Fisiología y electro Flashcards
Función del corazón
Homeostais y perfusión de O2 en los tejidos
Proto
inicio
Meso
Mitad
Tele
Final
Precarga se refiere a
Volumen telediastólico
La precarga está determinada por el mecanismo de
Frank Straling
Frank Starling dice que
A mayor distensión de las fibras, mayor contractibilidad y aumenta a cantidad de sangre bombeada
De qué depende la distensión?
De la cantidad de volumen que llega al ventrículo
Fracción de eyección en reposo normal
60%
Fracción de eyección en necesidad puede llegar hastsa
90%
< 50% de eyección quiere decir
Insuficiencia cardiaca
Inotropismo:
Contractibilidad
Fases del ciclo cardiaco en diástole
Llenado ventricular rápido
Diástasis: llenado lento
Contracción auricular
Fases del ciclo cardiaco en sístole
Contracción isovolumétrica
Eyección
Relajación isovolumétrica
Volumen telediastólico
120 ml
Volumen sistólico
70 ml
Volumen telesistólico
50 ml
Componentes de la poscarga
Presión intrventricular
Diámetro de la cavidad ventricular
Grosor parietal
La poscarga hace referencia a
La resitencia que ejerce el sistema vascular a la salida de sangre
Niveles que aumentan en la poscarga
HTA sistémica
Estenosis de la válv aórtica
Fórmula de la Place explica
La tensión parietal
TP: presión x radio /2 (grosor parietal)
La Place dice que
Presión IV y radio son proporcionales a la tensión parietal
Grosor parietal es inversamente proporcional a la TP
TP aumenta en descompensión
Vasos de mayor resistencia
Arteriolas y capilares
Sitio de mayor distribución del gasto cardiaco
venas y vénulas
66%
El retorno venoso se da por
VCS y VCI hacia VD
Fx de la aorta
Bomba secundaria
D: 25 mm
GC: 11%
Arterias de grande y mediano calibre
Distribución de la sangre
D:4mm
GC:11%
Características de arterias de pequeño calibre
Resistencia y fricción
Mayor caída de presión
Cambio de flujo pulsátil
Capilares
Mayor área de superficie transversal
Intercambio de sustancias
Vénulas y venas
Capacitancia y retorno venoso
Vasos pulmonares
Menor resistencia vascular
Gasto cardiaco
Total de sangre que el corazón expulsa cada minuto
5lts aprox
Vol. sist x FC
Reserva cardiaca
Diferencia entre GC máximo y el de reposo
Fórmula de Fick habla de
el gasto cardiaco basado en el contenido arterial de O2
Fórmula de Fick
GC = consumo de O2/ Hb (13.6)(CaO2-CvO2)
Descripción de S1
Cierre de válvulas AV (mitral y tricúspide)
Sístole
Coincide con el pulso central
Descripción de S2
Cierre de válvulas semilunares (AP)
Diástole
Coincide con la inspiración
Descripción y eventos relacionados con S3
Llenado rápido de ventrículos Sobrecarga de volumen Patológico en adultos (ICC) Taquicardia sinusal Normal: niños y embarazo Galope ventricular
Descripción S4
Contracción auricular
Siempre patológico
Sobrecarga de presión
Galope auricular
Galope auricular
Resistencia de la expulsión por la aurícula durante la contracción
Click de eyección
Limitación de apertura de las válvulas
Soplo
Turbulencias del flujo sanguíneo
Causas de soplos
Problemas valvulares (estenosis o insuf)
Problemas eléctricos (bloqueos)
Problemas congénitos
Consecuencias de la inspiración
Más presión intratorácica
Aumento de retorno venoso a AD y VD
Aumento de presión pulmonar
Aumento de contenido en vasos pulmonares
Fórmula de consumo de O2 para GC
Á de sup. corporal x 125 ml/min/m2
Mecanismos de compensación según Frank Starling
Reserva diastólica
Reserva cronotrópica: >FC
Reserva sistólica
Índice cardiaco
GC/m2
Consecuencias de perder del mecanismo de Frank Starling
