FISIOPATOLOGIA DA QUEIMADURA Flashcards by Larissa Mascarenhas

A SÍNTESE DA FISIOPATOLOGIA DAS QUEIMADURAS PODE SER EXPRESSA EM DUAS MANIFESTAÇÕES:

AUMENTO DA PERMEABILIDADE CAPILAR E EDEMA

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O QUE OCORRE NO LOCAL E AO REDOR DA LESÃO CAUSADA POR QUEIMADURA?

NECROSE, APOPTOSE E TROMBOSE PROGRESSIVA DOS VASOS- PROPICIANDO INFECÇÃO
+ DISFUNÇÃO MICROVASCULAR, ALTERAÇÕES DE COAGULAÇÃO , RESPOSTA INFLAMATÓRIA E RECRUTRAMENTO CELULAR.

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QUAIS AS 3 ZONAS QUE SURGEM APÓS A LESÃO DE QUEIMADURA?

COAGULAÇÃO
ESTASE
HIPEREMIA

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NO QUE CONSISTE A ZONA DE COAGULAÇÃO?

MAIOR DANO E MAIOR PERDA TECIDUAL IRREVERSSÍVEL

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NO QUE CONSISTE A ZONA DE ESTASE?

AO REDOR DA ZONA DE COAGULAÇÃO
HÁ REDUÇÃO DE PERFUSÃO TECIDUAL E INFLAMAÇÃO
OCORRE EDEMA, VASOCONSTRIÇÃO, ADESÃO PLAQUETÁRIA, OCLUSÃO POR NEUTRÓFILOS, HIPERCOAGUBILIDADE, E DANO POR RADICAIS LIVRES.

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NO QUE CONSISTE A ZONA DE HIPEREMIA?

MAIS EXTERNA
PRESENÇA DE VASODILATAÇÃO INFLAMATÓRIA, CAUSANDO HIPEREMIA COM AUMENTO DE PERFUSÇAO
EM GERAL EVOLUI COM MELHORA

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DO QUE DEPENDE A EVOLUÇÃO DAS 3 ZONAS?

ATIVAÇÃO DE FIBROBLASTOS, QUERATINÓCITOS, REMODELAMENTO DA FERIDA E EQUILÍBRIO DE FATORES PRÓ A ANTI INFLAMATÓRIOS

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COMO É A RESPOSTA INFLAMATÓRIA EM PACIENTES COM QUEIMADURAS EXTENSAS?

HÁ ATIVAÇÃO REPETIDA E INCONTROLADA DA CASCATA INFLAMATÓRIA, AUMENTANDO DANO TECIDUAL E DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS E MORTALIDADE

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QUAL O TIPO DE CHOQUE MAIS COMUM EM QUEIMADURAS EXTENSAS?

CHOQUE DISTRIBUTIVO

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COMO É A FISIOPATOLOGIA DAS QUEIMADURAS?

HÁ LIBERAÇÃO DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS E CITOCINAS NOS LOCAIS LESIONADOS -> PERMEABILIDADE VASCULAR -> EXTRAVASAMENTO DE PROTEÍNAS PARA O INTERSTÍCIO -> MENOR PRESSÃO ONCÓTICA INTRACAPILAR -> PERDA DE LÍQUIDO PARA INTERSTÍCIO = EDEMA.
+
DESCONTINUIDADE DA PELE E COLONIZAÇÃO BACTERINANA PODEM ACENTUAR A PERDA DE LÍQUIDOS.

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O QUE É O “BURN SHOCK”?

RESPOSTA AGUDA QUE INCLUI FEBRE, HIPERMETABOLISMO, HIPOTERMIA, DESEQUILIBRIO ELETROLÍTICO, DISFUNÇÃO MICROVASCULAR, AUMENTO DA RESISTÊNCIA VASCULAR E SISTÊMICA E HIPOVOLEMIA.
PODE SER DIVIDIDA EM HIPO E HIPERDINÂMICA.

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NO QUE CONSISTE A FASE HIPODINÂMICA DO “BURN SHOCK”?

DURA ENTRE 24- 72H
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
PERDA DE VOLUME INTRAVASCULAR
EDEMA

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NO QUE CONSISTE A FASE HIPERDINÂMICA DO “BURN SHOCK”?

ENTRE 48- 72H (podendo durar até 36 meses)
tentativa de contrabalancear o resposta hipo
REDUÇÃO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
REDUÇÃO DA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
AUMENTO DA FC
AUMENTO DO DÉBITO CARDÁICO

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COMO É A FISIOPATOLOGIA NO SISTEMA CARDIOVASCULAR?

