
-dolor facial
-alteración del olfato
-fiebre
-cefalea
-halitosis

79
Q

Clasificación de la sinusitis

A

-aguda menos de 3 semanas
-subaguda 4-12 semanas
-crónica más de 12 semanas
-recurrente 4 episodios por año sin sintomas recurrentes

80
Q

nmemotecnia PDOS para diagnostico de sinusitis

A

P: Pain, Pressure
- O: nasal Obstruction
- D: Discharge
- S: Smell disorder.

81
Q

diagnostico de sinusitis

A

Síntomas menores que apoyan el diagnóstico son: Tos, dolor dental, otalgia, fatiga, halitosis, cefalea.
La presencia de 2 criterios mayores (PODS)
- La presencia de 1 criterio mayor + 2 menores

82
Q

metodos diagnosticos para la sinusitis

A

TAC RX

La presencia de fluido y el engrosamiento de
mucosa por más de 5 mm son sugestivos de
infección.
El engrosamiento puede persistir por 8 semanas posteriores a la resolución de síntomas y al
tratamiento.
Se debe realizar cuando se sospecha decomplicaciones intracraneales u orbitales.
US
Se utiliza para evaluar el fluido en los senos y el
grosor de la mucosa.

Otros efectos centrales incluyen: aumento de
apetito, disminución de la libido e insomnio.

83
Q

Tratamiento para rinosinusitis no diferenciada

A

Esteroides intranasales: budesonida, mometasona, fluticasona
- irrigación salina
- analgesicos: AINES, paracetamol

84
Q

tratamiento para sinusitis

A

Se debe administrar antibioticos cuando los síntomas son persistentes y no tienen mejoría en 10 días.
- el empeoramiento de los síntomas
- síntomas severos :
Antibióticos empíricos como amoxicilina deben ser la primera línea.
- Durante 5-10 días.
- Fiebre de >39oC y/o descarga nasal purulenta por al menos 3
días.

85
Q

complicaciones de la sinusitis

A

intra y extracraneales
estas incluyen: abscesos intracraneales, celulitis o abscesos orbitarios,
meningitis, osteomielitis y trombosis séptica de los senos cavernosos.

86
Q

Epidemiologia de la sinusitis

A

La mortalidad va del 10 al 20%.
Es una enfermedad común, la cual representa 3 millones de visitas ambulatorias al año en EUA.
Afecta 1 de cada 6 adultos al año

87
Q

Quemaduras que es?

A

lesión caracterizada por el daño o lesión de la piel y/o tejidos
subyacentes, los cuales provocan sobrecarga anatómica, fisiológica,
endocrina e inmunitaria.

88
Q

Epidemiología de las quemaduras

A

La tasa de supervivencia en quemaduras del 80% de la superficie corporal total (STC) es del 50%.
- Entre el 2006 y el 2015, el 70% de los pacientes eran hombre.
30% en niños de 1-15 años
- 54% en adultos de 20-59 años
Si los pacientes sobreviven a la quemadura inicial y a la fase de reanimación, las infecciones son la causa
principal de mortalidad (75%).
causadas por neumonia, celulitis e infecciones bacterianas

89
Q

Etología de las quemaduras

A

Pueden ser resultado de un mecanismo físico, químico, eléctrico, radioactivo o cualquiera de sus combinaciones.
-Liquido caliente
-Llama o deflagración
-Sólido caliente
-Fricción o rozamiento
-Electricidad
-Productos químicos
-Radiaciones

90
Q

Fisiopatología de las quemaduras

A

Se induce la desnaturalización de las proteínas tisulares, produciendo necrosis por coagulación de la
epidermis y tejidos subyacentes. Las quemaduras graves causan una alteración mecánica en la piel, la
cual permite la entrada de microorganismos en los tejidos profundos.

91
Q

Fisiopatología de las quemaduras.
Cómo es la lesión?

A

Zona de coagulación: cerca de la fuente de calor, contiene tejido muerto, forma la escara, la cual evita
que las células inmunitarias y antibióticos lleguen a esta zona.
- Zona de estasis: junto al tejido necrótico, es una zona viable, con riesgo de isquemia por defectos en
perfusión.
- Zona de hiperemia: piel relativamente normal con aumento de flujo sanguíneo, vasodilatación y lesión
celular mínima.

92
Q

Tipos de quemaduras en cuánto a su profundidad

A

-Epidermica o de 1er grado
-Dérmica superficial
-Dérmica profunda
-Subdérmica

93
Q

Diagnostico de quemaduras

A

Se debe calcular la superficie total quemada . (SCTQ), a mayor extensión, mayo riesgo de
repercusiones sistémicas graves.
En adultos se utiliza la regla de los nueves (Wallace) para
calcular la extensión de una quemadura.
- En niños se utiliza la gráfica de Lund y Browder
Se clasifican en leves y graves

94
Q

Qué es la artritis reumatoide

A

Es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica de
causa desconocida que afecta sobre todo a los tejidos sinoviales. -Responsable de comorbilidades
como: enfermedades cardiovasculares, osteoporosis,
disfunción cognitiva, enfermedades psiquiátricas y
cáncer.

95
Q

Epidemiología de la AR

A

-prevalencia del 0,5 al 1% en
adultos.
-la prevalencia en mujeres es 3 veces mayor antes de su menopausia
-La incidencia anual es de 40 por 100,000 mujeres
-Hay variaciones geográficas de prevalencia y fenotipo, probablemente relacionado con la
genética, el microbioma digestivo o respiratorio u otras influencias ambientales.

96
Q

Fisiopatología de la AR

A

-Tabaquismo, obesidad, deficiencia de vit. D y bajo nivel educativo aumentan el riesgo de presentar AR.
-Desencadenantes infecciosos como: micobacterias,
estreptococos, micoplasma scherichia coli
-Alelos del HLA-DR se asocian a un mayor riesgo de presentar AR.

97
Q

Pasos de la fisiopatología de la AR

A

1-Los primeros signos de inflamación se producen en el pulmón, la
citrulinación de la mucosa pulmonar está aumentada, hay un aumento
en la inflamación local que favorece la activación de linfocitos B y
linfocitos T.
2-Se produce una fase clínica prearticular, dura varios
años, en donde el factor reumatoide y los autoanticuerpos contra las
proteínas modificadas después de la traducción, en especial los
autoanticuerpos contra los péptidos citrulinados aumentan.
3-Se produce enfermedad sistémica que se localiza en articulaciones, en
donde se desarrolla un infiltrado celular sinovial denso.

98
Q

Diagnostico de la AR

A

El ultrasonido permite evaluar sinovitis en forma temprana.
La ecografía permite evaluar sinovitis y detectar erosiones de forma temprana.

99
Q

Tratamiento de la AR

A

Cuando la AR se trata en una fase temprana, la
remisión es posible. Esto requiere el uso continuo
de los FARME.
-farmacos antiinflamatorios
-glucocorticoides
-

100
Q

Pronostico de la AR

A

es una enfermedad progresiva de por vida que produce una morbilidad significativa en la mayoría de los pacientes.
HLA-DRB1, que se asocia a la predisposición a la enfermedad, también puede asociarse a la gravedad radiológica,
la mortalidad y la respuesta al tratamiento.

101
Q
A

procesos fisiopatologicos (2 decks)

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