FISIOPATOLOGIA DA QUEIMADURA

Question 1

A SÍNTESE DA FISIOPATOLOGIA DAS QUEIMADURAS PODE SER EXPRESSA EM DUAS MANIFESTAÇÕES:

Answer 1

AUMENTO DA PERMEABILIDADE CAPILAR E EDEMA

Question 2

O QUE OCORRE NO LOCAL E AO REDOR DA LESÃO CAUSADA POR QUEIMADURA?

Answer 2

NECROSE, APOPTOSE E TROMBOSE PROGRESSIVA DOS VASOS- PROPICIANDO INFECÇÃO
+ DISFUNÇÃO MICROVASCULAR, ALTERAÇÕES DE COAGULAÇÃO , RESPOSTA INFLAMATÓRIA E RECRUTRAMENTO CELULAR.

Question 3

QUAIS AS 3 ZONAS QUE SURGEM APÓS A LESÃO DE QUEIMADURA?

Answer 3

COAGULAÇÃO
ESTASE
HIPEREMIA

Question 4

NO QUE CONSISTE A ZONA DE COAGULAÇÃO?

Answer 4

MAIOR DANO E MAIOR PERDA TECIDUAL IRREVERSSÍVEL

Question 5

NO QUE CONSISTE A ZONA DE ESTASE?

Answer 5

AO REDOR DA ZONA DE COAGULAÇÃO
HÁ REDUÇÃO DE PERFUSÃO TECIDUAL E INFLAMAÇÃO
OCORRE EDEMA, VASOCONSTRIÇÃO, ADESÃO PLAQUETÁRIA, OCLUSÃO POR NEUTRÓFILOS, HIPERCOAGUBILIDADE, E DANO POR RADICAIS LIVRES.

Question 6

NO QUE CONSISTE A ZONA DE HIPEREMIA?

Answer 6

MAIS EXTERNA
PRESENÇA DE VASODILATAÇÃO INFLAMATÓRIA, CAUSANDO HIPEREMIA COM AUMENTO DE PERFUSÇAO
EM GERAL EVOLUI COM MELHORA

Question 7

DO QUE DEPENDE A EVOLUÇÃO DAS 3 ZONAS?

Answer 7

ATIVAÇÃO DE FIBROBLASTOS, QUERATINÓCITOS, REMODELAMENTO DA FERIDA E EQUILÍBRIO DE FATORES PRÓ A ANTI INFLAMATÓRIOS

Question 8

COMO É A RESPOSTA INFLAMATÓRIA EM PACIENTES COM QUEIMADURAS EXTENSAS?

Answer 8

HÁ ATIVAÇÃO REPETIDA E INCONTROLADA DA CASCATA INFLAMATÓRIA, AUMENTANDO DANO TECIDUAL E DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS E MORTALIDADE

Question 9

QUAL O TIPO DE CHOQUE MAIS COMUM EM QUEIMADURAS EXTENSAS?

Answer 9

CHOQUE DISTRIBUTIVO

Question 10

COMO É A FISIOPATOLOGIA DAS QUEIMADURAS?

Answer 10

HÁ LIBERAÇÃO DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS E CITOCINAS NOS LOCAIS LESIONADOS -> PERMEABILIDADE VASCULAR -> EXTRAVASAMENTO DE PROTEÍNAS PARA O INTERSTÍCIO -> MENOR PRESSÃO ONCÓTICA INTRACAPILAR -> PERDA DE LÍQUIDO PARA INTERSTÍCIO = EDEMA.
+
DESCONTINUIDADE DA PELE E COLONIZAÇÃO BACTERINANA PODEM ACENTUAR A PERDA DE LÍQUIDOS.

Question 11

O QUE É O “BURN SHOCK”?

Answer 11

RESPOSTA AGUDA QUE INCLUI FEBRE, HIPERMETABOLISMO, HIPOTERMIA, DESEQUILIBRIO ELETROLÍTICO, DISFUNÇÃO MICROVASCULAR, AUMENTO DA RESISTÊNCIA VASCULAR E SISTÊMICA E HIPOVOLEMIA.
PODE SER DIVIDIDA EM HIPO E HIPERDINÂMICA.

Question 12

NO QUE CONSISTE A FASE HIPODINÂMICA DO “BURN SHOCK”?

Answer 12

DURA ENTRE 24- 72H
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
PERDA DE VOLUME INTRAVASCULAR
EDEMA

Question 13

NO QUE CONSISTE A FASE HIPERDINÂMICA DO “BURN SHOCK”?

Answer 13

ENTRE 48- 72H (podendo durar até 36 meses)
tentativa de contrabalancear o resposta hipo
REDUÇÃO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
REDUÇÃO DA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
AUMENTO DA FC
AUMENTO DO DÉBITO CARDÁICO

Question 14

COMO É A FISIOPATOLOGIA NO SISTEMA CARDIOVASCULAR?

