Fisiopatología Cardiovascular. Flashcards

Fisiopatología Cardiovascular.

1
Q

¿Que alteraciones genera la dilatación ventricular en la cardiopatía dilatada?

A

Menor contractilidad, menor fuerza de eyección ventricular, debido a una falla del mecanismo de Frank-Starling. Aumento del volumen residual (Telesistólico)

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2
Q

¿Cómo compensa el sistema RAA (Renina angiotensina aldosterona) en una insuficiencia cardiaca?

A

Retención de Na+ “agua” y vasoconstricción, Aumentando de la volemia y la presión arterial.
Aumenta el retorno venoso mejorando la precarga.

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3
Q

¿Que activa el sistema RAA (Renina angiotensina aldosterona) en una insuficiencia cardiaca?

A

La hipoperfusión renal activa a las células yuxtaglomerular, permitiendo la transformación de prorrenina en renina.

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4
Q

¿Qué factores genera la hipertrofia concéntrica cardiaca sobre el propio miocardio?

A

Aumenta la demanda de O2 por parte del miocardio y Menor flujo coronario, generando isquemia miocárdica.
Menor tamaño de la cavidad ventricular. (Menor precarga).

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5
Q

¿Que alteraciones genera la hipertrofia concéntrica?

A

Dificultad para el llenado ventricular, aumenta la presión diastolica del ventriculo izquierdo.

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6
Q

¿Que tipo de alteración genera el daño isquémico en el miocárdio?

A

Muerte celular por hipoperfusión.
Alteración eléctrica (Bloqueo de ramas, falla conductividad eléctrica, arritmia)
Alteración contráctil (Menor distensibilidad ventricular)

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7
Q

¿Que es la insuficiencia cardiaca?

A

Síndrome que se presentan como resultado de un gasto cardiaco (GC) insuficiente. Corazón incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que requiere el metabolismo de los tejidos.

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8
Q

¿A qué tipo de insuficiencia cardiaca lleva el aumento patológico de la poscarga?

A

Predomina la hipertrofia concéntrica.

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9
Q

¿A qué tipo de insuficiencia cardiaca lleva la IC “Insuficiencia cardiaca” secundaria a isquemia “infarto”?

A

Predomina la hipertrófica dilatada.

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10
Q

¿Cual es el cambio celular de los miocitos en la hipertrofia excéntrica (dilatada)?

A

Adición de nuevos sarcómeros en serie (uno detrás del otro); como resultado de ello, los miocitos se alargan.

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11
Q

¿Cual es el cambio celular de los miocitos en la hipertrofia concéntrica?

A

Los sarcómeros se agregan en paralelo (uno a la par del otro), lo que provoca un engrosamiento de la pared ventricular, es decir, una hipertrofia concéntrica.

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12
Q

¿Cuál compensación trae como consecuencia el edema periférico?

A

La retención de sodio y agua por parte del sistema renina-angiotensina 2-Aldosterona y Vasopresina.
El aumento de tono “presión” venoso por el aumento de actividad simpática sobre el sistema vascular.

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13
Q

Suponga un aumento de postcarga por tono vascular aumentado de forma crónica. ¿Qué tipo de remodelación “hipertrofia” cardiaca se genera?

A

Se produce la hipertrofia concéntrica. El ventrículo debe vencer el aumento de la postcarga, produciendo el remodelado concéntrico con la respectiva disminución del VFD “Precarga”.

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14
Q

¿Por qué en la hipertrofia excéntrica y concéntrica se genera la fibrosis cardiaca?

A

Por la necrosis de células cardiacas las cual deben ser sustituidas por tejido conjuntivo, gracias a un aumento de la actividad de los fibroblastos “quienes crean matriz solida = Colágeno”

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15
Q

En la insuficiencia cardiaca. ¿Si genero el aumento de la presión venosa, esto aumenta o disminuye el edema pulmonar? ¿Por qué?

A

Aumenta el edema pulmonar. Esto es debido por el aumento de la presión hidrostática “la presión que genera el agua dentro del sistema circulatorio” llevando a una mayor filtración de “exudado” liquido bajo en proteínas” desde el sistema vascular hacia los alveolos. Llenando de líquido en el compartimiento alveolar, disminuyendo la ventilación pulmonar “intercambio de gases”

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16
Q

¿Cuál remodelación cardiaca genera el aumento de la precarga, pero acompañado de la disminución de la capacidad contráctil?

