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Gallstone Disease (Schwartz) and Liver Physiology > Fisiologia Hepática > Flashcards

Fisiologia Hepática Flashcards

1
Q

O fígado processa os nutrientes absorvidos, participando especificamente no metabolismo de que nutrientes ?

A

Glicose, Lípidos e Proteínas.

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2
Q

Qual o principal órgão a fornecer glicose em caso de jejum ?

A

Sistema Nervoso Central

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3
Q

2 processos metabólicos da glicose durante o jejum

A

Glicogenólise e Gluconeogénese

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4
Q

Quais são os percursores de glicose para a gliconeogénese ?

A

Lactato, aminoácidos e glicerol

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5
Q

Em fase pós-prandial, a glicose em excesso é removida para integrar quais processos metabólicos ?

A

Síntese de glicogénio, glicólise e lipogénese

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6
Q

De que maneiras o fígado participa no metabolismo lipídico ?

A

Produção de bílis; produção de colesterol e ácidos gordos.

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7
Q

Qual o processo metabólico de proteínas que ocorre no fígado ?

A

Desaminação de aminoácidos, produzindo amónia e aminoácidos.

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8
Q

V/F

A nível do metabolismo proteico, o fígado é muito importante para a produção de proteínas plasmáticas

A

Verdadeiro

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9
Q

V/F

O fígado não desempenha um papel imunitário importante

A

Falso (o fígado é importante para várias respostas imunológicas, apresentando várias células imunes integrantes do sistema reticuloendotelial)

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10
Q

Qual o processo metabólico do qual resulta a bilirrubina ?

A

Catabolismo do heme

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11
Q

V/F

No fígado, a bilirrubina e conjugada a ácido glucurónico e torna-se solúvel em água

A

Verdadeiro

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12
Q

Enzima responsável pela conjugação da bilirrubina

A

Glucuronil transferase

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13
Q

V/F

Após conjugação da bilirrubina o produto é excretado pelas vénulas hepáticas

A

Falso (pelos canalículos biliares)

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14
Q

V/F

Após a conjugação da bilirrubina, a maioria do produto atinge a circulação e é excretado na urina.

A

Falso (uma minoria; a maioria atinge o intestino)

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15
Q

V/F

A mucosa intestinal é permeável à bilirrubina conjugada

A

Falso (impermeável)

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16
Q

Produtos formados por bactérias derivados da bilirrubina no intestino

A

Urobilinogénio

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17
Q

V/F

A bilirrubina conjugada é excretada nas fezes

A

Verdadeiro

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18
Q

V/F

A bílis é uma solução ácida

A

Falso (alcalina)

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19
Q

2 funções da bílis

A

Auxílio à absorção de lípidos e vitaminas lipossoluvéis; Eliminação de produtos de excreção (bilirrubina e colesterol)

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20
Q

O que acontece à bílis na vesícula biliar entre refeições ?

A

Armazenamento e aumento da concentração por absorção de água e eletrólitos.

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21
Q

O que compõe os sais biliares ?

A

Sais de sódio e potássio dos ácidos biliares conjugados com aminoácidos

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22
Q

De que produto derivam os ácidos biliares ?

A

Colesterol

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23
Q

V/F

O glicerol é conjugado aos ácidos biliares para excreção

A

Falso (glicina)

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24
Q

V/F

As bactérias intestinais removem a glicina e taurina dos sais biliares

A

Verdadeiro (e convertem ácidos biliares primários em secundários)

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25
Q

V/F

A maioria dos sais biliares secretos no intestino são reabsorvidos

A

Verdadeiro

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26
Q

Qual o principal local de absorção de sais biliares ?

A

Íleo terminal (90 a 95%)

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27
Q

V/F

Apenas 5 a 10% dos sais biliares produzidos são excretados nas fezes

A

Verdadeiro

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28
Q

Como se chamam as moléculas ambientais absorvidas que são eliminadas pelo fígado ?