Answer 14

HIPOTENSÃO SISTÊMICA E HIPOPERFUSÃO DE ÓRGÃOS
ESTRESSE MIOCÁRDICO- taquicardia
+
AUMENTO DO CONSUMO DE O2 E DO DÉBITO POR LIBERAÇÃO DE CATECOLAMINAS APÓS QUEIMADURA.
CONTRATILIDADE DO MIOCÁRDIO É REDUZIDA - TNF ALFA

Question 15

COMO É A FISIOPATOLOGIA NO SISTEMA RENAL?

Answer 15

PRECOCE: HIPOPERFUSÃO RENAL - ressucitação agressiva
TARDIA: SEPSE/ CHOQUE SÉPTICO: HIPOPERFUSÃO RENAL + ESTADO DE HIPERCOAGULAÇÃO (microtrombos nos glomérulos)

Question 16

EM CASO DE LESÕES EXTENSAS DE QUEIMADURAS PODE HAVER…

Answer 16

LESÃO RENAL PELA PRESENÇA DE MIOGLOBINA - RABDOMIÓLISE

Question 17

COMO É A FISIOPATOLOGIA NO APARELHO RESPIRATÓRIO?

Answer 17

LESÃO OCORRE: DANO TÉRMICO, INALAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS TÓXICAS IRRITANTES OU ASFIXIANTES O POR TOXINAS LOCAIS E SISTÊMICAS.

Question 18

O QUE ACONTECE COM A MUCOSA RESPIRATÓRIA LESADA?

Answer 18

PRODUZ FATORES QUIMIOTÁTICOS PARA NEUTRÓFILOS -> PRODUINDO FATORES PRÓ- INFLAMATÓRIOS -> CAUSANDO POSSÍVEL DANO ÀS CELS COLUNARES EPITELIAIS E DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO CILIAR TRAQUEAL- MAIOR RISCO DE INFECÇÕES

Question 19

O QUE É COMUM ACONTECER EM QUEIMADOS GRAVES - RESPIRATÓRIO:

Answer 19

DESCONFORTO RESPIRATÓRIO- principalmente crianças na fase inicial

Question 20

COMO É A FISIOPATOLOGIA NO SISTEMA NERVOSO?

Answer 20

PCT AGITADO, CONFUSO, ATÁXICO - aumento da pressão intracraniana e edema resultantes da hipóxia celular.

Question 21

COMO É A FISIOPATOLOGIA NO TRATO GASTROINTESTINAL?

Answer 21

AUMENTO DA PERMEABILIDADE -> BARREIRA GASTROINTESTINAL -> TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA PARA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA.
+ SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Question 22

COMO É A FISIOPATOLOGIA NO METABOLISMO?

Answer 22

ESTADO HIPERMETABÓLICO- CATABOLISMO PROTEICO

glucagon, cortisol, catecolaminas

Question 23

COMO É A FISIOPATOLOGIA NO SISTEMA IMUNOLÓGICO?

Answer 23

RESPOSTA HUMORAL E CELULAR - DOWN REGULATION

40% SCQ- incapacidade de controle de infecção

Question 24

COMO É A FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA MUSCULAR?

Answer 24

DANO MUSCULAR DIRETO + NECESSIDADE DE SUBSTRATOS PARA REGENERAÇÃO TECIDUAL (degradação proteica)

Question 25

COMO É A FISIOPATOLOGIA NA PELE?

Answer 25

PERDA DE CONTROLE DE TEMPERATURA CORPORAL E HOMEOSTASE + SUSCEPTIBILIDADE A INFECÇÕES BACTERIANAS.

Question 26

COMO É A FISIOPATOLOGIA NO SISTEMA HEMATOPOIÉTICO?

Answer 26

DANO ENDOTELIAL + ESTADO INFLAMATÓRIO REDUZEM ATIVIDADE DE TROMBOMODULINA (favorece formação de trombos) + DIMINUIÇÃO DA MEIA VIDA DE ERITRÓCITOS - sinais e sintomas de anemia

Question 27

QUAIS AS TRÊS CATEGORIAS RELACIONADAS à DISFUNÇÃO MICROVASCULAR?

Answer 27

1) TROMBOSE DE VASOS DURANTE O DANO VASCULAR
2) UP REGULATION DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
3) PRESENÇA DE FATORES PRÓ- APOPTOSE

Question 28

QUAIS AS DUAS FASES DA DISFUNÇÃO MICROVASCULAR?

Answer 28

PRÓ- INFLAMATÓRIA:
SIRS: síndrome de resposta inflamatória sistêmica- TNF ALFA IL6, espécies reativas de O2 (eros)

ANTINFLAMATÓRIA:
linfócitos T- helper th2 , IL4, IL10 E TGF

Question 29

QUAIS OS PRINCIPAIS FATORES CELULARES RELACIONADOS AO DANO MICROVASCULAR?

Answer 29

NF-kB: induz produção maciça de mediadores inflamatórios, logo após a queimadura

LEUCÓCITOS: mediadores de inflamação, contribuindo para dano microvascular

TNF- ALFA: induz apoptose, ativa neutrófilos e monócitos e pode induzir secreção de mediadores tipo IL6

BRADICININA: potente vasodilatador, aumento da permeabilidade microvascular, contração da musculatura lisa e dor

Question 30

NO QUE CONSISTE A FISIOPATOLOGIA DA QUEIMADURA QUÍMICA?