ICC < FEVI < volumen residual < índice cardiaco por + presión en VI Disfunción diastólica
Clasificación de la ICC
con o sin disminución del GC
Px con HTA generalmente presentan
Hipertrofia del VI
Características de la estenosis aórtica
Hipertrofia VI
> gradiente de presión
Características de la ICC
> FC
Mecanismo de compensación cuando hay < FEVI
Ciclo cardiaco
Sucesos mecánicos y eléctricos en cada latido
Características de la contracción isovolumétrica
No varía volumen
Contracción de ventrículo
Aumento de presión
No se abre válvula aórtica
Características de la relajación isovolumétrica
No variación de volumen
Válvulas semilunares cerradas
Fase de más gasto energético: porque tiene que regresar al edo. basal
Fórmula de OHM
Q=presión/resistencia
Ramas de la aorta
Coronarias
Ramas de la coronaria izquierda
Circunfleja
Descendente anterior izquierda
Onda P
Despolarización del cardiomiocito
Contracción auricular
Termina con sístole auricular
Complejo QRS
Despolarización del cardiomiocito
Contracción ventricular
Termina con sístole ventricular
Onda T
Repolarización de cardiomiocitos
Contracción ventricular
Termina con la diástole ventricular
Segmento
Región isoeléctrica
No tiene ondas
Intervalo P-Q/P-R
Tiempo de conducción de las auricular del nodo SA al nodo AV
Tiempo de retraso entre vaciamiento auricular y contracción del ventrículo
120-200 mseg
Qué pasa en el segmento PR?
Retraso entre vaciamiento auricular y contracción del ventrículo
Si se tarda en llegar el potencial del SA al AV se crea un
Bloqueo
Segmento S-T
tiempo en que las fibras ventriculares están en meseta
Permite ver infarto
Supra o infradesnivel es señal de IAM
Intervalo Q-T
Tiempo de despolarización y repolarización ventricular
Tiempo del intervalo Q-T
<450 mseg en hombres
<460 mseg en hombres
QT corregido significa
El ajuste del segmento en relación a FC
>FC < QT
Fórmula de Bazzet
QT no corregido / raíz de intervalo RR
Punto J
Unión de onda S con segmento ST
Ley de Poiseuille
Resistencia vascular depende de
Viscosidad
Longitud de vaso
Radio de vaso
PAM se mide
1/3 sístole + 2/3 diástole
Presión arterial pulmonar
25mmHg/ 9mmHg
Duración onda P
≤0.12
Duración segmento PR
0.12-0.20
Duración complejo QRS
0.08-0.12/0.06-0.10
Duración segmento QT
0.36-0.44
Inotropismo
Capacidad de contractibilidad
Cronotropismo
Capacidad de automatismo
FC
Dromotropismo
Capacidad de conductividad
Velocidad
Batmotropismo
Capacidad de excitabilidad
Estructuras que intervienen en el acoplamiento electromecánico
Actina: delgados
Miosina: gruesos
Tropomiosina
Troponinas: CIT
Troponina C
Calcio
Tromponina I
Inhibe unión entre miosina y actina
Troponina T
Unida a tropomiosina
Propiedades de las cél específicas del sist. de conducción
Excitabilidad
Refractariedad
Automatismo
Contractilidad (no tanto)
Factores que modifican el automatismo
Isquemia
Trastornos electrolíticos
Propiedad de no activarse en cierto momento y bajo ciertas circunstancias
Refractariedad
Periodo de refracción absoluto
No activación a pesar de cualquier estímulo
Periodo de refracción relativo
probable activación con estímulo supraumbral
Determinantes del potencial de acción
Carga interior (K, -) Carga exterior (Na, Ca, +)
Fases del potencial de acción
0: despolarización sistólica de la membrana celular (polaridad cambia de - a +20)
1-3: repolarización
4: diástole
El transporte activo participa en el potencial de acción V/F
F
El potencial de acción es de tipo
Decremental
De derecha a izquierda
Características del ritmo sinusal
FC: 60-100 QRS después de P P +: DII, DIII, aVF P-: aVR R-R regular