A

Xenobióticos

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29
Q

V/F

O fígado participa na eliminação de fármacos hidrossolúveis, transformando-os em lipossolúveis

A

Falso (eliminação de fármacos lipossolúveis, transformando-os em hidrossolúveis).

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30
Q

2 principais reações que ocorrem no metabolismo de fármacos no fígado

A

Fase I: transformação em produtos mais hidrofílicos, a partir do citocromo P450 (e.g., oxidação).
Fase II: Reação de conjugação

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31
Q

Metabolismo do paracetamol em condições normais

A

Conjugação por glucuronidação ou sulfatação e excreção de produtos na urina.

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32
Q

Metabolismo do paracetamol em condições de overdose

A

As vias metabólicas normais estão saturadas. Inicialmente, a reação com a glutationa permite excretar os produtos nocivos. Quando as reservas de glutationa são baixas os produtos não são destoxificados, reagindo com as membranas celulares e levando à necrose de hepatócitos.

33
Q

Tratamento da overdose de paracetamol

A

Acetilcisteína, que repõe as reservas de glutationa.

34
Q

Quais os marcadores sérios mais utilizados para avaliar a disfunção hepática ?

A

AST, ALT, FA, GGT e bilirrubina

35
Q

V/F

Os marcadores séricos de disfunção hepática avaliam sobretudo alterações funcionais da função hepática.

A

Falso (avaliam sobretudo lesão celular)

36
Q

Que medições se podem realizar para avaliar a função de síntese hepática ?

A

Albumina e Tempo de Protrombina

37
Q

V/F

A avaliação das enzimas hepáticas pode ser pouco específica.

A

Verdadeiro

38
Q

Quais são os 3 tipos de alterações principais a categorizar na interpretação dos valores obtidos ?

A

Lesão hepatocelular, defeito da função de síntese hepática e colestase.

39
Q

Quais as duas enzimas hepáticas que traduzem lesão hepatocelular

A

AST e ALT

40
Q

Em que processo metabólico participam as enzimas AST e ALT ?

A

Gliconeogénese

41
Q

V/F

A AST é mais específica que a ALT de lesão hepática

A

Falso (A ALT é mais específica, porque está mais restrita ao fígado)

42
Q

Causas de aumento das transaminases hepáticas

A

Hepatite viral, alcoolismo, medicação, doenças genéticas- Wilson, deficiência em alfa1-antitripsina e hemocromatose. ou doenças autoimunes.

43
Q

V/F

O grau de elevação das enzimas hepáticas não se correlaciona claramente com a gravidade da lesão hepática

A

Verdadeiro

44
Q

Proporção de aumento das transaminases hepáticas típica no alcoolismo

A

AST:ALT > 2:1

45
Q

Situações que resultam no maior aumento das transaminases hepáticas

A

Lesão isquémica, Toxinas e hepatite fulminante.

46
Q

Quantidade de albumina produzida diariamente no fígado

A

10 g

47
Q

V/F

Os níveis de albumina dependem apenas da função hepática

A

Falso (dependem também da função renal, estado nutricional, entre outros)

48
Q

V/F

A albumina é também um marcador de lesão hepática aguda

A

Falso (não é marcador de lesão hepática aguda pois apresenta uma semi-vida longa de 15 a 20 dias)

49
Q

Qual dos fatores de coagulação não é produzido no fígado ?

A

Fator VIII

50
Q

V/F

O TP/INR corresponde a um dos melhores testes da função hepática

A

Verdadeiro

51
Q

Que situação clínica pode levar a prolongamento do INR sem alteração da função hepática ?

A

Deficiência em vitamina K

52
Q

Que marcadores séricos avaliam a colestase ?

A

Bilirrubina, fosfatase alcalina e GGT

53
Q

V/F

Os níveis de bilirrubina total podem estar normais ou aumentados mesmo em doença hepática significativa

A

Verdadeiro

54
Q

V/F

A bilirrubina não conjugada é a direta

A

Falso (a não conjugada é a indireta).

55
Q

V/F

A maioria da bilirrubina séria é conjugada

A

Falso (a maioria (>90%) é não conjugada).