Answer 30

HÁ ALTERAÇÃO NO PH -> DESNATURAÇÃO PROTEICA POR RUPTURA DAS PONTES DE HIDROGÊNIO -> MUDANÇA CONFORMACIONAL DAS MOLÉCULAS -> PERDA DE FUNÇÃO -> MORTE CELULAR
+ OXIDAÇÃO, FORMAÇÃO DE ÉSTERES PROTEICOS E DESIDRATAÇÃO DO TECIDO

Question 31

QUAIS OS FATORES QUE DEFINEM SEVERIDADE DA QUEIMADURA QUÍMICA?

Answer 31

NATUREZA DO AGENTE 
CONCENTRAÇÃO 
VOLUME 
DURAÇÃO DO CONTATO 
FRAGILIDADE DE TECIDO E SUA IMPORTÂNCIA

Question 32

COMO É A INJÚRIA POR ÁCIDOS NA QUEIMADURA QUÍMICA?

Answer 32

CAUSA NECROSE COAGULATIVA DA SUPERFÍCIE DO TECIDO + DEGRADAÇÃO PROTEICA POR HIDRÓLISE -> LESÃO: escara dura que não penetra profundamente

Question 33

QUAIS AS REPERCUSSÕES DA QUEIMADURA POR ÁCIDO FÓRMICO?

Answer 33

ALTERAÇÕES ELETROLÍTICAS EM LESÕES EXTENSAS ->

ACIDOSE METABÓLICA, INSUFICIÊNCIA RENAL, HEMÓLISE INTRAVASCULAR, COMPLICAÇÕES PULMONARES

Question 34

QUAIS AS REPERCUSSÕES DA QUEIMADURA POR ÁCIDO FLUORÍDRICO?

Answer 34

CAUSA CORROSÃO TISSULAR E DESIDRATAÇÃO COM ÍONS DE HIDROGÊNIO LIVRES

FORMAÇÃO DE SAIS INSOLÚVEIS POR QUELAÇÃO ENTRE FLUORETO E ÍONS DE CÁLCIO-> HIPOCALEMIA E/OU ARRITMIAS : monitorização cardíaca e gluconato de cálcio

Question 35

COMO É A FISIOPATOLOGIA DA QUEIMADURA POR BASES?

Answer 35

ÁLCALIS SÃO RECEPTORES DE PRÓTONS E REAGEM COM A GORDURA PRODUZINDO UMA REAÇÃO TÉRMICA EXOTÉRMICA CAPAZ DE EXTRAIR A ÁGUA DO TECIDO CIRCUNDANTE E CAUSAR NECROSE LIQUEFATIVA

Question 36

QUAIS AGENTES BÁSICOS NÃO DEVEM SER RETIRADOS COM ÁGUA?

Answer 36

FENOL
HIDRÓXIDO DE CÁLCIO
ÁCIDO SULFÚRICO CONCENTRADO
ÁCIDO MURIÁTICO

Question 37

COMO É A FISIOPATOLOGIA DE INTOXICAÇÃO POR CO?

Answer 37

1) PRESSÃO PARCIAL DE CO ATMOSFÉRICO EM UM CENÁRIO DE INCÊNDIO É MUITO SUPERIOR A PRESSÃO PARCIAL DE CO SÉRICA, LEVANDO À RÁPIDA DIFUSÃO SIMPLES DO GÁS PARA O SANGUE
2) AFINIDADE DE HB PELO CO É ATÉ 300 VEZES MAIOR QUE A PELO O2
3) PRESENÇA DE CO À NÍVEL SÉRICO DESVIA A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DA HEMOGLOBINA PARA ESQUERDA, DE MODO QUE A HEMOGLOBINA LIGADA AO O2 ENFRENTE MAIOR DIFICULDADE DE LIBERAR GÁS PARA OS TECIDOS.

+

RADICAIS LIVRES, LIGAÇÃO DO CO À MIOGLOBINA, LESÃO CEREBRAL DEVIDO PERIOXIDAÇÃO LIPÍDICA- CO

Question 38

COMO É A FISIOPATOLOGIA DE INTOXICAÇÃO POR CIANETO?

Answer 38

1) MAIOR AFINIDADE AOS ÍONS DE FERRO- GÁS É CARREAFO PELAS HEMÁCIAS AOS DIVERSOS TECIDOS DO ORGANISMO APÓS SER INALADO-> EM AMBIENTE INTRACELULAR: INIBE ENZIMAS (CITROCOMO C OXIDASE) FUNDAMENTAIS PARA O METABOLISMO AERÓBICO DAS CÉLULAS -> UTILIZAÇÃO MASSIVA DA VIA ANAERÓBICA -> PRODUÇÃO DE MUITO ÁCIDO LÁTICO.