Razón de P- en aVR
porque se aleja de la dirección del potencial de acción porque va de la aurícula derecha a izquierda y se aleja del brazo derecho que es en donde está conectada
Entre más largo RR, la FC es
Más lenta y viceversa
Niveles de HTA
> 25 mmHg
Clasificación de Dana Point
Clasificar HTA por su causa
Causas de HTA
TEP
Congénitas: PCA y reumáticas
Patología de corazón izq: estenosis mitral, ICC
Características cualitativas de la despolarización
Espontánea y gradual
Primer ion en entrar
Na
Canales que se abren al alcanzar el umbral del potencial
Ca tipo L y T
Ion que sale cuando entra el Ca
K
Fase 0
entrada de Na y Ca
Se abre a -70 mV y cambia a +50 mV
Se cierran canales de Na
Fase 1
Máximo voltaje
Repolarización mínima
Apertura de canales de K y CL
Fase 2
Punto J en el ECG
Canales de K abiertos
Se abren canales de K
+ 50mV
Fase 3
Final de onda T
Se cierran canales de Ca
Canales de K abiertos
- 90 mV
Fase 4
Diástole
Salida pasiva de K
-90 mV a -70 mV
Bomba de Na/K ATPasa
Principal marcapasos del corazón
Nodo SA
Vías internodales
Haces de fibras hacia nodo Av y aurículas
Células automáticas
Vías internodales de conducción
Haz de Bachman
Weckenbach
Thorel
Sitio de retraso de conducción
Nodo AV
Tiempo de retraso en el nodo AV
0.09 s
Velocidad de conducción del corazón
4m/s
Función del sistema parasimpático en el sistema de conducción
Disminuye frecuencia del nodo SA
Disminuye velocidad de transmisión en nodo AV
Principal par craneal con inhibición cardiovasc
Vago
Función del sistema
simpático en el sistema de conducción
Aumenta frecuencia del nodo SA y velocidad de transmisión
Noradrenalina estimula R b1 y aumenta permeabilidad de Na= sube FC
Función de las suprarrenales con respecto al corazón
Eje SRAA
Producción de mineralocorticoides (aldosterona) y glucocorticoides (cortisol)
Estimulación simpática
Catecolaminas
Significado del retraso del PA del nodo SA a AV
Bloqueo
Supra o infradesnivel en S-T =
IAM o isquemia
punto J por abajo de ST=
Lesión subendocárdica
punto J por arriba de ST=
lesión subepicárdica
Derivaciones del ECG
12
6 precordiales: V1-V6
3 unipolares: aVR, aVL, aVF
3 bipolares: DI-DIII
Localización de derivaciones precordiales
V1: 4 EIC, PE der V2: 4 EIC , PE izq V3: 5 costilla entre V2 y V4 V4: 5 EIC, LMC V5: 5 EIC, LAM V6: 5EIC, LMA
Localización de electrodos DI
brazo Derecho -
brazo Izquierdo +
Localización de electrodos DII
brazo derecho -
pie izq +
Localización de electrodos DIII
brazo izq -
pies izq +
Perpendicular DI
aVF
Perpendicular DII
aVL
Perpendicular DIII
aVR
Triángulo de las derivaciones
Triángulo de Einthoven
Valor de eje QRS normal
-30 a +90º
Pasos para determinación del eje
Derivación con QRS más isodifásico
Encontrar derivación perpendicular
Cuando FC es no sinusal, se calcula
Contar número de QRS en 30 cuadros (6s)
Multiplicarlo por 10
Cuando FC es sinusal, se calcula
1500/ #cuadritos
Características Onda P pulmonar
Picuda en DI, DII y aVF
Dilatación aurícula derecha
Base normal
Neumopatía, HTA pulmonar
Características onda P mtiral
Base ancha
Onda P negativa en V1 y V2
Hipertrofia VI, insuficiencia o estenosis mitral
HTA sistémica
Onda Q patológica es señal de
Necrosis
Características de onda Q patológica
> 1/3 de altura de R
> 400 ms = 1 cuadrito
Características de bloqueo de RI
QRS > 0.12 seg
QRS desviado a la izquierda
Repolarización discordante en onda T
QRS ancho en V5 y V6
Características de bloqueo de RD
QRS > 0.12 seg
QRS ancho en V1 y V2
S profunda en V5 y V6
Eje desviado a la derecha