56
Q

V/F

O aumento da bilirrubina indireta pode estar associada a colestase intra-hepática

A

Verdadeiro (INdireta - INtra-hepática)

57
Q

Mecanismos que levam ao aumento da bilirrubina não conjugada

A

Aumento da produção (hemólise) ou defeitos hereditários/adquiridos de uptake e conjugação.

58
Q

Qual o passo limitante do metabolismo da bilirrubina ?

A

Excreção da bilirrubina pelos hepatócitos

59
Q

Em que 2 tecidos se encontra principalmente a fosfatasse alcalina ?

A

Fígado (epitélio dos ductos biliares) e ossos

60
Q

V/F

Os valores de FA normalizam muito rapidamente (horas) após a resolução da obstrução colestática

A

Falso (a FA tem semi-vida longa de cerca de 7 dias)

61
Q

V/F

A GGT é um marcador precoce e sensível de doença hepatobiliar

A

Verdadeiro

62
Q

V/F

A GGT é uma marcador pouco específico, tal como a FA

A

Verdadeiro

63
Q

Situações que levam a elevação da GGT

A

Fármacos, álcool, doença pancreática, EAM, DRenal, doenças obstrutivas pulmonares

64
Q

V/F

A elevação conjunta da GGT e FA sugere doença hepática

A

Verdadeiro

65
Q

A partir de que valores de bilirrubina pode haver icterícia ?

A

2,5 - 3 mg/dL

66
Q

Com que composto é conjugada a bilirrubina para excreção ?

A

Ácido glucurónico

67
Q

Quais os 3 tipos de icterícia ?

A

Pré-hepática; Intra-hepática; Pós-hepática

68
Q

Qual a forma de bilirrubina aumentada em caso de icterícia pré-hepática ?

A

Bilirrubina não conjugada

69
Q

2 causas fisiopatológicas de icterícia pré-hepática

A

Metabolismo anormal do heme (hemólise); Falência do transporte da bilirrubina não conjugada para o fígado (diminuição de proteínas séricas)

70
Q

Tipos de hemólise

A

Hereditárias (defeitos de membrana- esferocitose; defeitos enzimáticos - deficiência em G6PD; defeitos da Hb - anemia falciforme).
Adquiridas (Imunes - Autoimune; Não imunes - microangiopatia, infeções)

71
Q

2 mecanismos fisiopatológicos de icterícia intra-hepática

A

Lesão isquémica hepática; Defeitos enzimáticos hereditários ( de conjugação ou excreção)

72
Q

Qual a enzima cuja actividade está diminuída no Síndrome de Gilbert ?

A

Glucuroniltransferase

73
Q

V/F
O Síndrome de Gilbert é caracterizado por aumento ligeiro da bilirrubina conjugada em períodos de stress e é auto-limitada

A

Falso (bilirrubina não conjugada)

74
Q

Qual o grupo etário que pode sofrer sequelas neurológicas do Síndrome de Crigler-Najjar ?

A

Recém-nascidos

75
Q

Dois síndromes que causam icterícia intra-hepática por defeito na secreção de bilirrubina pelos hepatócitos. Qual o tipo de bilirrubina aumentada ?

A

Síndrome de Rotor; Síndrome de Dubin-Johnson. Bilirrubina conjugada.

76
Q

Outras causas adquiridas de icterícia intra-hepática

A

Vírus; álcool; sépsis; auto-imunidade; fármacos

77
Q

Mecanismo fisiopatológico de icterícia pós-hepática

A

Obstrução intrínseca ou extrínseca dos duetos biliares.

78
Q

Causas de Obstrução intrínseca do fluxo biliar

A

Colelitíase e Coledocolitíase; constrições biliares benignas e malignas; colangiocarcinoma, colangite, distúrbios da ampola de vater

79
Q

Causas de Obstrução extrínseca do fluxo biliar

A

Doença Pancreática - pancreatite, pseudoquistos pancreáticos, malignidade.

Gallstone Disease (Schwartz) and Liver Physiology (2 decks)

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