HIPOTENSÃO SISTÊMICA E HIPOPERFUSÃO DE ÓRGÃOS
ESTRESSE MIOCÁRDICO- taquicardia
+
AUMENTO DO CONSUMO DE O2 E DO DÉBITO POR LIBERAÇÃO DE CATECOLAMINAS APÓS QUEIMADURA.
CONTRATILIDADE DO MIOCÁRDIO É REDUZIDA - TNF ALFA

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COMO É A FISIOPATOLOGIA NO SISTEMA RENAL?

PRECOCE: HIPOPERFUSÃO RENAL - ressucitação agressiva
TARDIA: SEPSE/ CHOQUE SÉPTICO: HIPOPERFUSÃO RENAL + ESTADO DE HIPERCOAGULAÇÃO (microtrombos nos glomérulos)

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EM CASO DE LESÕES EXTENSAS DE QUEIMADURAS PODE HAVER…

LESÃO RENAL PELA PRESENÇA DE MIOGLOBINA - RABDOMIÓLISE

COMO É A FISIOPATOLOGIA NO APARELHO RESPIRATÓRIO?

LESÃO OCORRE: DANO TÉRMICO, INALAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS TÓXICAS IRRITANTES OU ASFIXIANTES O POR TOXINAS LOCAIS E SISTÊMICAS.

O QUE ACONTECE COM A MUCOSA RESPIRATÓRIA LESADA?

PRODUZ FATORES QUIMIOTÁTICOS PARA NEUTRÓFILOS -> PRODUINDO FATORES PRÓ- INFLAMATÓRIOS -> CAUSANDO POSSÍVEL DANO ÀS CELS COLUNARES EPITELIAIS E DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO CILIAR TRAQUEAL- MAIOR RISCO DE INFECÇÕES

O QUE É COMUM ACONTECER EM QUEIMADOS GRAVES - RESPIRATÓRIO:

DESCONFORTO RESPIRATÓRIO- principalmente crianças na fase inicial

COMO É A FISIOPATOLOGIA NO SISTEMA NERVOSO?

PCT AGITADO, CONFUSO, ATÁXICO - aumento da pressão intracraniana e edema resultantes da hipóxia celular.

COMO É A FISIOPATOLOGIA NO TRATO GASTROINTESTINAL?

AUMENTO DA PERMEABILIDADE -> BARREIRA GASTROINTESTINAL -> TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA PARA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA.
+ SÍNDROME COMPARTIMENTAL

COMO É A FISIOPATOLOGIA NO METABOLISMO?

ESTADO HIPERMETABÓLICO- CATABOLISMO PROTEICO

glucagon, cortisol, catecolaminas

COMO É A FISIOPATOLOGIA NO SISTEMA IMUNOLÓGICO?

RESPOSTA HUMORAL E CELULAR - DOWN REGULATION

40% SCQ- incapacidade de controle de infecção

COMO É A FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA MUSCULAR?

DANO MUSCULAR DIRETO + NECESSIDADE DE SUBSTRATOS PARA REGENERAÇÃO TECIDUAL (degradação proteica)

COMO É A FISIOPATOLOGIA NA PELE?

PERDA DE CONTROLE DE TEMPERATURA CORPORAL E HOMEOSTASE + SUSCEPTIBILIDADE A INFECÇÕES BACTERIANAS.

COMO É A FISIOPATOLOGIA NO SISTEMA HEMATOPOIÉTICO?

DANO ENDOTELIAL + ESTADO INFLAMATÓRIO REDUZEM ATIVIDADE DE TROMBOMODULINA (favorece formação de trombos) + DIMINUIÇÃO DA MEIA VIDA DE ERITRÓCITOS - sinais e sintomas de anemia

QUAIS AS TRÊS CATEGORIAS RELACIONADAS à DISFUNÇÃO MICROVASCULAR?

1) TROMBOSE DE VASOS DURANTE O DANO VASCULAR 2) UP REGULATION DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS 3) PRESENÇA DE FATORES PRÓ- APOPTOSE

QUAIS AS DUAS FASES DA DISFUNÇÃO MICROVASCULAR?

PRÓ- INFLAMATÓRIA: SIRS: síndrome de resposta inflamatória sistêmica- TNF ALFA IL6, espécies reativas de O2 (eros) ANTINFLAMATÓRIA: linfócitos T- helper th2 , IL4, IL10 E TGF

QUAIS OS PRINCIPAIS FATORES CELULARES RELACIONADOS AO DANO MICROVASCULAR?

NF-kB: induz produção maciça de mediadores inflamatórios, logo após a queimadura LEUCÓCITOS: mediadores de inflamação, contribuindo para dano microvascular TNF- ALFA: induz apoptose, ativa neutrófilos e monócitos e pode induzir secreção de mediadores tipo IL6 BRADICININA: potente vasodilatador, aumento da permeabilidade microvascular, contração da musculatura lisa e dor

NO QUE CONSISTE A FISIOPATOLOGIA DA QUEIMADURA QUÍMICA?