A

La hipertrofia excéntrica, el ventrículo genera su expansión, aumentando el espacio para el llenado ventricular, pero, el miocito cardiaco disminuye su grosor por lo cual altera la capacidad contráctil. “capacidad de generar tensión del ventrículo”.

17
Q

¿Si aumenta la presión venosa, aumenta o disminuye el flujo del sistema linfático?

A

Disminuye. El movimiento de la linfa “liquido linfático” se altera ya que el sistema linfático descarga sobre el sistema venoso, por lo cual si existe un aumento de la presión venosa es menor el movimiento de la linfa hacia este sistema por el aumento de la fuerza en contra del vaciamiento linfático.

18
Q

¿Cuáles consecuencias trae el deterioro de la función contráctil cardiaca?

A

Disminuye el volumen de eyección “volumen sistólico”
Aumenta el volumen final sistólico “VFS”. Volumen residual después de la sístole.
Diminución del gasto cardiaco “cantidad de sangre que saca el corazón en un minuto”.

19
Q

¿Por qué el paciente con insuficiencia cardiaca puede poseer taquicardia?

A

Debido al aumento de la actividad simpática sobre el nódulo sinoauricular, lo que lleva al aumento de la frecuencia de despolarización del nódulo “aumento de la frecuencia cardiaca”.

20
Q

¿Qué mecanismo tardío genera la producción de citosinas inflamatorias en la insuficiencia cardiaca?

A

Su efecto precoz es generar vasodilatación, pero al mantener estas sustancias de forma crónica en el sistema circulatorio lleva al catabolismo muscular “Degradación del musculo” esquelético y cardiaco.

21
Q

¿Qué es y que mecanismos llevan al galope cardiaco

A

El galope cardiaco es el tercer ruido cardiaco “auscultación”. Se produce por llenado muy rápido del ventrículo debido a la alta presión venosa.

22
Q

¿Qué adaptación patológica genera en el corazón la dificultad o incapacidad de generar el cierre completo de una válvula aortica o mitral?

A

Sobrecarga por volumen, se genera la hipertrofia excéntrica, aumenta la precarga, pero disminuye la capacidad de vacías el ventrículo.

23
Q

¿Cuáles son los compresos patológicos que comparten tanto la sobrecarga por volumen como la sobrecarga por presión?

A

Hipertrofia cardiaca, fibrosis cardiaca, Necrosis miocito o apoptosis, inadecuada densidad capilar “pocos capilares que nutran al corazón”.

24
Q

¿Por qué se desarrolla el edema periférico?

A

Aumento de la presión hidrostática venosa “el liquido no puede ingresar al sistema venoso por demasiada presión venosa”
Falla de las válvulas del sistema linfático “Por distención, del sistema linfático y perdida de movimiento de la linfa”

25
Q

¿La hipertensión arterial que tipo de adaptación patológica cardiaca genera?

A

Sobrecarga por presión, el ventrículo debe vencer el auto de la postcarga, llevando a hipertrofia concéntrica ventricular.

26
Q

Si disminuye el retorno venoso. ¿Cómo se encuentra el VFD “Precarga” y el volumen sistólico?

A

Menor VFD “el corazón se llena con menos sangre durante la diástole”
Menor volumen de eyección “Volumen sistólico”, disminuye la fuerza que puede realizar el ventrículo por la menor precarga.

27
Q

Si disminuyo la contractibilidad cardiaca. ¿Cómo se encuentra el VFS “volumen final sistólico”?

A

Se encuentra aumentado. Esto es debido a que el ventrículo no puede expulsar todo el contendí ventricular “precarga” generando mayor volumen residual “volumen que quedo” después de la sístole “contracción ventricular”.

28
Q

Si aumento la resistencia al retorno venoso “Disminuye el retorno venoso” ¿Qué consecuencias trae solo el volumen final diastólico “VFD o Precarga”, el volumen sistólico y gasto cardiaco?

A

El volumen final diastólico disminuye. Si el ventrículo se llena con menor sangre también expulsa menos sangre “volumen sistólico disminuido” y al poseer menor precarga y volumen sistólico generan la disminución del gasto cardiaco, el cual es volumen sistólico * frecuencia cardiaca.

29
Q

¿Por qué el cuerpo trata de compensar la insuficiencia cardiaca con el aumento de la volemia?

A

Al aumentar la volemia, aumenta el retorno venoso, lo que genera mayor precarga, aumentando el volumen de eyección “Volumen sistólico”.