HÁ ALTERAÇÃO NO PH -> DESNATURAÇÃO PROTEICA POR RUPTURA DAS PONTES DE HIDROGÊNIO -> MUDANÇA CONFORMACIONAL DAS MOLÉCULAS -> PERDA DE FUNÇÃO -> MORTE CELULAR + OXIDAÇÃO, FORMAÇÃO DE ÉSTERES PROTEICOS E DESIDRATAÇÃO DO TECIDO

QUAIS OS FATORES QUE DEFINEM SEVERIDADE DA QUEIMADURA QUÍMICA?

``` NATUREZA DO AGENTE CONCENTRAÇÃO VOLUME DURAÇÃO DO CONTATO FRAGILIDADE DE TECIDO E SUA IMPORTÂNCIA ```

COMO É A INJÚRIA POR ÁCIDOS NA QUEIMADURA QUÍMICA?

CAUSA NECROSE COAGULATIVA DA SUPERFÍCIE DO TECIDO + DEGRADAÇÃO PROTEICA POR HIDRÓLISE -> LESÃO: escara dura que não penetra profundamente

QUAIS AS REPERCUSSÕES DA QUEIMADURA POR ÁCIDO FÓRMICO?

ALTERAÇÕES ELETROLÍTICAS EM LESÕES EXTENSAS -> | ACIDOSE METABÓLICA, INSUFICIÊNCIA RENAL, HEMÓLISE INTRAVASCULAR, COMPLICAÇÕES PULMONARES

QUAIS AS REPERCUSSÕES DA QUEIMADURA POR ÁCIDO FLUORÍDRICO?

CAUSA CORROSÃO TISSULAR E DESIDRATAÇÃO COM ÍONS DE HIDROGÊNIO LIVRES FORMAÇÃO DE SAIS INSOLÚVEIS POR QUELAÇÃO ENTRE FLUORETO E ÍONS DE CÁLCIO-> HIPOCALEMIA E/OU ARRITMIAS : monitorização cardíaca e gluconato de cálcio

COMO É A FISIOPATOLOGIA DA QUEIMADURA POR BASES?

ÁLCALIS SÃO RECEPTORES DE PRÓTONS E REAGEM COM A GORDURA PRODUZINDO UMA REAÇÃO TÉRMICA EXOTÉRMICA CAPAZ DE EXTRAIR A ÁGUA DO TECIDO CIRCUNDANTE E CAUSAR NECROSE LIQUEFATIVA

QUAIS AGENTES BÁSICOS NÃO DEVEM SER RETIRADOS COM ÁGUA?

FENOL HIDRÓXIDO DE CÁLCIO ÁCIDO SULFÚRICO CONCENTRADO ÁCIDO MURIÁTICO

COMO É A FISIOPATOLOGIA DE INTOXICAÇÃO POR CO?

1) PRESSÃO PARCIAL DE CO ATMOSFÉRICO EM UM CENÁRIO DE INCÊNDIO É MUITO SUPERIOR A PRESSÃO PARCIAL DE CO SÉRICA, LEVANDO À RÁPIDA DIFUSÃO SIMPLES DO GÁS PARA O SANGUE 2) AFINIDADE DE HB PELO CO É ATÉ 300 VEZES MAIOR QUE A PELO O2 3) PRESENÇA DE CO À NÍVEL SÉRICO DESVIA A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DA HEMOGLOBINA PARA ESQUERDA, DE MODO QUE A HEMOGLOBINA LIGADA AO O2 ENFRENTE MAIOR DIFICULDADE DE LIBERAR GÁS PARA OS TECIDOS. + RADICAIS LIVRES, LIGAÇÃO DO CO À MIOGLOBINA, LESÃO CEREBRAL DEVIDO PERIOXIDAÇÃO LIPÍDICA- CO

COMO É A FISIOPATOLOGIA DE INTOXICAÇÃO POR CIANETO?

1) MAIOR AFINIDADE AOS ÍONS DE FERRO- GÁS É CARREAFO PELAS HEMÁCIAS AOS DIVERSOS TECIDOS DO ORGANISMO APÓS SER INALADO-> EM AMBIENTE INTRACELULAR: INIBE ENZIMAS (CITROCOMO C OXIDASE) FUNDAMENTAIS PARA O METABOLISMO AERÓBICO DAS CÉLULAS -> UTILIZAÇÃO MASSIVA DA VIA ANAERÓBICA -> PRODUÇÃO DE MUITO ÁCIDO LÁTICO.